导读:本文包含了制剂学评价论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁川归地颗粒剂,心肌缺血,抗氧化,缺氧再给氧损伤
制剂学评价论文文献综述
陈妍[1]（2017）在《叁川归地颗粒剂药效学研究》一文中研究指出目的:观察叁川归地颗粒剂对缺血心肌的保护及抗氧化作用;探讨叁川归地颗粒剂对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)缺氧再给氧(H/R)损伤机制及对细胞内皮细胞表达的影响;探讨叁川归地颗粒剂对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响;研究叁川归地颗粒剂对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响;研究叁川归地颗粒剂对脐静脉灌流血管壁释放VW因子及前列环素的影响。方法:将Wistar大鼠分成4组,每组10只,各组大鼠灌胃相应剂量的叁川归地颗粒剂口服液或生理盐水;喂食第7天,制备异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血模型,末次给药24小时后,测定大鼠血清中抗氧化参数的含量及心肌组织中酶的活性;将体外培养的ECV304分为4组,对各组进行相应处理后,分别检测各组ECV304超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量、核转录因子(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;采用冰水浴和皮下注射异丙肾上腺素共同复制急性血瘀大鼠模型,观察全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、血沉(ESR)和红细胞压积(HCT)的变化;通过测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆纤维蛋白原(FIB)含量,观察叁川归地颗粒剂对血瘀大鼠凝血功能的影响;8周龄雄性Wistar大鼠,随机分成5组(正常组、模型组、叁川归地颗粒剂低剂量组、高剂量组和阿托伐他汀钙片组),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中存在的相关炎性因子,观察叁川归地颗粒剂对炎性因子的作用;把新鲜脐带、恒流泵和装有灌流液的试管连在一起,形成灌流装置,使灌流液反复循环。灌流液有含叁川归地颗粒剂和不含该药之分,分别取上清液冷冻,二周内进行VW因子和6-Keto-PGF1a的测定。结果:叁川归地颗粒剂组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET数值下降,心肌组织中酶含量明显上升(P<0.05或P<0.01);模型组、叁川归地颗粒剂高、低剂量组细胞氧自由基清除功能明显低于正常组,NF-κB及ICAM-1表达明显高于正常组,其中叁川归地颗粒剂高、低浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于模型组,NF-κB及ICAM-1活性表达明显低于模型组,且呈浓度依赖性改变;与正常组比较,模型组各血液流变学指标明显升高;PT、APTT时间明显缩短,FIB含量明显升高。与模型组比较,叁川归地颗粒剂高、低剂量组给药均能降低血液流变学各指标,对PT和APTT时间有显着延长作用,对FIB含量有显着降低作用;模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度水平都明显升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);给药组的心肌TNF-α浓度明显比模型组低(P<0.05);给药组的心肌IL-1α浓度均有不同程度的下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);全部给药组的心肌IL-6浓度显着低于模型组(P<0.05);经脐静脉循环30 min后,灌流液中出现VW因子及6-酮-PGF1α。凝血酶明显刺激VW因子及前列环素的释放。叁川归地颗粒剂可抑制凝血酶诱导的VW因子释放,但对前列环素的释放影响不大。结论:叁川归地颗粒剂具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关;叁川归地颗粒剂能有效改善细胞氧自由基清除功能,降低NF-κB、ICAM-1活性,减轻H/R损伤;叁川归地颗粒剂明显改善血瘀大鼠的血液流变学及凝血功能异常,为揭示叁川归地颗粒剂科学内涵提供了依据;叁川归地颗粒剂具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应;叁川归地颗粒剂灌流液对VW因子的抑制作用明显,说明叁川归地颗粒剂具有一定的活血、抗血栓作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
佟若菲[2]（2017）在《散风解表颗粒剂药效学研究—制剂学评价》一文中研究指出目的:通过动物实验观察散风解表颗粒剂的解热,止咳,化痰,平喘,抗炎作用,探讨散风解表颗粒剂的平喘、祛痰、止咳及抗炎的药效学作用,为临床用药提供实验依据。方法:建立干酵母致大鼠发热模型,观察散风解表颗粒剂解热作用;采用浓氨水喷雾法引咳小鼠及用枸橼酸喷雾法引咳豚鼠的实验,记录实验动物的咳嗽次数及咳嗽潜伏期,观察散风解表颗粒剂的止咳作用;采用气管段酚红法和毛细玻管法,通过记录酚红排泌量及大鼠排痰量,观察散风解表颗粒剂祛痰作用;建立磷酸组胺喷雾引起豚鼠哮喘的实验模型及散风解表颗粒剂对豚鼠离体完整气管平滑肌的解痉实验,观察其平喘作用;观察散风解表颗粒剂对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验的影响及散风解表颗粒剂对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀的抑制作用,研究其抗炎、抗变态作用。结果:散风解表颗粒剂在给药1h后能显着抑制干酵母所致大鼠的发热作用,解热作用能够持续较长时间;散风解表颗粒剂的解热作用强度与剂量呈一定的相关性。散风解表颗粒剂高剂量组均可明显延长浓氨水刺激引起小鼠咳嗽的潜伏期(P<0.001),明显减少枸橼酸刺激引起豚鼠咳嗽的次数(P<0.001),作用强度呈量效关系。气管酚红实验和毛细玻管实验,结果显示散风解表颗粒剂高剂量组可明显增强气管排泌酚红的作用(P<0.001),明显增加排痰的作用(P<0.001),且其祛痰效果与阳性对照药氯化铵相当。磷酸组胺喷雾致豚鼠哮喘实验,显示散风解表颗粒剂高、低两个剂量组均能明显延长磷酸组胺引起豚鼠哮喘的潜伏期(P<0.001),对磷酸组胺引起的豚鼠离体气管收缩有显着的抑制作用(P<0.001)。通过大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验,发现散风解表颗粒剂高剂量组和低剂量组均能明显抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,有抗变态作用,且散风解表颗粒剂高剂量组与对照组比较有极显着性差异(P<0.001),低剂量组与对照组比较也有高度显着性差异(P<0.01),作用强度呈量效关系。各剂量组散风解表颗粒剂对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀有明显的抑制作用,在致炎后4 h显效,高剂量组有高度显着性差异(P<0.01),低剂量组有一般显着性差异(P<0.05),表明上述抗炎作用强度与剂量呈一定的依赖性关系。结论:通过实验研究,散风解表颗粒剂有明显的解热作用;对咳嗽有一定的缓解和治疗作用;有明显的祛痰排痰效果;具有较强的平喘作用;一定的抗变态反应和抗炎作用。散风解表颗粒剂的上述作用与药物的剂量呈现一定的相关性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
傅凌鸥[3]（2017）在《黄丹兰颗粒剂药效学研究（二）》一文中研究指出目的:通过动物实验观察黄丹兰颗粒剂对心肌的保护作用,探讨黄丹兰颗粒剂在治疗动脉粥样硬化,心肌肥大等心脏疾病的药效学作用,验证该药在临床中的治疗效果,为临床用药供实验依据。方法:通过测定未经药预处理的正常大鼠动脉环释放大量PGI2样物质和经黄丹兰颗粒剂预处理的正常大鼠动脉环释放大量PGI2样物质活性,观察黄丹兰颗粒剂对血小板聚集和对血管内环境的影响;通过建立大鼠心肌梗死模型,取心脏横切面进行Masson染色,测定CVF值并通过western blot法检测TNF-α蛋白的表达,观察黄丹兰颗粒剂对心梗后心肌纤维化程度和对心梗后心室重构大鼠心肌组织TNF-α表达的影响;建立经异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥大模型,测定心肌细胞中的蛋白含量、心肌细胞体积、通过RT-PCR法检测心肌细胞ANP mRNA的表达及细胞中钙离子浓度,观察黄丹兰颗粒剂对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用;通过建立心肌缺血模型,测定心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酸氨基转移酶(AST)的活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,观察黄丹兰颗粒剂对心肌缺血的保护作用;通过建立缺氧复氧心肌模型,研究心肌细胞内的电生理功能和能量代谢,观察黄丹兰颗粒剂对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用;通过研究黄丹兰颗粒剂对脐静脉灌流血管壁释放的VW因子和前列环素释放的影响,研究黄丹兰颗粒剂活血、抗凝、抗血栓的作用。结果:正常剂量黄丹兰颗粒剂可维持大鼠动脉壁前列环素(PGI2)的稳定生成,保持其正常活性,有利于稳定血管环境。但当给予大剂量的黄丹兰颗粒剂处理正常大鼠动脉环时,结果与正常动脉环环境下PGI2物质的活性相比差异非常显着,提示大剂量黄丹兰颗粒剂用药时可抑制动脉壁生成PGI2,降低PGI2的活性,对扩张血管、抗血小板聚集、拮抗心肌重构和防止心肌肥大产生不利影响;观察Masson染色结果,随着黄丹兰颗粒剂剂量的增加,相比模型组,心肌纤维化程度有明显改善,改善了心梗后的心室重构,黄丹兰颗粒剂高剂量组较低剂量组CVF值降低更加明显,与模型组相比差异明显(P<0.01)。通过对大鼠心肌组织中TNF-α蛋白的表达水平的测定,结果显示黄丹兰高剂量给药组大鼠心肌细胞中的TNF-α蛋白的表达水平降低,与模型组相比有显着差异(P<0.01);给药黄丹兰颗粒剂于经ISO诱导的心肌肥大模型,肥大心肌细胞的蛋白质含量、细胞体积、蛋白质表达水平都有所降低,且与ISO组比较有显着差异(P<0.01),结果与给药剂量呈剂量依赖性,当黄丹兰颗粒剂剂量增大时,产生效果越好,另外,结果显示黄丹兰颗粒剂也降低了肥大心肌细胞内的Ca~(2+)浓度及荧光强度变化率,与ISO组相比有显着差异(P<0.01);通过给药黄丹兰颗粒剂于大鼠的心肌缺血模型,测定的心肌缺血大鼠血清中CK、LDH、AST的活性和心肌组织中SOD的活性、MDA的含量,模型组中MDA含量明显增高,SOD的活力降低,心肌细胞受损严重,细胞死亡率上升,心肌内氧自由基增多、脂质过氧化强烈,而黄丹兰颗粒剂给药后能明显抑制急性心肌缺血大鼠血清中LDH、CK、AST的升高,同时还可降低血清中MDA的含量,提高SOD的活性;缺氧复氧损伤后,心肌细胞内Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase含量分别有所减少,给药黄丹兰颗粒剂后,Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase含量显着增加,与模型组比较差异显着(P<0.05或P<0.01),同时呈剂量依赖性,随着给药剂量的增加,Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase含量提升明显。同时损伤心肌细胞内ATP的含量也对黄丹兰颗粒有较高的敏感度,尤其是对给予高剂量的黄丹兰颗粒剂,ATP的含量升高程度最大,保护作用最为明显,与模型组比较差异明显(P<0.05);在新鲜的脐静脉中进行灌流,并在灌流液中加入黄丹兰颗粒剂给药,对VW因子和前列环素样活性物质的测定,结果显示黄丹兰灌流液对VW因子的抑制作用明显,而对前列环素的释放影响不大。结论:PGI2作为重要的舒血管因子,适当剂量的黄丹兰颗粒剂可以稳定维持血管动脉中PGI2的合成、释放,其活性可以扩张血管,有效维护心肌血管内环境稳态,改善心肌状态,拮抗心肌重构,有效治疗心肌肥大等症状,但作用强度与其剂量并无关系,当剂量增大反而作用减弱,因此需选择合适剂量治疗;黄丹兰颗粒剂可能通过有效降低心肌中CVF值和TNF-α的表达水平来改善心肌纤维化、心室重构,对改善心肌肥大和抑制心肌炎症表达具有重要的意义,且作用强度与其剂量正相关;黄丹兰颗粒剂抑制经ISO诱导的大鼠心肌细胞肥大,降低肥大心肌细胞内蛋白质的含量和ANP mRNA的表达水平,减小心肌细胞体积,且与计量正相关,结果显示黄丹兰颗粒剂能够阻碍此类心肌细胞出现的肥大症状,说明黄丹兰颗粒剂对心肌肥大有减缓、逆转的保护作用,同时黄丹兰颗粒剂也降低了肥大心肌细胞内的Ca~(2+)浓度,提示防治心肌细胞肥大的渠道可能是对肥大心肌细胞内的Ca~(2+)的浓度加以抑制;黄丹兰颗粒剂提高清除体内氧化物质的能力,保护SOD活性,减轻心肌细胞过氧化损伤,对抗心肌缺血对心脏造成的损伤,从而发挥保护心肌的作用;黄丹兰颗粒剂对缺氧复氧心肌损伤有效,改善其电生理功能,升高心肌细胞内ATP含量,调节其能量代谢,帮助其恢复正常的功能水平,缓解其因缺氧复氧而导致的心肌损伤,临床疗效非常可观;黄丹兰颗粒剂对凝血酶诱导的VW因子的抑制作用明显,说明黄丹兰颗粒剂具有一定的活血、抗血栓作用。黄丹兰颗粒剂有抗凝血活性,抑制VW因子的释放可能是其活血、抗血栓的机理之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
吕玥[4]（2017）在《丹杞茸颗粒剂药效学实验研究（二）》一文中研究指出目的:通过丹杞茸颗粒剂对正常大鼠血糖和24 h代谢影响的实验研究,对其进行安全性评价;通过研究丹杞茸颗粒剂对正常小鼠免疫活性物质白细胞介素-2(IL-2)生成的影响,考察其有无增强免疫作用;通过研究丹杞茸颗粒剂对大鼠血浆过氧化脂质水平的影响,考察其有无抗氧化作用;研究丹杞茸颗粒剂对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制;研究丹杞茸颗粒剂降低血糖的机制。方法:取Wister正常大鼠分别灌胃给予丹杞茸颗粒剂200 mg/kg、400 mg/kg和800 mg/kg3个剂量组,1次/d,连续7 d,在此期间定期测定并记录大鼠血糖值和24 h进食、饮水、排尿、排便情况;灌胃正常小鼠丹杞茸颗粒剂(800 mg/kg),0.6 ml/次,2次/d,连续给药2周,取脾脏检测白细胞介素-2(IL-2)活性;选取高龄(12月龄)和少龄(3月龄)的Wister大鼠,给药组予以丹杞茸颗粒剂组(800mg/kg),每天口服灌胃给药1次,连续给药1个月后,取血测定过氧化脂质及超氧化物歧化酶(SOD);利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,给予丹杞茸颗粒剂低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(800 mg/kg),以丹杞茸颗粒剂灌胃给药糖尿病大鼠4周后,观察其对血糖、血脂水平、肾功能的影响;采用NIT-L1胰岛β细胞、α-葡萄糖苷酶、小肠刷状缘、H4IIE细胞、3T3-L1脂肪细胞等体外实验模型,研究丹杞茸颗粒剂的降糖机制。结果:1.与空白对照组比较,丹杞茸颗粒剂的低、中和高3个剂量组对正常大鼠的血糖无显着性差异(P>0.05);2.与空白对照组比较,丹杞茸颗粒剂的低、中和高3个给药剂量组对正常大鼠的饮水量、排尿量、进食量、排便量无显着性差异(P>0.05);3.丹杞茸颗粒剂组小鼠,其脾脏淋巴细胞培养上清液在1/2、1/4、1/8、1/16、1/32、1/64等稀释度均明显诱导小鼠胸腺细胞增殖,与对照组相比有显着性差异(P<0.05或P<0.01或P<0.001);4.与高龄对照组比较,丹杞茸颗粒剂能明显降低高龄大鼠血浆的过氧化脂质和显着增强肝脏SOD活性的作用(P<0.01);5.与模型组比较,丹杞茸颗粒剂低剂量和高剂量组血糖水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),但高剂量组下降更明显(P<0.01)。与模型组比较,低剂量组大鼠的甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显升高(P<0.01),而总胆固醇(CHO)水平无明显改变;高剂量组大鼠TG、CHO、LDL-C水平均明显降低(P<0.01),而HDL-C水平则明显升高(P<0.01)。与模型组比较,丹杞茸颗粒剂低、高剂量组的蛋白排泄率(UAlb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)3项指标均明显降低(P<0.01);6.丹杞茸颗粒剂能提高由于STZ造成损伤的NIT-L1胰岛细胞的细胞活性(P<0.01)。丹杞茸颗粒剂能降低α-葡萄糖苷酶活性(P<0.01)。丹杞茸颗粒剂能降低小肠刷状缘囊泡的葡萄糖转运活性(P<0.01)和对H4IIE细胞生成葡萄糖具有显着抑制作用(P<0.05或P<0.01)。丹杞茸颗粒剂还可以促进3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力(P<0.05或P<0.01),在高剂量状态下,作用显着(P<0.01)。结论:丹杞茸颗粒剂对正常大鼠的血糖和代谢功能无影响,具有显着的安全性。丹杞茸颗粒剂可明显促进小鼠脾脏淋巴细胞IL-2的生成,起到增强机体免疫,预防糖尿病的作用。丹杞茸颗粒剂能明显降低大鼠血浆的过氧化脂质和增强肝脏SOD活性,从而降低胰岛细胞功能损伤的作用。丹杞茸颗粒剂能调节糖尿病大鼠糖、脂代谢,并改善肾功能。丹杞茸颗粒剂能够保护STZ损伤的NIT-L1胰岛β细胞,能够抑制消化道内α-葡萄糖苷酶的活性,能够降低小肠刷状缘对葡萄糖的吸收,对于抑制肝糖产生以及增强3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取也具有显着作用,表明丹杞茸颗粒剂具有多重降糖作用机制,且还具有体外降糖作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
施捷,车宝泉,周立春,尹光,孙毅[5]（2013）在《左炔诺孕酮片溶出度方法研究及制剂学评价》一文中研究指出目的:建立水中不溶性药物左炔诺孕酮片溶出度测定方法,为药品的质量控制和制剂学评价提供依据。方法:采用中国药典2010年版二部附录溶出度测定法第二法,以0.1%十二烷基硫酸钠(SDS)的0.1 mol.L-1盐酸溶液1000 mL为溶出介质,转速为75 r.min-1,取样时间为45 min。采用高效液相色谱法,色谱柱为MGⅡC18柱(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相:乙腈-水(70∶30),流速1.0 mL.min-1,检测波长240 nm。结果:左炔诺孕酮在0.12～3.03μg.mL-1浓度范围内线性关系良好(r=0.9999);平均回收率为98.3%,RSD为0.5%(n=9),溶液在18 h内稳定,滤膜对左炔诺孕酮没有吸附。按照拟定标准的限度(75%),2011年国家评价性抽验的83批次样品中符合拟定限度要求的为71.1%,其中2家企业的所有产品均低于拟定限度要求。经调研,溶出度结果与处方工艺密切相关。通过对原研制剂和国内制剂在溶出介质和水中的溶出曲线测定和f2因子的计算,得出本溶出度方法具有很强的区分能力。结论:本研究建立的溶出度方法操作简单,准确,稳定性好,区分能力强,满足左炔诺孕酮片质量控制和制剂学评价的要求。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2013年04期）
顼佳音,熊欣,陈燕军[6]（2012）在《可注射参麦温度敏感型原位凝胶的制剂学评价》一文中研究指出目的:制备可注射用参麦温度敏感型原位凝胶制剂,并考察其体外释放特性。方法:采用冷溶法制备参麦温度敏感型原位凝胶制剂,HPLC测定人参皂苷Rb1含量,以透析法研究参麦温度敏感型原位凝胶的体外释放特性,并利用药物释放模型方程拟合释放曲线。结果:参麦温度敏感型原位凝胶的胶凝温度34.92℃,相应黏度1 579.52 mPa.s,胶凝时间110.67 s。随温度升高,该原位凝胶由牛顿流体转变为假塑性流体,其体外释放行为符合一级动力学方程。结论:参麦温度敏感型原位凝胶具有温敏特性及明显的缓释作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年13期）
蒲晓辉,孙进,秦一萌,张晓,张鹏[7]（2011）在《抑制P-糖蛋白的羟基喜树碱纳米混悬剂的制剂学评价》一文中研究指出采用微沉淀-高压匀质法制备具有高过饱和溶出水平、高渗透性和物理稳定的口服羟基喜树碱纳米混悬剂(hydroxycamptothecin nanosuspensions,HCPT-Nano),并对其粒径及分布、zeta电位、粒子形态、物理存在状态、贮存稳定性及过饱和溶出水平等制剂学性质进行了评价。结果表明,HCPT-Nano的粒径小于300 nm且分布均匀,粒子多呈棒状或块状,药物以结晶形式存在,能长期维持较高的过饱和溶出水平。因此,结合P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的抑制剂环孢素A(cyclosporin,CsA)的加入,为提高HCPT的口服生物利用度提供了可能性。(本文来源于《药学学报》期刊2011年07期）
赵栋[8]（2007）在《GC-51冻干亚微乳剂的制剂学研究及初步药效学评价》一文中研究指出本课题研究目的是解决Cheliensisin A(GC—51)的静脉给药制剂学问题，并对该药物制剂进行相应的理化性质、稳定性、安全性和体内外抗肿瘤效应进行初步评价。本文首先测定了GC-51的熔点、溶解性、稳定性、油水分布系数等理化指标，并结合其水溶性很差，不稳定的特点，进行了多种静脉给药剂型的预实验研究，并最终确定GC-51冻干亚微乳剂为最适宜剂型。进而采用单因素和星点设计—效应面优化法相结合的方法筛选出制备GC-51冻干亚微乳剂的最佳处方及工艺，并建立GC-51冻干亚微乳剂的含量测定方法，进行了影响因素实验和长期稳定性实验。对GC-51冻干亚微乳剂进行了溶血性实验、刺激性实验和急性毒性实验，将其作为安全性指标。采用MTT法对体外抗肿瘤细胞活性进行筛选和比较，测定了其浓度依耐性和时间依耐性。建立小鼠肺转移肿瘤模型，并用GC-51冻干亚微乳剂对其进行治疗，以比较小鼠生长状态、抗肿瘤抑制率、生存期等指标初步评价其体内药效学。结果：制得的GC-51冻干亚微乳剂外观结实平整，加水再分散后，粒径为168±5nm，PDI为0.133±0.070，粘度为水的2.80倍，PH值为7.04，等渗，制剂处方工艺稳定，储存温度在30℃以下，密闭隔绝空气，其物理化学性质很稳定，储存期预期较常规乳剂长；GC-51冻干亚微乳剂几乎不溶血，对家兔几乎无刺激性，小鼠尾静脉注射GC-51冻干亚微乳剂后，无不良反应出现，最大耐受量可达120mL／kg·day，所制得的GC-51冻干亚微乳剂安全性合格，初步实验结果确定可用于静脉给药；体外，GC-51冻干亚微乳剂对HepG2、Hela、A549、CT26四种肿瘤细胞均有较强的抑制作用，且具有一定的时间和浓度的依赖性；与多柔比星、顺铂、五氟尿嘧啶等常规抗肿瘤药物比较，其对该几种肿瘤细胞的增殖抑制作用都较强，具有较广抗瘤谱；体内分布和药代动力学预实验中，体内检测不到GC-51，药物消除很快，半衰期很短，而体外血浆中的稳定性也表明，GC-51极易被生物酶所降解，半衰期很短，机制尚不清楚；体内GC-51冻干亚微乳剂的抗肿瘤效果较顺铂差，但从动物的生长状态、皮毛、饮食及脾脏指数可看出，GC-51冻干亚微乳剂的毒副作用低于顺铂；体内抗肿瘤效果远低于体外，说明体内生物环境对其影响较大，这与前面的实验结论和对体内实验的预测结果一致。(本文来源于《四川大学》期刊2007-04-30）
制剂学评价论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过动物实验观察散风解表颗粒剂的解热,止咳,化痰,平喘,抗炎作用,探讨散风解表颗粒剂的平喘、祛痰、止咳及抗炎的药效学作用,为临床用药提供实验依据。方法:建立干酵母致大鼠发热模型,观察散风解表颗粒剂解热作用;采用浓氨水喷雾法引咳小鼠及用枸橼酸喷雾法引咳豚鼠的实验,记录实验动物的咳嗽次数及咳嗽潜伏期,观察散风解表颗粒剂的止咳作用;采用气管段酚红法和毛细玻管法,通过记录酚红排泌量及大鼠排痰量,观察散风解表颗粒剂祛痰作用;建立磷酸组胺喷雾引起豚鼠哮喘的实验模型及散风解表颗粒剂对豚鼠离体完整气管平滑肌的解痉实验,观察其平喘作用;观察散风解表颗粒剂对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验的影响及散风解表颗粒剂对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀的抑制作用,研究其抗炎、抗变态作用。结果:散风解表颗粒剂在给药1h后能显着抑制干酵母所致大鼠的发热作用,解热作用能够持续较长时间;散风解表颗粒剂的解热作用强度与剂量呈一定的相关性。散风解表颗粒剂高剂量组均可明显延长浓氨水刺激引起小鼠咳嗽的潜伏期(P<0.001),明显减少枸橼酸刺激引起豚鼠咳嗽的次数(P<0.001),作用强度呈量效关系。气管酚红实验和毛细玻管实验,结果显示散风解表颗粒剂高剂量组可明显增强气管排泌酚红的作用(P<0.001),明显增加排痰的作用(P<0.001),且其祛痰效果与阳性对照药氯化铵相当。磷酸组胺喷雾致豚鼠哮喘实验,显示散风解表颗粒剂高、低两个剂量组均能明显延长磷酸组胺引起豚鼠哮喘的潜伏期(P<0.001),对磷酸组胺引起的豚鼠离体气管收缩有显着的抑制作用(P<0.001)。通过大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验,发现散风解表颗粒剂高剂量组和低剂量组均能明显抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,有抗变态作用,且散风解表颗粒剂高剂量组与对照组比较有极显着性差异(P<0.001),低剂量组与对照组比较也有高度显着性差异(P<0.01),作用强度呈量效关系。各剂量组散风解表颗粒剂对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀有明显的抑制作用,在致炎后4 h显效,高剂量组有高度显着性差异(P<0.01),低剂量组有一般显着性差异(P<0.05),表明上述抗炎作用强度与剂量呈一定的依赖性关系。结论:通过实验研究,散风解表颗粒剂有明显的解热作用;对咳嗽有一定的缓解和治疗作用;有明显的祛痰排痰效果;具有较强的平喘作用;一定的抗变态反应和抗炎作用。散风解表颗粒剂的上述作用与药物的剂量呈现一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
制剂学评价论文参考文献
[1].陈妍.叁川归地颗粒剂药效学研究[D].天津医科大学.2017
[2].佟若菲.散风解表颗粒剂药效学研究—制剂学评价[D].天津医科大学.2017
[3].傅凌鸥.黄丹兰颗粒剂药效学研究（二）[D].天津医科大学.2017
[4].吕玥.丹杞茸颗粒剂药效学实验研究（二）[D].天津医科大学.2017
[5].施捷,车宝泉,周立春,尹光,孙毅.左炔诺孕酮片溶出度方法研究及制剂学评价[J].药物分析杂志.2013
[6].顼佳音,熊欣,陈燕军.可注射参麦温度敏感型原位凝胶的制剂学评价[J].中国实验方剂学杂志.2012
[7].蒲晓辉,孙进,秦一萌,张晓,张鹏.抑制P-糖蛋白的羟基喜树碱纳米混悬剂的制剂学评价[J].药学学报.2011
[8].赵栋.GC-51冻干亚微乳剂的制剂学研究及初步药效学评价[D].四川大学.2007