导读:本文包含了糖耐量减退论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖耐量减退,糖尿病,饮食疗法,阿卡波糖
糖耐量减退论文文献综述
韩咏霞[1]（2019）在《糖耐量减退是否要进行干预》一文中研究指出河南平顶山读者康某来信说:我今年已年近花甲,平日检查血糖基本正常,但在最近一次的糖耐量试验中发现糖耐量明显减退。我想了解糖耐量减退是否会发展成为糖尿病,该如何进行干预?答康某读者:糖耐量减退的发生机理主要与糖代谢异常、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷等因素有关。临床特点是空腹血糖正常,但在糖耐量试验中2小时血糖可达7.8～11.1毫摩尔。糖耐量减退可以看作是糖尿病的前期阶段,它是公认的(本文来源于《家庭医学》期刊2019年08期）
武晓慧,杨蕙宇,王轲,宁晓霞,黄振鹏[2]（2018）在《老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化关系的实验研究》一文中研究指出目的研究老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化的关系,为探索老年性糖尿病的发病机制提供基础依据。方法取6、20、40周龄C57BL/6J小鼠,分别模拟人类的青少年期,中年期和老年期,检测体重、附睾白色脂肪重量/体重、空腹血糖、葡萄糖耐量以及冷暴露后体温,取小鼠背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪进行组织学分析。采用RT-qPCR方法检测各组小鼠肝脏、腓肠肌以及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4,小鼠称为Slc2a4)基因相对表达量。在背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜5个部位的脂肪组织检测Ucp1、Prdm16和Cidea基因并在后4个部位的脂肪组织检测CD137和Cytc基因的mRNA相对表达量。采用Western Blot法检测小鼠棕色脂肪解偶联蛋白1(Ucp1)的表达。对棕色脂肪及皮下、腹股沟区脂肪组织的Ucp1相对表达量与各年龄组空腹血糖做相关分析。结果 40周龄小鼠体重、附睾脂肪重量/体重及空腹血糖水平明显高于6周龄组(均P<0.05),并存在糖耐量减退(P<0.05);各部位脂肪组织中Slc2a4基因表达均呈下降趋势(P<0.05)。棕色脂肪细胞脂滴增大并融合,细胞标志物Ucp1、Prdm16和Cidea基因表达量(P<0.05)及Ucp1的蛋白表达量均下降,40周龄组小鼠在4℃环境下体温下降更快(P<0.05)。小鼠附睾白色脂肪细胞直径随年龄增长逐渐增大,皮下、腹股沟和肠系膜区域米色脂肪分化逐渐减少。米色脂肪分子标志物Ucp1、Prdm16、Cidea、CD137、CytC出现不同程度的表达下调(P<0.05)。20周龄组小鼠的以上部分指标也出现不同程度的改变。背部棕色脂肪及皮下和腹股沟区脂肪的Ucp1基因表达量均与空腹血糖呈负相关(R2=0.974;R2=0.8933;R2=0.7109)。结论老年小鼠棕色脂肪形态和功能减退以及米色脂肪细胞分化减少与其糖耐量减退密切相关。(本文来源于《西部医学》期刊2018年12期）
陈薇宇,李双蕾[3]（2017）在《糖耐量减退与胰岛素抵抗相关性的研究进展》一文中研究指出目的探讨糖耐量减退(IGT)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法从知网、万方等数据库中检索近年来有关IGT及IR的文献资料,就二者之间相关性的研究进行整理与总结。结果 IGT患者存在明显IR的异常现象,相关文献支持丰富可靠。结论 IGT患者存在明显的IR,说明IR在IGT的发病机制中占有重要位置;因此,临床治疗中注意积极改善IR,对IGT的延缓及防治将起到至关重要的作用。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2017年17期）
张蕾蕾[4]（2016）在《血清钙在糖耐量减退患者并发尿路感染治疗前后的检测价值》一文中研究指出目的分析糖耐量减退并发尿路感染患者的血清钙浓度,评价血清钙浓度在此类患者治疗前后的检测价值。方法收集2013年1月到2016年7月间张家港市第一人民医院继发尿路感染患者的病历资料,从中筛选出符合研究要求的患者166例,其中非糖尿病患者57例,糖耐量减退患者64例,糖尿病患者45例,记录各组患者的血清钙检测结果进行统计学分析。结果糖耐量减退并发尿路感染组患者入院时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均无统计学意义(mmol/L:2.26±0.19比2.33±0.31、2.28±0.17,P均>0.05);尿路感染时糖耐量减退组和糖尿病组血清钙水平均比非糖尿病组明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19、2.08±0.15比2.17±0.15,P均<0.05);糖耐量减退组患者出院好转时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均无统计学意义(mmol/L:2.20±0.18比2.27±0.13、2.21±0.11,P均>0.05)。除非糖尿病患者组外,糖耐量减退组、糖尿病组患者尿路感染时血清钙与入院时比较均明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19比2.26±0.19,2.08±0.15比2.28±0.17,P均<0.05);出院好转时3组血清钙均比感染时明显升高,差异均有统计学意义(mmol/L:2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11比2.17±0.25、1.99±0.19、2.08±0.15,P均<0.05);3组患者入院时血清钙与出院好转时比较均无明显差异(mmol/L:2.33±0.31、2.26±0.19、2.28±0.17比2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11,P均>0.05)。结论血清钙在糖耐量减退患者并发尿路感染时显着降低,检测值的上升有助于临床医生对疾病的预后做早期判断。(本文来源于《实用检验医师杂志》期刊2016年04期）
韩振,徐鹏波,杨莉[5]（2016）在《尿靛甙测定对糖耐量减退患者的应用价值》一文中研究指出目的探讨尿靛甙监测对糖耐量减退患者的应用价值。方法在2015年1~2月健康查体的人群中选出96例符合WHO糖耐量减退(IGT)诊断标准的患者,随机分成48例实验组患者和48例对照组患者,两组患者在年龄和性别构成上差异无统计学意义,均无其他疾病,且均未服用过控制血糖的药物。IGT患者实验组使用尿靛甙监测来建立个体化饮食营养指导,而对照组使用普通健康教育指导,两组分别于实验前和实验结束时检测尿靛甙、空腹血糖、2 h糖耐量浓度水平,并进行比较。结果根据两组人群一年的跟踪回访和实验数据的收集发现,实验结束时IGT患者实验组的尿靛甙水平为(50.7±6.2 mg/L vs 78.5±7.9 mg/L),空腹血糖水平为(6.34±0.11 mmol/L vs 6.91±0.29 mmol/L),2 h糖耐量水平为(7.81±0.52 mmol/L vs 9.57±1.13 mmol/L)低于对照组的水平,两组比较差异有统计学意义(t=2.0,2.60,3.06,P值均<0.05)。IGT患者实验组内比较,实验结束时尿靛甙水平为(50.7±6.2 mg/L vs 78.3±8.1 mg/L),空腹血糖水平为(6.34±0.11 mmol/L vs 6.78±0.19 mmol/L),2h糖耐量水平为(7.81±0.52 mmol/L vs 9.33±0.93 mmol/L)明显低于实验开始前的水平,差异有统计学意义(t=2.01,2.28,2.83,P值均<0.05)。在糖尿病各阶段的转归方面,IGT患者实验组明显优于对照组,差异有统计学意义(χ~2=10.85,P<0.05)。结论通过尿靛甙测定来指导糖耐量减退患者合理饮食,有利于糖耐量减退患者对血糖的控制,能有效减缓糖耐量减退(IGT)向糖尿病(DM)的转化,转变向积极的方向发展。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2016年03期）
吴丽文,欧阳春荣,陆世红,钟国权[6]（2015）在《二维斑点追踪成像及实时叁维超声心动图评价糖耐量减退患者的左房功能》一文中研究指出应用二维斑点追踪成像(STI)及实时叁维超声心动图(RT-3DE)评价糖耐量减退(IGT)患者的左房功能。方法选取IGT患者25例,健康体检者30例,应用STI技术测量左房各壁的应变率,并计算各平均值;应用RT-3DE技术获得左房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)及收缩前容积(LAVpre),计算出左房射血分数(LAEF)、左房被动射血分数(LAPEF),左房主动射血分数(LAAEF),左室射血分数(LVEF),以上容积数据均用体表面积(BSA)标化。结果与对照组比较,IGT组左房平均收缩前峰值应变率(m SRS)、舒张晚期峰值应变率(m SRA)、LAVImax、LAVImin、LAEF、LAAEF明显增高(P<0.05),而舒张早期峰值应变率(m SRE)、E/E’及LAPEF明显降低(P<0.05)。STI和RT-3DE均能评价左房功能的变化,对评估糖耐量减退患者的左房功能有一定的价值。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2015年14期）
唐咸玉[7]（2015）在《浅谈糖耐量减退的治疗》一文中研究指出随着社会进步,人民生活水平提高以及人口老龄化,糖尿病的患病率正在逐年上升,在我国绝大多数为Ⅱ型糖尿病患者,严重地影响着人们的健康。那么,Ⅱ型糖尿病能预防吗?糖耐量是什么?Ⅱ型糖尿病的发展需要一个较长的过程。这个由糖代谢正常发展至糖尿病之间的过渡阶段,称为"糖耐量减退"(简称IGT)。(本文来源于《健康管理》期刊2015年06期）
吴丽文,陆世红,杨彩娴,钟国权[8]（2015）在《实时叁维超声心动图评价糖耐量减退患者的左房功能》一文中研究指出目的:应用实时叁维超声心动图(Real-time three-dimensional eehocardiography,RT-3DE)评价糖耐量减退(Impaired glucose tolerance,IGT)患者的左房功能。材料与方法:选取糖耐量减退患者25名(IGT组),健康体检者30名(N组)进行常规超声心动图检查,测量两组人员左室质量指数(LVMI)、二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E)及二尖瓣环室间隔舒张早期运动峰值速度(E');应用RT-3DE技术获得左房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)及收缩前容积(LAVpre),计算出左房射血分数(IAEF)、左房被动射血分数(IAPEF),左房主动射血分数(LAAEF);同样运用RT-3DE技术测量左室射血分数(LVEF),以上容积数据均用体表面积(BSA)标化。结果:与健康体检组比较,IGT组患者的左室收缩功能无明显差异(P>0.05),E/E'及LAPEF显着降低(P<0.05);LAVmax、LAVmin、LAEF、LAAEF均显着增高(P<0.05)。结论:糖耐量减退患者左房容积代偿性增加,同时左房储存功能及助力泵功能增加,而管道功能减低。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2015年02期）
武焱旻,张敬浩,杨青茹[9]（2013）在《持续正压通气对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴糖耐量减退患者血清胰淀素水平的影响》一文中研究指出目的观察持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴糖耐量减退患者血清胰淀素水平的影响。方法选择2006—2008年我院诊治的中重度OSAHS合并糖耐量减退患者40例,根据患者是否接受CPAP治疗,将其分为CPAP治疗组和非CPAP治疗组,两组患者均进行常规治疗,在此基础上CPAP治疗组患者采用CPAP治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后体质指数(BMI)、腰臀比、IR指标(HOMA-IR)、睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%时间百分比(SLT 90%)及空腹血清胰淀素水平。结果治疗6个月后CPAP治疗组HOMA-IR、AHI、ODI、SLT 90%及空腹血清胰淀素水平均低于非CPAP治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CPAP治疗OSAHS伴糖耐量减退,随着呼吸暂停次数减少及缺氧时间缩短,可以改善血清胰淀素水平及胰岛素抵抗。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2013年11期）
刘春红,陈文辉,翟琳娜,陈莉[10]（2013）在《芪连增敏方对糖耐量减退患者胰岛素敏感性和血浆hs-CRPIL-6和TNF-ɑ的干预作用》一文中研究指出目的:观察中药芪连增敏方对糖耐量减退(IGT)患者胰岛素敏感性及血浆炎症介质hs-CRP、IL-6和TNF-ɑ的影响。方法:将60例IGT患者随机分为对照组30例和中药组30例。对照组给予饮食+运动疗法,中药组在饮食、运动疗法的基础上,每天服用自拟中药芪连增敏方,疗程1个月。治疗前后检测患者空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、空腹胰岛素(FINS)和餐后2小时胰岛素(2hPINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫浊度分析法测定血hs-CRP,酶联免疫吸附法检测血浆IL-6和TNF-ɑ浓度。结果:治疗后,中药组FBG、2hPBG、FINS、2hPINS和HOMA-IR均分别明显低于治疗前(P<0.01),并且中药组HOMA-IR显着低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比较,中药组IGT患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-ɑ水平均显著下降(P<0.01),并且均明显低于治疗后对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:中药芪连增敏方能改善IGT患者胰岛素敏感性,很可能与其降低炎症介质hs-CRP、IL-6和TNF-ɑ水平密切相关。(本文来源于《四川中医》期刊2013年07期）
糖耐量减退论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化的关系,为探索老年性糖尿病的发病机制提供基础依据。方法取6、20、40周龄C57BL/6J小鼠,分别模拟人类的青少年期,中年期和老年期,检测体重、附睾白色脂肪重量/体重、空腹血糖、葡萄糖耐量以及冷暴露后体温,取小鼠背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪进行组织学分析。采用RT-qPCR方法检测各组小鼠肝脏、腓肠肌以及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜脂肪的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4,小鼠称为Slc2a4)基因相对表达量。在背部棕色脂肪及附睾、皮下、腹股沟和肠系膜5个部位的脂肪组织检测Ucp1、Prdm16和Cidea基因并在后4个部位的脂肪组织检测CD137和Cytc基因的mRNA相对表达量。采用Western Blot法检测小鼠棕色脂肪解偶联蛋白1(Ucp1)的表达。对棕色脂肪及皮下、腹股沟区脂肪组织的Ucp1相对表达量与各年龄组空腹血糖做相关分析。结果 40周龄小鼠体重、附睾脂肪重量/体重及空腹血糖水平明显高于6周龄组(均P<0.05),并存在糖耐量减退(P<0.05);各部位脂肪组织中Slc2a4基因表达均呈下降趋势(P<0.05)。棕色脂肪细胞脂滴增大并融合,细胞标志物Ucp1、Prdm16和Cidea基因表达量(P<0.05)及Ucp1的蛋白表达量均下降,40周龄组小鼠在4℃环境下体温下降更快(P<0.05)。小鼠附睾白色脂肪细胞直径随年龄增长逐渐增大,皮下、腹股沟和肠系膜区域米色脂肪分化逐渐减少。米色脂肪分子标志物Ucp1、Prdm16、Cidea、CD137、CytC出现不同程度的表达下调(P<0.05)。20周龄组小鼠的以上部分指标也出现不同程度的改变。背部棕色脂肪及皮下和腹股沟区脂肪的Ucp1基因表达量均与空腹血糖呈负相关(R2=0.974;R2=0.8933;R2=0.7109)。结论老年小鼠棕色脂肪形态和功能减退以及米色脂肪细胞分化减少与其糖耐量减退密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖耐量减退论文参考文献
[1].韩咏霞.糖耐量减退是否要进行干预[J].家庭医学.2019
[2].武晓慧,杨蕙宇,王轲,宁晓霞,黄振鹏.老年小鼠糖耐量减退与脂肪细胞分化关系的实验研究[J].西部医学.2018
[3].陈薇宇,李双蕾.糖耐量减退与胰岛素抵抗相关性的研究进展[J].糖尿病新世界.2017
[4].张蕾蕾.血清钙在糖耐量减退患者并发尿路感染治疗前后的检测价值[J].实用检验医师杂志.2016
[5].韩振,徐鹏波,杨莉.尿靛甙测定对糖耐量减退患者的应用价值[J].现代检验医学杂志.2016
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[7].唐咸玉.浅谈糖耐量减退的治疗[J].健康管理.2015
[8].吴丽文,陆世红,杨彩娴,钟国权.实时叁维超声心动图评价糖耐量减退患者的左房功能[J].现代医用影像学.2015
[9].武焱旻,张敬浩,杨青茹.持续正压通气对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴糖耐量减退患者血清胰淀素水平的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2013
[10].刘春红,陈文辉,翟琳娜,陈莉.芪连增敏方对糖耐量减退患者胰岛素敏感性和血浆hs-CRPIL-6和TNF-ɑ的干预作用[J].四川中医.2013