导读:本文包含了脂质转运论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫草素,纳米结构脂质载体,转运,Caco-2细胞
脂质转运论文文献综述
史凡,高春艳,姚金凤,杨红[1]（2019）在《紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征研究》一文中研究指出目的研究紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征。方法采用Caco-2细胞模型和翻转肠囊法考察转运时间、药物浓度对紫草素纳米结构脂质载体吸收的影响,采用HPLC法测定紫草素的浓度,计算其表观渗透系数(P_(app))。结果随吸收时间与浓度的增长,紫草素纳米结构脂质载体的累积转运量比原料药紫草素增加明显。细胞转运实验中,紫草素纳米结构脂质载体的P_(app(BL→AP))/P_(app(AP→BL))比值下降且小于1.5。大鼠肠囊翻转实验中,紫草素纳米结构脂质载体的P_(app)值是紫草素的2.46倍。结论紫草素纳米结构脂质载体可在一定程度上改善其在肠道的吸收,吸收存在被动扩散和主动转运两种形式。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
董晶剑,沈斌,肖艳萍,曹青日,施丽丽[2]（2019）在《羟丙基叁甲基氯化铵壳聚糖修饰的艾塞那肽固体脂质纳米粒的制备及转运能力评价》一文中研究指出目的制备羟丙基叁甲基氯化铵壳聚糖(HACC)修饰的艾塞那肽固体脂质纳米粒(HACC-Exenatide-SLNs),并体外评价其转运能力。方法采用复乳化溶剂挥发法制备Exenatide-SLNs和HACC-Exenatide-SLNs。取纳米粒悬液,高分辨透射电镜下观察形态,激光粒度仪测其粒径及表面电位,HPLC法测算载药量。建立黏膜滤泡相关上皮(FAE)单层细胞模型,将细胞分为叁个组,分别加入艾塞那肽溶液(艾塞那肽溶液组)、Exenatide-SLNs混悬液(Exenatide-SLNs组)、HACC-Exenatide-SLNs混悬液(HACC-Exenatide-SLNs组),测算药物转运率并检测细胞中的紧密连接蛋白Claudin-1。结果 HACC-Exenatide-SLNs组粒径低于Exenatide-SLNs组,表面电位由负电位变为正电位,载药量略低于Exenatide-SLNs组(P均<0.05)。HACC-Exenatide-SLNs组药物转运率高于艾塞那肽溶液组,且HACC-Exenatide-SLNs组高于Exenatide-SLNs组(P均<0.01)。HACC-Exenatide-SLNs组Claudin-1相对表达量低于艾塞那肽溶液组、Exenatide-SLNs组(P均<0.05)。结论成功制备HACC-Exenatide-SLNs,HACC修饰后纳米粒的药物转运能力提高,可促进药物从旁路途径转运。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
詹登林,王伟华,张力引,陈圆圆,陈燕玲[3]（2019）在《COX-2参与调节胆固醇转运介导HBx表达肝细胞中脂质蓄积的研究》一文中研究指出目的:乙型肝炎病毒(HBV)长期感染导致肝脏脂肪变性、肝硬化和肝细胞致癌作用,其中HBV基因组编码的乙肝病毒x蛋白(HBx)在此过程中发挥重要作用;肝细胞脂质蓄积可由脂质调节障碍介导,其中胆固醇转运障碍引起游离胆固醇(FC)增加而与脂质蓄积有关。我们前期发现HBx可诱导肝细胞中环氧合酶2(COX-2)表达增高;本研究旨在探索HBx诱导COX-2的表达在肝细胞中胆固醇转运调节和介导脂质蓄积中的作用。方法:采用人肝癌HepG2细胞株、以及稳定进行HBV基因组复制(含HBx表达)的HepG2.2.15细胞和带有Teton开关的HepG2-Tet-ON-HBx细胞。如下处理建立模型:HepG2细胞,分别瞬转HBV、HBV-x-null和HBx表达质粒;HepG2-Tet-ON-HBx细胞,DOX(1μg/mL)处理48h诱导HBx表达;HepG2.2.15细胞瞬转HBx单克隆抗体(anti-HBx)表达,干预HBx表达;HepG2-Tet-ON-HBx细胞给予PTGS2小干扰RNA(siPTGS2)转染,干预COX-2表达。WB检测COX-2蛋白水平,qRT-PCR检测PTGS2m RNA水平;检测细胞内FC、总TC和TG含量,激光共聚焦显微镜观察细胞中脂滴(LDs)。结果:(1)与对照组相比,HBV蛋白表达的HepG2.2.15细胞中、HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞中,FC、总TC和TG水平增高、脂滴(LDs)增加;anti-HBx处理组细胞中,各指标均降低;提示HBV相关蛋白表达可诱导肝细胞中脂质和FC代谢的改变,与HBx蛋白作用有关;(2)与对照组相比,HBV蛋白表达和HBx表达的HepG2细胞中,PTGS2 mRNA水平和COX-2蛋白表达增高;anti-HBx处理组COX-2蛋白水平下降;与HBV/HBx表达组相比,缺失HBx表达的HBV-xnull组细胞中COX-2未见表达增高;提示HBV相关蛋白表达可诱导肝细胞中COX-2表达,与HBx蛋白作用有关;(3)与siNC组相比,siPTGS2处理组HepG2-Tet-ON-HBx细胞中FC、总TC和TG含量、以及LDs水平均降低。结论:HBx表达参与HBV诱导的肝细胞中COX-2表达增强,经由参与胆固醇转运的调节介导FC依赖性肝细胞胆固醇和脂质蓄积;靶向COX-2表达干预可为HBV/HBx相关肝细胞脂质代谢调节提供潜在靶点。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
陈方圆,田刚,郭宁,周娟,李娟利[4]（2019）在《姜黄素对LPS和IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞脂质转运及炎症的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对经LPS和IFN-γ诱导的RAW264. 7巨噬细胞(M1)脂质转运及炎症的影响。方法 LPS和IFN-γ诱导RAW264. 7巨噬细胞12 h成M1表型。M1巨噬细胞分别进行不同处理:①不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)对M1巨噬细胞进行干预;②不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和30 mg/L ox LDL共同干预M1巨噬细胞;③不同浓度姜黄素(0,6. 25,12. 5μmol/L)和NBD胆固醇与Apo-AI共同干预M1巨噬细胞;④20μmol/L GW9662与12. 5μmol/L姜黄素共同干预经ox LDL或NBD胆固醇与Apo-AI刺激的M1巨噬细胞。分别采用油红O染色、BODIPY荧光染色方法检测M1巨噬细胞胆固醇流入/流出,用RT-PCR、Western Blot检测IL-1β、IL-6、ABCA1、CD36、PPARγm RNA及蛋白表达,用ELISA检测TNF-α、MMP-9炎症因子表达。结果姜黄素能减轻M1型巨噬细胞及ox LDL刺激的M1型巨噬细胞的炎症反应(P <0. 05);姜黄素能增加ox LDL刺激的M1型巨噬细胞胆固醇流入及NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞胆固醇流出(P <0. 05);姜黄素能上调ox LDL刺激的M1型巨噬细胞CD36和PPARγ表达,姜黄素能上调NBD胆固醇与Apo-AI介导的M1型巨噬细胞ABCA1表达,减少TNF-α和MMP-9的表达(均P <0. 05)。结论姜黄素可通过活化PPARγ通路增强M1型巨噬细胞处理有害脂质的能力,促进脂质的加工、清理和去除,维持胆固醇稳态,并减轻其炎症反应。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
詹登林,王伟华,兰尤,陈燕玲,郭晓璟[5]（2019）在《CAV1调节MAM胆固醇转运功能致HBx表达肝细胞中脂质蓄积的作用研究》一文中研究指出目的乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBx)作为关键调节因子可介导肝细胞脂质蓄积过程,其中胆固醇转运功能障碍引起的游离胆固醇(FC)增加与HBx所致脂质蓄积有关。小窝蛋白1(CAV1)存在于线粒体相关性内质网膜(MAM)中,参与胆固醇转运;本研究旨在探讨CAV1作为MAM组分调控胆固醇转运功能在HBx诱导肝细胞脂毒性中的作用。方法利用GEO数据库分析NASH患者肝组织中胆固醇转运和合成相关基因CAV1和SREBF2的相对表达情况。采用人肝癌HepG2细胞、HBV基因组稳定复制的HepG2.2.15细胞和带有Teton开关的HepG2-Tet-ON-HBx细胞,以及构建CAV1稳定高表达HepG2-CAV1细胞进行体外试验。如下处理建立模型:HepG2细胞瞬转pcDNA3.1-HBx质粒、HepG2-Tet-ONHBx细胞给予DOX(1μg/mL)处理48 h诱导HBx表达;HepG2.2.15细胞瞬转anti-HBx表达质粒干预HBx表达。qRT-PCR检测细胞中脂代谢相关基因mRNA水平,差速超速离心法提取MAM组分经WB检测COX-2和CAV1蛋白表达,邻位连接试验(PLA)观察位置邻近、以及免疫共沉淀(IP)检测蛋白的相互作用,免疫荧光(IF)实验观察CAV1与MAM(以红色MitoTracker和绿色ERTracker共定位表征)共定位、脂滴分布和FC分布,试剂盒检测细胞内TC、TG及FC水平。结果 GEO数据库(GSE89632)分析发现,与正常对照(n=24)相比,NASH患者(n=19)肝组织样本中基因表达水平在CAV1明显降低、SREBF2显着升高、且二者具有显着负相关性(均P<0.05),提示NASH病人肝组织中CAV1与胆固醇代谢的潜在关联性。体外试验中,与对照组细胞相比,①HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞中CAV1 mRNA水平降低,CAV1蛋白水平在HBV/HBx表达的HepG2细胞中降低、anti-HBx处理组细胞中增加,提示HBx表达肝细胞中CAV1表达受抑制;②HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞中,PLA实验观察到COX-2与CAV1红色荧光焦点数量增多,提示二者空间位置邻近效应增加,且IP结果显示二者互作增强;③HBx表达的HepG2-Tet-ON-HBx细胞MAM组分中CAV1蛋白减少、COX-2蛋白水平增加,IF实验观察到CAV1与MAM的共定位(即白色荧光焦点)减少,而FC与MAM的共定位(即白色荧光焦点)增加,提示HBx表达可抑制MAM上CAV1的胆固醇转运功能,诱导mito-ER中胆固醇聚集和引发细胞中TC、TG及脂滴增加;④与HepG2-pB细胞相比,HBx转染的HepG2-CAV1细胞中TC、TG和脂滴及FC水平降低,提示CAV1参与HBx表达肝细胞中脂质代谢的调节作用。结论 HBx表达参与HBV感染肝细胞中COX-2和CAV1互作的调节,经由降低MAM上CAV1组分的分布抑制MAM中胆固醇转运过程,介导FC依赖性肝细胞中脂质蓄积;提示靶向MAM中CAV1-COX-2复合物形成和分布的干预,可为HBV/HBx相关肝细胞脂质代谢调节提供潜在靶点;同时为探明外源因素(如HBx等)暴露经由脂质代谢途径(如胆汁酸代谢)诱发肝脏脂毒性相关损伤和疾病的机制提供线索。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王艳冰[6]（2019）在《阳离子脂质体联合转运吉西他滨和Mcl-1 siRNA在胰腺癌干预中的作用研究》一文中研究指出背景:胰腺癌(pancreatic adenocarcinomas)具有临床症状隐匿、易转移和侵袭性强等特点,晚期治疗缺乏有效的手段,致死率高,5年生存率仅为8%。吉西他滨(Gemcitabine,Gem)是胰腺癌治疗的一线化疗药物,它虽然在一定程度上可以改善患者的生存质量,但仍存在单药化疗有效率低于15%等问题。因此,为进一步改善吉西他滨对胰腺癌的治疗效果,迫切需要研究新的治疗策略。近年来,髓细胞白血病-1(Myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)的过度表达已在胰腺癌等多种肿瘤中被证实,更与恶性肿瘤的发生发展密切相关。降低Mcl-1表达水平不仅可以直接促进肿瘤细胞发生凋亡,还可以显着提高肿瘤细胞的化疗敏感性。因此,靶向干预Mcl-1可以大大提高患者的术后生存率。相对于现有Mcl-1的小分子抑制剂药物,小干扰RNA(Small interfering RNA,si RNA)技术因其特异性高和副作用小等特点在基因沉默和药物开发中被广泛关注。然而,si RNA存在透膜能力弱和易降解等缺点。因此,有必要找到一种可靠的载体,用于将si RNA有效地递送至细胞内部,发挥基因沉默作用。目前,已经开发出各种类型的si RNA递送系统,主要分为两类:病毒载体和非病毒载体。虽然病毒载体具有较高的转染效率,但是其存在特异性差、封装能力有限以及生物安全性等问题,限制了其在临床上的应用。而非病毒载体因其具有负载量大、可修饰性强、细胞毒性低和便于保存等优势成为了一种新兴的载体。其中,阳离子脂质体由于其制备简单、可重复转染和易降解等特点而被认为具有潜在的临床应用前景。1,2-二油酰氧丙基-N,N,N-叁甲基溴化铵(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium-propane,DOTAP)是最广泛使用的阳离子脂质体,它的价格相对便宜,并且在体外和体内应用中都具有良好的效果。目的:本研究中,我们利用DOTAP、胆固醇和鱼精蛋白构建了一种基于阳离子脂质体的基因递送系统(LPs)。DOTAP可通过带正电荷的阳离子头部与带负电荷的si RNA相互结合,将si RNA包封于脂质双分子层中,保护si RNA免受核酸酶降解并促使其顺利释放到细胞质中。胆固醇作为常见的辅助脂类,能够起到稳定脂质双分子层,降低阳离子脂质体毒性的作用。鱼精蛋白可以通过静电相互作用与si RNA结合,本身即可作为一种载体,通过与脂质基因载体配合使用,能够增强脂质基因载体的转染效率。另外,该递送载体还可以同时包载化疗药物。因此,我们利用合成的纳米载体共同递送Gem和Mcl-1 si RNA,形成LP-Gem-si Mcl-1,通过一系列体外和体内实验评价靶向Mcl-1干预对胰腺癌的作用以及Gem和Mcl-1 si RNA的协同抗肿瘤效应。方法:(1)我们利用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和免疫印迹(western blot)技术确定了Mcl-1在胰腺癌中的表达情况,并检测了下调Mcl-1表达对Gem化疗敏感性的影响。(2)利用DOTAP、胆固醇和鱼精蛋白制备成纳米载体,包载Gem和Mcl-1si RNA,并对其表征进行检测。通过动态光散射(Dynamic light scattering,DLS)及透射电子显微镜(Transmission electron microscopy,TEM)检测所制备的纳米载体的粒径和电位大小,并观察纳米颗粒的形貌特征;利用超高效液相色谱(Ultra Performance Liquid Chromatography,UPLC)和琼脂糖凝胶电泳分别检测了Gem的包载率以及纳米载体对si RNA的吸附能力;共聚焦显微镜和流式细胞仪分析LPs的细胞内摄取以及亚细胞定位;免疫印迹和实时荧光定量PCR检测si RNA对细胞内Mcl-1的干扰效率。(3)在体外实验中,我们通过细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)和流式细胞术分别测定LP-Gem-si Mcl-1对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。(4)在体内实验中,通过建立小鼠的胰腺癌皮下移植瘤模型,绘制肿瘤生长曲线和组织学实验检测LP-Gem-si Mcl-1的体内抗肿瘤效果,并通过主要脏器的组织病理学分析以及血液生化指标的检测对所构建的纳米载体进行生物安全性评价。结果:(1)我们发现相对于正常组织和细胞,Mcl-1在胰腺癌中是过度表达的,与现有文献报道结果一致。通过瞬时转染si RNA下调Mcl-1的表达后,能够有效抑制胰腺癌细胞PANC-1和Bx PC-3的增殖,并且与Gem联合使用时,增强了Gem对胰腺癌细胞的杀伤效果。(2)纳米粒子的形态学表征:观察到制备的纳米粒子的粒径150-200nm左右,球形且呈单层分散状态;UPLC测得Gem的包载率约为19.3%;琼脂糖凝胶实验证实LPs具有较好的核酸吸附能力;共聚焦显微镜和流式细胞仪检测发现,LPs所包载的Gem和si RNA可以高效地被胰腺癌细胞摄取,并且定位在溶酶体中;进一步测得LP-si Mcl-1(LPs包载Mcl-1 si RNA)能够有效地抑制细胞内Mcl-1的表达。(3)体外实验中证实,与其他处理组相比,LP-Gem-si Mcl-1可以有效地抑制胰腺癌细胞增殖,并促进其凋亡的发生,效果明显高于LP-Gem(LPs包载Gem)和LP-si Mcl-1的单载组。(4)体内实验中,观察到LPs所载运的药物可以被动靶向于肿瘤部位,提高肿瘤部位的药物浓度。LP-Gem-si Mcl-1对肿瘤生长的抑制作用显着高于其他处理组,细胞增殖标志物Ki-67的表达也明显受到了抑制,证实了Gem和Mcl-1si RNA的协同抗肿瘤效应,并且LPs纳米材料无明显毒副作用。结论:综上所述,我们利用基于阳离子脂质体的药物和基因共递送系统成功地将Gem和Mcl-1 si RNA共同递送到胰腺癌细胞中,并证实了降低Mcl-1表达可以增强Gem对胰腺癌细胞的杀伤效果,二者具有协同抗肿瘤的作用。通过该研究,我们明确了靶向Mcl-1干预在胰腺癌治疗中的潜在价值,并利用阳离子脂质体递送系统验证了si RNA和化学治疗药物联合治疗胰腺癌的可行性,为胰腺癌的治疗新策略提供了理论依据和实验室基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
王玉梅,李凌艳,高海玲,王伟,宋晓涛[7]（2019）在《COPD患者血清脂质转运蛋白1、2水平变化及意义》一文中研究指出目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂质转运蛋白1(LCN1)和脂质转运蛋白2(LCN2)的水平变化,并探讨其临床意义。方法将103例COPD患者根据病情分为急性加重期56例(加重期组)和稳定期47例(稳定期组),健康志愿者50例作为对照组。测算各组吸烟量,分别于患者入院24 h内、对照组体检时用酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白(CRP)、LCN1、LCN2水平,用血液分析仪检测白细胞计数、中性粒细胞百分比,用肺功能仪检测呼吸功能;用Pearson相关分析血清LCN1、LCN2水平与相关指标的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清LCN1及LCN2对COPD的诊断价值。结果与对照组比较,加重期组和稳定期组吸烟量、血清CRP水平、白细胞计数及中性粒细胞百分比高(P均<0. 05),血氧分压、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量低(P均<0. 05),且加重期组以上指标变化更明显(P均<0. 05)。与对照组比较,加重期组和稳定期组血清LCN1、LCN2水平高(P均<0. 05);与稳定期组比较,加重期组血清LCN1、LCN2水平高(P均<0. 05)。COPD患者血清LCN1、LCN2水平与吸烟量、CRP、白细胞计数、中性粒细胞百分比呈正相关(P均<0. 05),与氧分压及FEV1/FVC呈负相关(P均<0. 05)。血清LCN1诊断COPD及加重期COPD的阈值分别为30、80μg/L,血清LCN2的诊断阈值分别为20、90μg/L,曲线下面积均> 0. 80。结论 COPD患者血清LCN1及LCN2水平升高,二者水平变化可反映患者病情危急程度,对COPD诊断有较高价值。(本文来源于《山东医药》期刊2019年13期）
付丽君[8]（2019）在《血脂、脂质转运蛋白和炎性因子对GDM及其新生儿体重的影响》一文中研究指出目的本研究通过检测GDM及正常两组孕妇孕晚期母血和新生儿脐静脉血血脂、脐血中TLR4以及胎盘组织中TLR4、LPL和FAT/CD36的表达水平,分析血脂、炎性因子和脂质转运蛋白与GDM的关系,同时还探讨了GDM孕妇血脂、TLR4、LPL和FAT/CD36与新生儿体重的关系,从而为探讨GDM孕妇新生儿体重的影响因素提供理论依据。方法收集血糖控制满意的GDM孕妇50例为病例组,同期分娩的糖耐量正常孕妇50例为对照组。于分娩前2周内抽取两组孕妇空腹肘静脉血,断脐后抽取两组新生儿脐静脉血,分别送我院检验科检测母血与脐血中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐静脉血中TLR4的水平;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测胎盘组织中TLR4、LPL和FAT/CD36的表达水平。整理数据,进行统计学分析。结果1两组孕妇一般基本资料和糖化血红蛋白(HbA1c)指标差异无统计学意义(P>0.05),两组资料具有可比性;2病例组母血TG水平(3.30±1.04)mmol/mL高于对照组(2.79±1.07)mmol/mL,病例组母血HDL-C水平(1.75±0.31)mmol/mL低于对照组(2.10±0.41)mmol/mL,差异均有统计学意义(t=2.430,-4.777,P<0.05);两组间母血TC、LDL-C水平差异均无统计学意义(P>0.05);两组间脐静脉血中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异均无统计学意义(P>0.05);病例组新生儿体重与母血中TG水平呈正相关(r=0.815,P<0.05),与母血HDL-C水平呈负相关(r=-0.683,P<0.05),而与母血TC、LDL-C水平及脐血TG、TC、LDL-C和HDL-C水平均未发现相关性(P>0.05);3病例组脐静脉血血清TLR4水平(4193.02±799.53)pg/mL高于对照组(3669.26±769.65)pg/mL,差异均有统计学意义(t=3.337,P<0.05);病例组胎盘中TLR4蛋白和mRNA的相对表达量(0.85±0.116,0.86±0.099)高于对照组(0.77±0.117,0.80±0.123),差异均有统计学意义(t=3.347,2.821,P<0.05);病例组新生儿体重与脐静脉血中TLR4水平呈正相关(r=0.887,P<0.05),与胎盘组织中TLR4蛋白和mRNA的相对表达量呈正相关(r=0.869,0.858,P<0.05);4病例组胎盘中LPL蛋白和mRNA相对表达量(0.73±0.141,0.71±0.121)低于对照组(0.79±0.110,0.79±0.114),差异有统计学意义(t=-2.411,-3.184,P<0.05);病例组新生儿体重与胎盘组织中LPL蛋白和mRNA的相对表达量均未发现相关性(r=-0.150,0.159,P<0.05);5病例组胎盘中FAT/CD36蛋白和mRNA相对表达量(0.85±0.130,0.83±0.114)高于对照组(0.76±0.113,0.76±0.114),差异均有统计学意义(t=3.79,2.814,P<0.05);病例组新生儿体重与胎盘组织中FAT/CD36蛋白和mRNA相对表达量呈正相关(r=0.885,0.831,P<0.05)。结论1 GDM孕妇孕晚期母血TG明显升高,母血中HDL-C明显下降;TG水平越高,HDL-C水平越低,新生儿体重越大;2 TLR4在GDM孕妇脐静脉血和胎盘组织中的表达水平升高;其表达水平越高,新生儿体重越大;3 LPL在GDM胎盘组织中的表达水平降低;但未发现其表达水平和新生儿体重有相关性;4 FAT/CD36在GDM胎盘中表达水平升高,其表达水平越高,新生儿体重越大。图6幅;表14个;参135篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09）
刘英[9]（2019）在《血脂、脂质转运蛋白及炎性调节因子与新生儿体重的关系》一文中研究指出目的本研究通过检测和比较母体及脐血的血脂水平,脐血和胎盘中的TLR4的水平以及胎盘中FATP2和FATP4的蛋白及mRNA的表达水平,探讨血脂、胎盘脂质转运蛋白及炎性调节因子与新生儿体重的关系,从而为控制影响新生儿体重的因素提供新的临床资料及理论依据。方法1收集160例正常妊娠的孕妇,按新生儿体重不同分别标记为四组;2使用全自动生化仪检测母体及脐静脉血清中的血脂水平;3采用双抗体酶联免疫(ELISA)技术测出脐静脉血中TLR4的浓度;4使用Western-blot技术检测人体胎盘中的TLR4、FATP2和FATP4的蛋白表达水平;5使用RT-PCR技术检测胎盘中的TLR4、FATP2和FATP4 mRNA的表达水平。结果1新生儿体重不同的四组母体肘静脉血及脐静脉血中TG的平均浓度分别为:(2.59±0.91)mmol/L和(1.46±0.35)mmol/L、(2.67±0.60)mmol/L和(1.61±0.29)mmol/L、(2.79±0.74)mmol/L和(1.74±0.28)mmol/L、(3.03±1.06mmo l/L和(1.90±0.40)mmol/L,四组进行比较,母血及脐血的TG水平均存在差异,且巨大儿组的TG水平明显升高,差异有显着性(F=4.283、5.957,P<0.05);四组母体肘静脉血及脐血中HDL的平均浓度分别为:(2.44±0.61)mmol/L和(0.82±0.12)mmol/L、(2.19±0.55)mmol/L和(0.76±0.10)mmol/L、(1.91±0.39)m mol/L和(0.72±0.12)mmol/L、(1.88±0.51)mmol/L和(0.70±0.15)mmol/L,四组进行比较,母血及脐血的HDL水平均存在差异,且巨大儿组HDL水平明显降低,差异有显着性(F=5.452、3.142,P<0.05);2四组脐血中TLR4浓度分别为:(3632.37±558.44)pg/ml,(3855.21±774.48)pg/ml,(4089.24±437.63)pg/ml,(4204.38±841.63)pg/ml,四组胎盘中的TLR4的蛋白及mRNA表达量的相对值分别为:(23.57±5.41)和(136.11±38.02)、(30.83±8.894)和(162.45±36.01)、(47.79±10.68)和(183.35±52.28)、(48.90±10.94)和(202.90±42.77),随脐血及胎盘中TLR4水平的增加,新生儿体重有所增加,其差异均具有统计学意义(F=1.930、25.814、8.766,P<0.05);3四组胎盘组织中FATP2蛋白及mRNA表达量的相对值分别为:(101.84±10.64和81.21±25.71)、(138.55±23.31和105.75±37.09)、(180.90±31.08和113.70±41.73)、(229.60±26.50和146.65±51.86),四组进行比较,随胎盘中FATP2蛋白及mRNA表达水平的增加,新生儿体重有所增加,差异有统计学意义(F=101.095、8.731,P<0.05);4四组胎盘中FATP4蛋白及mRNA表达量的相对值分别为:(128.79±66.03和93.89±51.05)、(157.60±56.70和112.10±50.25)、(169.65±57.68和138.15±53.95)、(195.65±47.93和151.80±67.67),四组进行比较,随胎盘中FATP4蛋白及mRNA表达水平的增加,新生儿体重有所增加,差异有统计学意义(F=4.567、4.163,P<0.05);5对与新生儿体重有关的因子进行Logistic回归分析显示,胎盘的重量、胎盘中TLR4、FATP2和FATP4表达水平均与新生儿体重有关,其中FATP2的表达水平升高,新生儿体重增加更显着(OR=4.824),差异有统计学意义(P<0.05)。结论1新生儿体重的不同的孕妇,其血脂水平与脐静脉的血脂水平均存在差异,其中巨大儿母血及脐血的TG水平明显升高,而HDL水平明显降低。2脐血及人体胎盘中TLR4的表达水平越高,新生儿体重越大。3人体胎盘中的FATP2、FATP4的表达水平升高,新生儿体重增加,其中FATP2的表达水平升高,新生儿体重增加更显着。图6幅;表15个;参94篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09）
张鹏,周红,何超,陈芋丹,王婷[10]（2019）在《oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物调节A7r5表型转化及脂质转运分子表达》一文中研究指出目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab complex)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A7r5)表型转化和细胞表面脂质转运分子的影响,以及toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路在其中的作用。方法分别用oxLDL、oxLDL/β2GPⅠ复合物、oxLDL/抗β2GPⅠ抗体复合物、β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物、oxLDL/β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激A7r5,收集总RNA和蛋白质,利用实时定量PCR、western blot及免疫荧光染色等方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、巨噬细胞表面标志CD68、半乳糖凝集素3(galectin-3,LGALS3)、B类清道夫受体3(CD36)和ATP结合盒转运体(ATP-binding cassette transporter)A1/G1(ABCA1/ABCG1)的表达情况;用TLR4阻断剂TAK-242(5μmol/L)或c-Jun氨基末端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinases 1/2,JNK 1/2)阻断剂SP600125(90 nmol/L)预处理的方式,观察TLR4及下游信号分子在oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物诱导A7r5表型转化和脂质转运分子表达变化的作用。结果 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物明显上调细胞CD68和LGALS3水平,降低α-SMA表达,而TAK-242能够反转该现象;oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物能够促进细胞表达CD36,同时抑制ABCA1/ABCG1表达,TAK-242和SP600125能够逆转该过程。结论 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物促进A7r5细胞向"巨噬样"细胞发生表型转变,调节脂质转运相关分子的表达,增强脂质向细胞内转运的能力;TLR4和JNK1/2与该过程密切相关。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年03期）
脂质转运论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的制备羟丙基叁甲基氯化铵壳聚糖(HACC)修饰的艾塞那肽固体脂质纳米粒(HACC-Exenatide-SLNs),并体外评价其转运能力。方法采用复乳化溶剂挥发法制备Exenatide-SLNs和HACC-Exenatide-SLNs。取纳米粒悬液,高分辨透射电镜下观察形态,激光粒度仪测其粒径及表面电位,HPLC法测算载药量。建立黏膜滤泡相关上皮(FAE)单层细胞模型,将细胞分为叁个组,分别加入艾塞那肽溶液(艾塞那肽溶液组)、Exenatide-SLNs混悬液(Exenatide-SLNs组)、HACC-Exenatide-SLNs混悬液(HACC-Exenatide-SLNs组),测算药物转运率并检测细胞中的紧密连接蛋白Claudin-1。结果 HACC-Exenatide-SLNs组粒径低于Exenatide-SLNs组,表面电位由负电位变为正电位,载药量略低于Exenatide-SLNs组(P均<0.05)。HACC-Exenatide-SLNs组药物转运率高于艾塞那肽溶液组,且HACC-Exenatide-SLNs组高于Exenatide-SLNs组(P均<0.01)。HACC-Exenatide-SLNs组Claudin-1相对表达量低于艾塞那肽溶液组、Exenatide-SLNs组(P均<0.05)。结论成功制备HACC-Exenatide-SLNs,HACC修饰后纳米粒的药物转运能力提高,可促进药物从旁路途径转运。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质转运论文参考文献
[1].史凡,高春艳,姚金凤,杨红.紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征研究[J].中南药学.2019
[2].董晶剑,沈斌,肖艳萍,曹青日,施丽丽.羟丙基叁甲基氯化铵壳聚糖修饰的艾塞那肽固体脂质纳米粒的制备及转运能力评价[J].山东医药.2019
[3].詹登林,王伟华,张力引,陈圆圆,陈燕玲.COX-2参与调节胆固醇转运介导HBx表达肝细胞中脂质蓄积的研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[7].王玉梅,李凌艳,高海玲,王伟,宋晓涛.COPD患者血清脂质转运蛋白1、2水平变化及意义[J].山东医药.2019
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