导读:本文包含了丝苏氨酸磷酸酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:伯氏疟原虫,丝,苏氨酸磷酸酶6,传播阻断疫苗
丝苏氨酸磷酸酶论文文献综述
孙林,洪明阳,曹雅明,朱晓彤,崔立旺[1]（2019）在《伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶6抗血清对原虫有性阶段发育抑制作用的研究》一文中研究指出目的:探讨伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶6(PPP6)作为传播阻断疫苗候选抗原的可行性。方法:PCR扩增PPP6蛋白全长编码基因并克隆入p ET32a(+)载体。IPTG诱导PPP6重组蛋白的表达,纯化后皮下免疫小鼠,收集抗PPP6免疫血清。ELISA和Western blot检测抗PPP6免疫血清效价和特异性。实验观察免疫血清对配子体出丝、动合子和囊合子发育的影响。结果:成功诱导PPP6重组蛋白表达,抗PPP6免疫血清抗体效价为1∶3 200;与对照组相比,抗PPP6免疫血清可显着抑制配子体出丝(P<0. 000 1);动合子数目和动合子转化率分别显着降低65. 3%和42. 07%(P<0. 000 1);抗PPP6血清1∶5倍稀释时,囊合子形成数量减少68. 91%(P<0. 000 1)。结论:PPP6蛋白具有良好的免疫原性和抗原性。抗PPP6免疫血清具有明显的传播阻断效果。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年10期）
孙林,洪明阳,曹雅明,朱晓彤[2]（2019）在《伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5抗血清对有性阶段生长抑制作用的研究》一文中研究指出目的:探讨伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5(PP5)作为传播阻断疫苗候选抗原的可行性。方法:PCR扩增PP5的功能区(407-711 aa),克隆入p ET32a(+)载体。IPTG诱导PP5重组蛋白表达后,纯化重组蛋白并免疫小鼠。ELISA方法检测抗PP5免疫血清效价。实验观察免疫血清对配子体出丝、动合子转化率和蚊胃内卵囊形成的影响。结果:成功表达PP5重组蛋白,抗PP5免疫血清抗体滴度可达1∶256 000,且对配子体出丝的抑制呈剂量依赖性,在1∶5和1∶10倍稀释时,配子体出丝数目分别减少75%和45%,与对照组相比差异具有显着统计学意义0. 05)。免疫血清可显着抑制动合子形成数目,在1∶5倍稀释时,动合子转化率减少14. 79%(P<0. 05),蚊感染率和胃内卵囊密度分别减少26. 05%和74. 19%(P<0. 05)。结论:PP5蛋白具有良好的免疫原性和抗原性。抗PP5免疫血清具有明显的传播阻断效果。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年08期）
何洋[3]（2017）在《疟原虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PbANKA_113190的功能研究》一文中研究指出目的:疟疾(Malaria)是通过顶复门疟原虫引起的感染,通过雌性按蚊叮咬传播。根据2017年WHO疟疾报告所报2016导致约2亿700万名临床感染,超过600000人死亡。疟原虫生活史通过若干形态上不同的发展阶段进行,包括肝期的无性增殖,其次是在脊椎动物宿主临床上明显的红细胞内增殖。传播阻断疫苗(TBVs)顾名思义就是阻断传播,可以降低疟疾的传播风险,但传播阻断疫苗(TBVs)在研究过程中又面对种种问题,其一是在蛋白免疫接种后诱导的抗体水平较低,其二是免疫佐剂使用后引起的一系列不良反应。目前,佐剂的使用的问题始终没有较好的解决方法,所以我们把重点放在了寻找传播阻断候选抗原,寻找高效的候选抗原成为了目前疟疾疫苗研发的一大重点。人们开始关注于疟原虫在生长发育阶段大量的信号转导机制上。在每个发育阶段的过程中疟原虫利用了大量的信号转导机制,包括可逆的蛋白质磷酸化通过蛋白激酶(PKS)以及磷酸酶(PPS)催化。这种信号机制对许多真核细胞和原核细胞的通路是一种保守的普遍存在的调节机制。然而,尽管PKS是公认重要的治疗靶位,但PPS在目前却逐渐成为临床干预的目标。恶性疟原虫的序列分析结果预测显示大约有85个PK和27个PP催化亚基,编码在其基因组中(疟原虫蛋白磷酸酶组是一个最小的真核生物门类)。最近的整个激酶组功能性分析在人类恶性疟原虫和啮齿类动物模型表明超过一半的激酶在疟原虫无性阶段至关重要,再进一步分析有14个PKs具有特定的功能在有性发育阶段。虽然它最近被认为是一个假定的治疗干预目标,但缺乏互补疟原虫磷酸酶组的系统功能分析。综上所述,考虑到蛋白磷酸酶的磷酸化以及去磷酸化在疟原虫的生长发育分化过程中是否会成为阻断疟原虫传播的一个新的研究方向。本试验通过生物信息学分析选择以伯氏疟原虫PbANKA_113190作为目的基因,通过构建载体,表达蛋白,检测重组蛋白磷酸酶活性,免疫小鼠获得抗血清,然后敲除基因,进一步验证其表达阶段、生物功能以及传播阻断的能力,为进一步研究疟原虫传播阻断疫苗提供参考。研究方法:通过生物信息学分析蛋白磷酸酶PbANKA_113190包括结构域,进化树,跨膜区,及同源性等基础信息;利用载体构建在酵母表达系统中获得PbANKA_113190重组蛋白;通过免疫小鼠获得PbANKA_113190重组蛋白免疫血清;通过ELISA方法检测PbANKA_113190重组蛋白的抗体滴度;利用蛋白磷酸酶活性试剂盒检测PbANKA_113190重组蛋白磷酸酶活性;Western blot及IFA方法定位PbANKA_113190蛋白的表达阶段;通过体外血清抑制实验检测PbANKA_113190重组蛋白获得的血清传播阻断能力;利用双交叉同源重组方法获得PbANKA_113190敲除虫株,进行表型的鉴定,并进行Pb ANKA_113190基因功能性研究;统计学分析。实验数据均采用均值加减标准差分析,采用Kaplan-Meier log-rank检验进行生存分析,Student's t-test或者one-way ANOVA进行显着性差异分析,取p值小于0.05为显着差异。结果:1、预测了PbANKA_113190的结构域,进化树,跨膜区,并与其他真核生物的同源性进行比对。2、免疫小鼠成功获得PbANKA_113190免疫血清。3、与对照组相比PbANKA_113190免疫血清抗体的效价有明显升高。4、PbANKA_113190通过Western blot及IFA检测发现其在裂殖体、配子体、动合子叁个阶段均有表达。5、体外传播阻断实验发现与对照组相比用免疫血清体外培养配子体出丝,动合子形成,囊合子形成均有减少。6、成功获得PbANKA_113190敲除虫株。7、PbANKA_113190敲除虫株与野生株相比不出丝,也不形成动合子及囊合子。结论:1、PbANKA_113190在Western blot及IFA的结果显示在裂殖体、配子体、动合子叁个阶段均有表达。2、PbANKA_113190对红内期疟原虫感染性以及侵袭力没有影响,不影响疟原虫的感染率和生存期。3、PbANKA_113190对雄配子体出丝,动合子形成及囊合子的形成可能有阻断作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2017-12-01）
周琳,李芳军,田晓莉,李召虎[4]（2017）在《棉花丝/苏氨酸蛋白磷酸酶GhTOPP1对棉花耐盐性的调控》一文中研究指出近年来随着盐碱地面积的不断扩增,棉花作为中度耐盐作物,其种植面积向盐碱地转移。然而盐胁迫严重影响棉花产量和纤维品质。因此,从基因组学和蛋白组学水平研究棉花响应盐胁迫的机制,用于遗传改良培育棉花耐盐新品种,对有效利用盐碱地,实现棉花产业的可持续发展有重要意义。本研究将棉花全基因组cDNA文库与病毒诱导基因沉默(Virus induced gene silencing,VIGS)技术相结合,从棉花VIGS-cDNA文库筛选获得了29个候选的盐胁迫响应基因。其中沉默丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PP1基因家族中的GhTOPP1后棉花对盐胁迫的耐受性明显降低,同时NaC1显着诱导该基因的表达,结果表明GhTOPP1是响应盐胁迫的重要正调控基因。同时PEG、ABA和H_2O_2均能诱导GhTOPP1基因上调表达,表明GhTOPP1不仅调控棉花对NaCl胁迫的响应,还可能参与更多的非生物胁迫信号途径。利用酵母双杂筛选,发现锌指蛋白和MYB类转录因子与GhTOPP1互作,且受NaCl诱导表达。本研究为揭示GhTOPP1调控的棉花耐盐新机制提供了重要的研究基础和理论依据。(本文来源于《中国农学会棉花分会2017年年会暨第九次会员代表大会论文汇编》期刊2017-08-07）
乔蔚然[5]（2016）在《构巢曲霉隔膜形成调控蛋白MobA和丝苏氨酸磷酸酶PP2A调节亚基PabA在产隔和产孢过程中的作用》一文中研究指出细胞分裂过程中,为了确保每一个子细胞都能被平均分配到一个完整的染色体组,细胞退出有丝分裂开始进行胞质分裂就必须发生在染色体正确分离之后,所以对这个时间点的控制尤为重要,在酵母中,一个保守的信号级联一芽殖酵母的有丝分裂退出网络(MEN)和裂殖酵母中产隔起始网络(SIN)发挥着重要的作用,构巢曲霉的胞质分裂过程的信号通路SIN途径是Harris等人从酵母中比较得出来的,与酵母的胞质分裂退出网相比,具有保守的蛋白成员,但又有其很多独特的成分和调控方式。本文以构巢曲霉SIN途径保守成员MobA为切入点,通过杂交手段构建了一系列具有不同营养标记mobA相关菌株,通过对其研究发现MobA在关闭表达后不仅会导致构巢曲霉产孢,产隔缺陷,同时MobA还影响了构巢曲霉的菌丝生长,并且随着点菌孢子浓度的不断增加,菌丝生长所受的抑制也越来越强,说明了MobA的缺失会导致孢子间对营养竞争利用的能力减弱。MobA蛋白定位在纺锤体极体以及隔膜上,这与其参与调控构巢曲霉胞质分裂途径有关,其缺失之后对构巢曲霉的有性生殖不会造成很大的影响。PP2A作为丝氨酸苏氨酸磷酸酶家族的重要成员,在之前的研究中已经发现其调节亚基PabA不仅在生长发育有着重要作用,在胞质分裂中也扮演着重要角色,缺失了PabA的菌丝表现为产隔延迟,但对于它到底是如何影响胞质分裂我们一直不清楚,本文第二部分主要研究了丝苏氨酸磷酸酶PP2A调节亚基PabA在胞质分裂中与mobA的关系。通过对mobA条件菌株与ApabA杂交后代的菌落表型观察我们发现,PabA在构巢曲霉中在MobA上游发挥作用,同时PabA还分管着更多的生理生化进程。通过在胞质分裂层面的研究发现这两个蛋白在产隔上可能存在反向互补的关系。当我们对mobA高调之后,PabA的蛋白定位由细胞核改变为纺锤体极体以及隔膜,而这些位置都是MobA蛋白在构巢曲霉细胞内的定位,因此我们推测在胞质分裂过程中,PabA参与了对MobA的调控。之后的酵母双杂交结果显示,二者之间似乎不存在直接相互作用,因此我们推测PabA与MobA之间可能还存在着其他蛋白参与这个调控过程。综上,通过本文研究得到了一系列mobA标记、基因缺失及基因表达关闭相关菌株,为研究其功能以及调控网络奠定了基础。同时实验数据表明,MobA作为SIN途径保守蛋白之一,不仅对产孢产隔尤其重要,MobA的缺失还影响了菌丝生长,通过对mobA表达关闭菌株和pabA相关菌株的杂交后代的观察,我们发现了PabA可能在MobA的上游,并且其发挥的功能比MobA更重要,二者之间可能不直接相互作用但存在着某种联系使PabA的定位会因为MobA的过表达改变,这个发现为之后研究PP2A在胞质分裂中所扮演的角色奠定了基础。(本文来源于《南京师范大学》期刊2016-04-01）
马光旭,王芝英,朱宏宏,胡铃,周荣琼[6]（2015）在《犬弓首蛔虫雄虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1组织分布研究》一文中研究指出研究目的弓首蛔虫病是一种重要的人兽共患寄生虫病,主要由犬弓首蛔虫(Toxocara canis)感染性幼虫引起。丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(Serine/threonine protein phosphatase 1,PP1)是一种重要的磷酸蛋白磷酸酶(phosphoprotein phosphatase),在发育繁殖活跃的T canis雄虫中大量表达。本研究对T.canis PP1的组织分布进行研究,为深入探讨Tc-stp-1基因生物学功能及作用机制奠定基础。方法应用RACE(rapid amplification ofthe cDNA ends)技术克隆T.canis PP1编码基因Tc-stp-1,构建重组表达质粒Pet28a(+)-Tc-stp-1,在BL21(DE3)大肠杆菌原核表达系统中进行表达。重组蛋白免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体。利用western-blot分析重组蛋白的抗原性和免疫原性。采用间接荧光免疫组织化学技术对T.canis PP1在雄虫的组织分布进行分析。结果成功克隆了Tc-stp-1全长基因,1192bp序列中包含942bp完整开放阅读框。构建了Pet28a(+)-Tc-stp-1重组表达质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中成功表达并纯化。Western-blot分析表明,重组T.canis PP1蛋白具有较好的抗原性和免疫原性,制备的多克隆抗体滴度高,特异性好。间接荧光免疫组织化学分析表明,PP1主要分布于T.canis雄虫生殖组织,包括精巢、贮精囊和输精管,其中PP1在雄性生殖细胞中分布较多。结论 PP1在T.canis雄虫中的特异性组织分布表明Tc-stp-1基因可能参与精子生成等生殖生理过程,为深入研究该基因生物学功能及作用机制奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2015-07-25）
赵璐,何欣,赵俊龙,叶青,胡敏[7]（2015）在《日本血吸虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PP1)编码基因的鉴定及其功能的研究》一文中研究指出血吸虫是严重危害人类健康的重要寄生虫,其在宿主体内的生长发育及最终虫卵的产生都对宿主造成严重危害。据报道,丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PP1)在一系列的生物过程包括细胞周期的调节,糖原代谢,肌肉收缩,形态形成及精子形成的过程中都发挥重要作用。本研究以日本血吸虫为研究对象,利用分子生物学技术鉴定PP1家族成员基因,并利用RNAi技术研究其在日本血吸虫生长发育中的功能。结果:在通过RACE-PCR的方法克隆获得S.j-pp1-1的全长cds基础上,再通过生物信息学比对获得其它两个PP1基因(S.j-pp1-2,Sj-pp1-3),之后对其氨基酸序列进行分析发现叁个序列都具有蛋白磷酸酶(PPs)的特征序列和PPs特异性抑制剂的结合位点,且通过系统进化树分析发现S.j-pp1-1,S.j-pp1-2和S.j-pp1-3叁个基因分属于PP1beta,PP1aphla和PP1gamma亚家族。通过Real-time PCR方法检测到叁个基因在日本血吸虫28-49天的雌雄虫中均有表达。通过原位杂交方法检测到S.j-pp1-1基因在雌虫的卵巢和卵模周围区域有表达,在雄虫的睾丸、实质组织、皮下区域和头部的腺体周围都有表达。通过dsRNA浸泡法进行3个S.j-pp1基因的RNA共干扰实验,结果显示该方法可有效抑制叁个S.j-pp1基因的表达,干扰效率可达80%-90%(p<0.01)。在将21天和28天虫子分别干扰至7天后发现S.j-pp1共干扰组出现发育不良的情况,通过虫体长度测量结果显示共干扰组虫体要显着短于对照组(P<0.001)。通过共聚焦激光扫描显微镜初步观察发现,与对照组相比,共干扰组出现雌虫卵巢萎缩及雄虫储精囊精子减少的变化。本研究将为进一步研究PP1家族基因在日本血吸虫生长发育过程中的作用奠定基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2015-07-25）
朱志川[8]（2014）在《受体酪氨酸磷酸酶PTPRU以及丝苏氨酸激酶CDKL5在胶质瘤中的功能研究》一文中研究指出PTPRU(受体型蛋白酪氨酸磷酸酶U)属于蛋白磷酸酶超家族中的R2B亚家族。全长型PTPRU由一个MAM结构域、一个Ig样结构域、叁个FNⅢ结构域和两个磷酸酶结构域组成。全长型PTPRU在某些类型的癌细胞中发挥抑癌蛋白的作用。它通过同源粘附作用来促进细胞聚集,抑制细胞扩散,还引起β-catenin酪氨酸的去磷酸化并抑制相应下游信号通路而抑制细胞增殖和粘附。然而癌症(包括恶性胶质瘤)中内源性PTPRU的表达情况和功能仍未知。本研究中,我们发现胶质瘤样本中全长型PTPRU的相对表达水平低于丰富的非全长型PTPRU变体。其中一个变体主要表达于细胞核,在多类癌细胞中普遍表达,且表达水平与胶质瘤的恶性级别正相关。使用小发卡RNA敲减人和大鼠胶质母细胞瘤细胞系中的内源性PTPRU导致细胞体外增殖、存活、细胞周期进程、侵袭、迁移、基质非依赖性粘附和血管生成拟态以及颅内肿瘤生长受到抑制。相应的,敲减PTPRU改变了细胞周期调控、凋亡抑制和细胞运动相关蛋白的表达。胶质母细胞瘤中,全长型和非全长型PTPRU变体都能与β-catenin相互作用。敲减PTPRU下调β-catenin的酪氨酸磷酸化,抑制β-catenin与TCF-4的相互作用、β-catenin/TCF/LEF1复合物的转录活性和多个靶基因的表达。在敲减PTPRU的细胞中表达一个持续激活的LEF1/β-catenin融合蛋白能部分回调β-catenin的转录活性和细胞迁移。另外,敲减PTPRU引起E3泛素连接酶c-Cb1的酪氨酸磷酸化上调,促进c-Cb1与FAK的相互作用和FAK的泛素化,或许因此下调FAK和其他局部粘附蛋白的稳定性。综上所述,我们的发现证明内源性PTPRU通过调控β-catenin和局部粘附信号通路参与胶质瘤的生长和运动,为受体磷酸酶从抑癌蛋白转变为促癌蛋白的机制提供了新的证据。CDKL5(周期蛋白依赖性激酶样5)基因的突变与严重的神经发育障碍有关,如伴随有早发性癫痫和婴儿疫挛的雷特综合征。CDKL5蛋白在神经元中的功能和潜在机制已有广泛的研究。神经母细胞瘤细胞中,CDKL5抑制细胞增殖并促进细胞向神经元方向分化,其转录受到MYCN的抑制。本研究中我们发现,CDKL5在神经元属和非神经元属细胞中的表达情况不同。全长型CDKL5特异性的表达于神经元和神经母细胞瘤细胞中,而一种定位于细胞核的CDKL5变体仅在胶质母细胞瘤细胞中表达而不存在于神经元和胶质细胞中。使用特异性的小发卡RNA敲减CDKL5抑制胶质母细胞瘤细胞的体外增殖、存活、迁移和侵袭,也抑制皮下胶质瘤的生长。在用无血清神经干细胞培养基富集的胶质母细胞瘤干细胞样细胞中,CDKL5高表达。通过肿瘤球形成分析和蛋白免疫印迹检测胶质瘤分化标记物发现,敲减CDKL5后,胶质母细胞瘤细胞的干细胞属性受损并出现多向分化。参与调控细胞命运抉择的表观遗传标志也发生了改变。敲减CDKL5下调H3K9叁甲基化和Dnmt1,同时上调H3K4二甲基化、H3K9乙酰化和MeCP2。此外,敲减CDKL5上调U87和A172胶质母细胞瘤细胞中DR5的表达,并促进两细胞系响应TRAIL的刺激而发生胱天蛋白酶依赖性的凋亡,而在DR5表达未上调且Bcl-2显着磷酸化的U251细胞中,未出现凋亡诱导作用。综上所述,CDKL5对于维持胶质母细胞瘤的非分化状态和恶性属性而言很重要。(本文来源于《华东理工大学》期刊2014-09-03）
祝昊丹,倪艳秀,周俊明,俞正玉,茅爱华[9]（2014）在《猪链球菌2型丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的鉴定和特性分析》一文中研究指出利用PCR扩增猪链球菌2型强毒株SS2-1丝氨酸/苏氨酸磷酸酶(STP)的编码基因,克隆到表达载体pET-30a(+),在大肠杆菌BL21中进行原核表达,获得重组蛋白质rSsSTP。重组蛋白质经His蛋白质层析柱纯化后,利用pNPP分析rSsSTP的酶活性。结果显示rSsSTP为Mn2+依赖的磷酸酶,最适离子浓度为2 mmol/L,最佳反应温度为37℃,最佳pH值为8.0。(本文来源于《江苏农业学报》期刊2014年03期）
张浩,于建国[10]（2014）在《理论研究从丝/苏氨酸蛋白磷酸酶到紫色酸性磷酸酶的反应机理进化》一文中研究指出在通常的酶催化反应机理研究中往往是将反应机理当做独立的化学反应来研究,很少探究反应机理之间的演化关系。在我们近期完成的工作中用量化计算的方法研究了丝/苏氨酸蛋白磷酸酶(PSPs)的反应机理,并且首次提出了PSPs的激活机理。进一步,根据PSPs与紫色酸性磷酸酶(PAPs)活性中心结构的相似性,推测出PAPs的激活机理,该机理很好的解释了PAPs在酸性环境中具有磷酸酶活性的原因。基于PSPs与PAPs的比较研究,我们认为PAPs的异价活性中心[Fe(Ⅲ)-M(Ⅱ),M=Fe,Zn,or Mn]是在酸性环境的自然选择下从PSPs的同价活性中心[M(Ⅱ)-M(Ⅱ),M=Fe,Zn,or Mn]进化而来。基于大量的研究工作积累,我们创新性的在酶催化反应的研究领域提出了"从进化的角度认识酶催化反应机理"的理念,并且尝试进一步梳理研究整个磷酸酶超级大家族的反应机理的进化树。(本文来源于《中国化学会第十二届全国量子化学会议论文摘要集》期刊2014-06-12）
丝苏氨酸磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5(PP5)作为传播阻断疫苗候选抗原的可行性。方法:PCR扩增PP5的功能区(407-711 aa),克隆入p ET32a(+)载体。IPTG诱导PP5重组蛋白表达后,纯化重组蛋白并免疫小鼠。ELISA方法检测抗PP5免疫血清效价。实验观察免疫血清对配子体出丝、动合子转化率和蚊胃内卵囊形成的影响。结果:成功表达PP5重组蛋白,抗PP5免疫血清抗体滴度可达1∶256 000,且对配子体出丝的抑制呈剂量依赖性,在1∶5和1∶10倍稀释时,配子体出丝数目分别减少75%和45%,与对照组相比差异具有显着统计学意义0. 05)。免疫血清可显着抑制动合子形成数目,在1∶5倍稀释时,动合子转化率减少14. 79%(P<0. 05),蚊感染率和胃内卵囊密度分别减少26. 05%和74. 19%(P<0. 05)。结论:PP5蛋白具有良好的免疫原性和抗原性。抗PP5免疫血清具有明显的传播阻断效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝苏氨酸磷酸酶论文参考文献
[1].孙林,洪明阳,曹雅明,朱晓彤,崔立旺.伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶6抗血清对原虫有性阶段发育抑制作用的研究[J].中国免疫学杂志.2019
[2].孙林,洪明阳,曹雅明,朱晓彤.伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5抗血清对有性阶段生长抑制作用的研究[J].中国免疫学杂志.2019
[3].何洋.疟原虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶PbANKA_113190的功能研究[D].中国医科大学.2017
[4].周琳,李芳军,田晓莉,李召虎.棉花丝/苏氨酸蛋白磷酸酶GhTOPP1对棉花耐盐性的调控[C].中国农学会棉花分会2017年年会暨第九次会员代表大会论文汇编.2017
[5].乔蔚然.构巢曲霉隔膜形成调控蛋白MobA和丝苏氨酸磷酸酶PP2A调节亚基PabA在产隔和产孢过程中的作用[D].南京师范大学.2016
[6].马光旭,王芝英,朱宏宏,胡铃,周荣琼.犬弓首蛔虫雄虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1组织分布研究[C].中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集.2015
[7].赵璐,何欣,赵俊龙,叶青,胡敏.日本血吸虫丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PP1)编码基因的鉴定及其功能的研究[C].中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十叁次学术研讨会论文集.2015
[8].朱志川.受体酪氨酸磷酸酶PTPRU以及丝苏氨酸激酶CDKL5在胶质瘤中的功能研究[D].华东理工大学.2014
[9].祝昊丹,倪艳秀,周俊明,俞正玉,茅爱华.猪链球菌2型丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的鉴定和特性分析[J].江苏农业学报.2014
[10].张浩,于建国.理论研究从丝/苏氨酸蛋白磷酸酶到紫色酸性磷酸酶的反应机理进化[C].中国化学会第十二届全国量子化学会议论文摘要集.2014