导读:本文包含了氧化型辅酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硫代氧化型辅酶,酶法,3а-HSD
氧化型辅酶论文文献综述
陈青松,连国军[1]（2015）在《可见光直接光度法测定硫代氧化型辅酶》一文中研究指出建立了可见光直接光度法测定硫代氧化型辅酶。方法为通过确定测定试剂中各组分最佳含量,建立了一种运用3а-HSD偶联的酶法光度法测定Thio-NAD+。本法线性范围为0~2 mmol∕L,平均回收率为102.67%,批内变异系数(CV)和批间变异系数分别为1.50%~2.49%和2.44%~4.04%,线性回归方程和相关系数分别为Y=0.0467X+0.0033,r=0.9985。本法具有选择性好、灵敏度高、测定简便等特点,能真实反映Thio-NAD+浓度,对于提高Thio-NAD+检测的效率、结果的准确性都具有重要意义。(本文来源于《山东化工》期刊2015年09期）
李民英,谭宇静,娄彦平,雷风,白玉海[2]（2012）在《氧化型辅酶Ⅰ对受辐射小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)对受辐射小鼠免疫功能的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组、照射组和NAD+组,每组20只。收集处理24 h后各组小鼠股骨骨髓细胞,进行骨髓有核细胞计数,检测细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性;收集处理后10 d各组小鼠脾脏单核细胞,检测脾淋巴细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性。结果照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显着少于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显着高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显着高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞bcl-2蛋白阳性表达率显着低于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显着高于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显着高于对照组(P<0.05),NAD+组小鼠脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着低于对照组(P<0.05),但NAD+组脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显着高于对照组(P<0.05),但NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显着低于照射组(P<0.05)。结论 NAD+可通过抑制受辐射损伤小鼠免疫细胞凋亡而发挥免疫防护作用;NAD+发挥抗免疫细胞凋亡作用的分子机制可能是通过下调受辐射损伤细胞p53表达水平、上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2012年08期）
李永生,杨微,李乔婧,周朗,高秀峰[3]（2011）在《基于丙酮酸/还原型辅酶Ⅰ/乳酸脱氢酶/氧化型辅酶Ⅰ/乳酸正逆反应同时测定丙酮酸/乳酸的酶荧光毛细管分析》一文中研究指出利用丙酮酸(PA)/还原型辅酶I(NADH)/乳酸脱氢酶(LDH)/氧化型辅酶I(NAD+)/乳酸(LA)荧光反应体系的正逆反应,建立了一种可直接用于临床检验、能同时测定血清中微量PA/LA的酶荧光毛细管分析法。本方法可在常规荧光光度计上,用普通玻璃毛细管同时实现了PA/LA的高灵敏分析,每次分析试剂和样品的用量仅9μL,而且方法重现性好,血清样品预处理操作简单。得到的最佳条件:60μmol/L NADH,100 U/L LDH,3 mmol/L NAD+,测定乳酸的pH值为9.0、丙酮酸的pH值为7.5,反应时间10 min;LA的线性范围是0.05～1.0 mmol/L;检出限为0.023 mmol/L;RSD<1.6%;PA的线性范围是4～80μmol/L;检出限为0.73μmol/L;RSD<1.3%;血清中PA和LA的添加回收率在94%～105%之间;测定结果与常规紫外分光光度法一致。(本文来源于《分析化学》期刊2011年07期）
李民英,雷风,尤玮,谭宇静,陆小军[4]（2010）在《氧化型辅酶Ⅰ抗辐射损伤作用及其量效关系的初步实验》一文中研究指出目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)抗辐射损伤作用及其量效关系。方法 L02人正常肝细胞株加入含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中常规方法培养,X线照射后和在照射后即刻加入NAD+,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,观察X线照射对L02人正常肝细胞的辐射损伤,并观察NAD+对受照射L02肝细胞辐射损伤的影响作用及其与NAD+浓度的关系。结果 L02人正常肝细胞受X线照射后细胞损伤随照射吸收剂量的增大而加重,受照射后24h细胞抑制作用最显着,细胞损伤多表现为细胞凋亡;加入NAD+可提高受照射细胞存活率,其作用在NAD+终浓度为100~1000μg/ml范围内与浓度呈正相关,在浓度大于1000μg/ml后,加大浓度并不再显着增加受照射细胞的存活率。结论 NAD+具有一定的抗细胞辐射损伤作用,其作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年08期）
谭宇静,尤玮,李民英,张俊德,张积仁[5]（2010）在《氧化型辅酶NAD+对辐射损伤小鼠造血功能影响》一文中研究指出目的探讨NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、NAD+照射组3个实验组,以6GyX线照射小鼠建立辐射损伤模型,检测小鼠外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数、骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性、存活率。结果NAD+照射组小鼠的外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数均高于照射对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性,NAD+照射组较照射对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤有保护和修复作用。(本文来源于《广东医学》期刊2010年08期）
谭宇静[6]（2010）在《氧化型辅酶NAD+对小鼠抗辐射损伤的实验研究》一文中研究指出研究背景肿瘤放射治疗是恶性肿瘤治疗的一种重要手段,除治疗恶性肿瘤外,还用于治疗一些良性肿瘤。肿瘤放射治疗最佳效果在于最大程度杀伤肿瘤细胞而尽量降低正常组织细胞的放射损伤,即在正常组织能够耐受的条件下,最大限度地杀灭肿瘤细胞。但临床上往往难以控制在射线杀灭肿瘤组织的同时而不损伤正常组织。随着科学技术的发展和辐射应用的日渐广泛,辐射防护的研究日趋热门,医疗上接受诊断和化疗的患者,暴露在特殊环境下的损伤,在杀伤肿瘤细胞的同时,正常细胞也受到损伤,如何从根本上减少辐射对正常组织带来的损伤,也成为辐射领域学者关注的课题。近期关于抗辐射剂的研究较多,这些物质主要用于抵抗射线对健康机体的损伤、提高肿瘤细胞对辐射的敏感性、修复受损细胞消除自由基等方面起作用。有关辐射损伤防护剂的研究主要集中在以下几个方面：(1)硫化合物,半胱胺、氨乙基异硫脲、胱胺、S-2-(3-氨基丙胺基)乙基硫代磷酸酯(WR2721)等。(2)激素类,戊酸雌二醇、环戊烷丙酸雌二醇、棕桐酸雌二醇双酯、苯甲酸雌二醇、炔雌醇、500、522、523,以及雄激素类雄烯二醇等。(3)植物类,人参、多糖、生物碱、酚类皂苷、香豆素类。(4)细胞因子类,如GM-CSF、G-CSF、IL-3、EPO、TPO、IL-11、SCF等。(5)目前研究的新型药物,CBLB502、美洛昔康、雷米普利、卡托普利、特异性免疫球蛋白等。但由于目前研究较多的抗氧化剂毒副作用大,细胞因子作用网络化特点以及中草药成分难以提纯,还没有一种较为理想的辐射防护剂应用于临床。寻找一种新的有效的、毒副作用小的辐射防护药物是辐射防护学待解决的关键问题。氧化型辅酶NAD+,化学名为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,在哺乳动物的新陈代谢过程中起重要作用,其通过调节SIRT1活性控制转录,除此之外,它还是细胞能量代谢的重要辅酶,参与细胞氧化还原反应和呼吸链电子传递,在线粒体内NAD+接受电子传递还原成NADH,通过电子传递能够抑制自由基生成,增加谷胱甘肽含量,抑制细胞色素C从线粒体释放,同时生成细胞代谢所需的ATP,1分子NADH被氧化可产生3分子ATP。NADH在线粒体内能够抑制自由基生成和线粒体膜电位下降等。有研究提示,神经细胞缺乏NADH可导致神经元变性坏死,并与阿尔茨海然病遗传易感性存在一定相关性。神经母细胞瘤细胞中NADH表达调控的改变,可能与神经母细胞瘤的发生有关。NADH选择性剪接的异常可能与宫颈鳞癌的发生发展密切相关。紫外线照射后表皮细胞内NADH含量与表皮细胞发展为癌前病变有关。组织细胞辐射后,细胞内NADH含量下降,参与细胞DNA修复的PARP失活,导致细胞辐射后修复能力下降。通过外源性给予NADH,能够增加神经细胞多巴胺神经递质释放,改善帕金森氏综合症；能够抗鱼藤酮引起的细胞损伤及调节细胞凋亡相关基因表达。综上所述,NADH有调节辐射对细胞的损伤的作用,但NADH难于生产,保存困难,价格昂贵,NAD+不存在以上缺点,在线粒体内NAD+接受电子传递还原成NADH,因此,本实验通过研究NAD+对小鼠抗辐射损伤作用,研制一种新型的辐射防护剂。目的本研究通过研究NAD+对辐射损伤小鼠造血功能、免疫功能及各脏器功能的影响,探讨NAD+对昆明小鼠的抗辐射损伤修复能力,为研究新型放射防护剂提供新的思路和手段。方法1.昆明小鼠随机分为3组,每组10只,正常对照组Ⅰ、照射对照组Ⅱ、NAD+照射组Ⅲ,采用直线加速器一次性全身照射,照射剂量为6 Gy,分别于照射前3天,每天腹腔给药1次。2.照射后第1、7、15天自动血球计数仪观察小鼠外周血白细胞变化。3.照射后24小时计数骨髓细胞有核细胞数。4.照射后24小时,流式细胞仪测骨髓细胞凋亡率。5.照射后24小时,酶标仪检测骨髓细胞Caspase-3的活性。6.照射后第10天,取脾、胸腺测脾指数、胸腺指数,脾淋巴细胞Caspase-3的活性、脾淋巴细胞凋亡率,并观察脾光镜下组织结构变化。7.照射后第10天,取心、肝、肾经HE染色,光镜下观察组织结构变化。8.统计学处理实验所得数据应用SPSS15.0统计软件进行处理。以重复测量数据的方差分析对各组及各时间点的白细胞计数进行差异性分析,其余数据采用单因素方差分析。计量资料用x±s表示,P<0.05为差异具有统计学意义。结果(一)NAD+对辐射损伤小鼠造血功能影响1 NAD+对受照大鼠外周血白细胞的影响照射后第7d,各组小鼠白细胞降至最低,之后逐渐回升。照射后第15d,NAD+照射组WBC已恢复至照射前的92%,而单纯照射组WBC仅恢复至照射前的73%。2 NAD+对受照小鼠骨髓有核细胞数的影响NAD+照射组的股骨骨髓有核细胞数较正常对照组低但比照射对照组高。3小鼠骨髓细胞凋亡率的变化照射后24小时, NAD+照射组骨髓细胞凋亡率较照射对照组低。4 NAD+对受照小鼠骨髓细胞Caspase-3的活性的影响照射后24小时,NAD+照射组骨髓细胞Caspase-3的活性较照射对照组明显降低。(二)NAD+对辐射损伤小鼠免疫功能影响1 NAD+对昆明小鼠受照后脾、胸腺指数的影响。NAD+照射给药组的脾指数和胸腺指数均高于照射对照组.2小鼠脾淋巴细胞凋亡率检测结果照射后10d,小鼠脾淋巴细胞经流式细胞仪检测,照射对照组的脾淋巴细胞凋亡率高于正常对照组,NAD+照射给药组的脾淋巴细胞凋亡率均低于照射对照组,可知,NAD+有抑制辐射损伤小鼠脾淋巴细胞凋亡作用。3 NAD+对受照小鼠脾淋巴细胞Caspase-3的活性的影响照射后10d,检测脾淋巴细胞Caspase-3的活性,结果显示照射对照组的脾淋巴细胞Caspase-3活性高于正常对照组,NAD+照射组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3的活性较照射对照组明显降低。4小鼠脾组织学改变经HE染色,照射对照组脾小体较正常对照组和NAD+照射组明显缩小,生发中心不明显,脾中央动脉狭窄,并伴有多量出血,NAD+照射组虽然脾小体较正常对照组少,但较照射对照组多.(叁)NAD+对辐射损伤小鼠心、肝、肾影响1心脏组织学改变照射后10d,小鼠心脏HE染色显示各组心脏组织结构、细胞形态上无明显区别。2肝脏组织学改变照射后10d,小鼠肝脏HE染色显示照射对照组大部分肝组织细胞变性、坏死,以气球样变为主,NAD+照射组肝组织细胞变性坏死较照射对照组明显减轻.3肾脏组织学改变照射后10d,小鼠肾脏HE染色显示照射组肾脏体积缩小,皮质比例减小,肾小管上皮细胞间隙增大,胞质内空泡状结构增多,部分上皮细胞肿胀、坏死肾。小球在光镜下观察变化不明显,NAD+照射组肾小管细胞变化较照射对照组明显减轻.结论本实验通过对受照小鼠造血功能、免疫功能的研究结果表明：NAD+能对抗辐射引起小鼠外周血白细胞的下降,增加小鼠骨髓有核细胞数及受照小鼠的存活率,降低小鼠骨髓细胞、脾淋巴细胞凋亡率及骨髓细胞、脾淋巴细胞Caspase-3的活性,能增加脾、胸腺指数,抑制辐射对脾、肝、肾脏组织损伤,对心脏影响不明显。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-04-15）
平芬,王静,牛占丛,韩书芝,苏力[7]（2010）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血浆还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽和血清还原型辅酶Ⅱ与氧化型辅酶Ⅱ水平的变化》一文中研究指出目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压(OSAHAHT)患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及血清还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)水平。探讨OSAHS患者氧化还原态的变化。方法选择OSAHS患者39例,其中无并发症的OSAHS患者20例,OSAHAHT患者19例,;健康对照组19例,应用比色法和酶联免疫吸附法测定血浆GSH、GSSG,血清NADPH、NADP+水平。结果3组受检者血浆GSH、GSSG及血清NADPH、NADP+水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其中OSAHS患者与对照组比较,OSAHAHT与OSAHS患者组比较,血浆GSH/GSSG、血清NADPH/NADP+比值均降低(P<0.05),并且与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标均呈负相关(P<0.05)。结论OSAHS患者存在GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值的变化,且与OSAHS的病情严重程度相关;氧化还原态的变化在OSAHAHT患者中更明显。(本文来源于《中国全科医学》期刊2010年09期）
黄彦生,王树人,智艳芳,许波实,孙琳[8]（2006）在《氧化型谷胱甘肽和辅酶Ⅱ与颈动脉粥样硬化的关系研究》一文中研究指出目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系。方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和丙二醛(MDA)浓度。计算GSH/GSSG,NADP+/NADPH的氧化还原电位,该电位与ox-LDL行相关性分析。结果随内膜增厚(从C组到A组),GSH、GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高(P<0.05);NADPH、NADPH/NADP+氧化还原态亦显示出与GSH、GSH/GSSG类似,但较弱的变化,氧化应激损伤产物ox-LDL、MDA随内膜增厚明显增加(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与ox-LDL明显正相关(P<0.05)。随着动脉内膜增厚、斑块形成,血浆GSH/GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移。结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与脂质的氧化损伤、内膜增厚相关,与动脉粥样硬化的发生发展可能存在某种紧密的内在联系。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2006年06期）
氧化型辅酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)对受辐射小鼠免疫功能的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组、照射组和NAD+组,每组20只。收集处理24 h后各组小鼠股骨骨髓细胞,进行骨髓有核细胞计数,检测细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性;收集处理后10 d各组小鼠脾脏单核细胞,检测脾淋巴细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性。结果照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显着少于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显着高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显着高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞bcl-2蛋白阳性表达率显着低于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显着高于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显着高于对照组(P<0.05),NAD+组小鼠脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显着低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着低于对照组(P<0.05),但NAD+组脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显着高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显着高于对照组(P<0.05),但NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显着低于照射组(P<0.05)。结论 NAD+可通过抑制受辐射损伤小鼠免疫细胞凋亡而发挥免疫防护作用;NAD+发挥抗免疫细胞凋亡作用的分子机制可能是通过下调受辐射损伤细胞p53表达水平、上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化型辅酶论文参考文献
[1].陈青松,连国军.可见光直接光度法测定硫代氧化型辅酶[J].山东化工.2015
[2].李民英,谭宇静,娄彦平,雷风,白玉海.氧化型辅酶Ⅰ对受辐射小鼠免疫功能的影响[J].新乡医学院学报.2012
[3].李永生,杨微,李乔婧,周朗,高秀峰.基于丙酮酸/还原型辅酶Ⅰ/乳酸脱氢酶/氧化型辅酶Ⅰ/乳酸正逆反应同时测定丙酮酸/乳酸的酶荧光毛细管分析[J].分析化学.2011
[4].李民英,雷风,尤玮,谭宇静,陆小军.氧化型辅酶Ⅰ抗辐射损伤作用及其量效关系的初步实验[J].南方医科大学学报.2010
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[6].谭宇静.氧化型辅酶NAD+对小鼠抗辐射损伤的实验研究[D].南方医科大学.2010
[7].平芬,王静,牛占丛,韩书芝,苏力.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血浆还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽和血清还原型辅酶Ⅱ与氧化型辅酶Ⅱ水平的变化[J].中国全科医学.2010
[8].黄彦生,王树人,智艳芳,许波实,孙琳.氧化型谷胱甘肽和辅酶Ⅱ与颈动脉粥样硬化的关系研究[J].中华心血管病杂志.2006