导读:本文包含了电压门控钠电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:华蟾素,骨癌痛,背根神经节,L型电压门控钙通道
电压门控钠电流论文文献综述
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[1]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
邹梓良,陆永利,杨红卫[2]（2018）在《脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用》一文中研究指出目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显着减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
洪志文[3]（2016）在《激活TRPV4受体对海马神经元电压门控性钠通道电流和γ-氨基丁酸激活电流的作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是瞬时感受器电位受体家族成员之一。该受体广泛分布在神经系统中,在外周神经系统TRPV4受体主要分布在感觉神经末梢,在中枢神经系TRPV4受体主要分布在海马、大脑皮层、丘脑、小脑等脑区。TRPV4受体是一种“多觉型”受体,可以被多种因素如细胞水肿、温热刺激、花生四烯酸及其代谢产物等激活,该受体激活后引起以钙离子为主的阳离子内流,导致细胞内游离钙离子浓度升高,并引起细胞膜去极化。资料报道TRPV4受体参与调节海马神经元细胞膜的静息膜电位水平。给予TRPV4受体激动剂可以增加视网膜节细胞自发放电频率,也可以增加叁叉神经节神经元诱发动作电位的数目,提示激活TRPV4受体能增强细胞的兴奋性。但是激活TRPV4受体提高细胞兴奋性的机制尚不清楚。电压门控性钠通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)是介导动作电位去极化过程的主要离子通道。根据对河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感性的不同,VGSC可分为河豚毒素敏感型钠通道(TTX-sensitive sodium channel,TTX-S)和河豚毒素非敏感型钠通道(TTX-resistant sodium channel,TTX-R)两大类。对于神经元而言,TTX-S是介导动作电位去极化的主要离子通道。现已证实激活TRPV4受体可以调节外周伤害感受器细胞上的VGSC,然而在中枢神经系统尚无有关TRPV4受体调控VGSC的研究报道。神经元的兴奋性除了与细胞膜上离子通道的数目和功能状态有关外,还受兴奋性/抑制性神经递质系统功能的影响。谷氨酸是中枢神经系统内主要的兴奋性神经递质,本课题组前期研究发现激活TRPV4受体能增强谷氨酸受体的功能及兴奋性突触传递。γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统内主要的抑制性神经递质,GABAA受体是介导GABA功能的主要离子型受体,阻断该受体可以提高神经元的兴奋性。蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)的激动剂和热刺激均可激活TRPV4受体,研究表明分别给予上述两种刺激对GABA递质系统具有抑制作用,然而尚无有关TRPV4受体调节GABAA受体的直接证据。VGSC和GABAA受体的功能受到细胞内多条激酶信号通路磷酸化的调节。例如,激活蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)和蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)信号通路对VGSC具有抑制作用,并能抑制动作电位的产生。此外,p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对神经元上的VGSC也有调节作用。GABAA受体上含有PKA、PKC、钙调蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)、磷酸肌醇激酶3(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)等激酶的磷酸化位点。本课题组前期的研究发现激活TRPV4受体可以通过调节PKA、PKC、CaMKⅡ等信号通路对叁叉神经节神经元上的电压门控性钠、钾离子通道和海马神经元上的谷氨酸受体发挥调节作用。我们已发现激活TRPV4受体能增强p38 MAPK信号通路,抑制PI3K-Akt信号通路。基于上述报道和前期的研究,本课题提出激活TRPV4受体通过影响PKA、PKC、CaMKⅡ、PI3K等胞内信号通路调节VGSC和/或GABAA受体功能,为进一步阐明TRPV4受体调控神经元兴奋性的机制提供理论依据。研究目的1.明确激活TRPV4受体对海马神经元VGSC的作用及其机制。2.明确激活TRPV4受体对海马神经元GABAA受体的作用及其机制。第一部分 激活TRPV4受体对海马神经元VGSC的作用及其机制材料与方法1.全细胞膜片钳记录:制备海马冠状切片,记录海马CA1区锥体神经元电压门控性钠通道电流(voltage-gated sodium current,INa),观察 TRPV4 受体激动剂对INa的作用2.制备TRPV4受体激活的在体模型:侧脑室注射TRPV4受体激动剂,制备TRPV4受体激活的在体模型。3.蛋白印迹(Western blot):检测TRPV4受体激活后海马组织VGSC的α亚基(Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3和Nav1.6)和β1亚基蛋白水平的变化。结果1.给予TRPV4受体激动剂(GSK1016790A和4α-PDD)对海马CA1区锥体神经元的INa具有抑制作用,激活TRPV4受体能使INa的失活曲线向超极化方向移动,但对激活曲线无显着影响。2.给予TRPV4受体特异性阻断剂(HC-067047)或TTX-S钠通道阻断剂(TTX)能有效阻断GSK1016790A和4α-PDD对INa的抑制作用。3.给予PKA阻断剂能有效阻断GSK1016790A对INa的抑制作用,而给予PKC或p38 MAPK的阻断剂对GSK1016790A抑制INa的作用无显着影响。4.与对照组小鼠相比,GSK1016790A注射小鼠海马组织VGSC的Nav1.1、Nav 1.2和Nav 1.6亚基的蛋白水平显着升高,Nav 1.3和Nav β1亚基的蛋白水平无显着改变。结论急性激活TRPV4受体通过增强PKA信号通路抑制海马锥体神经元的INa,TRPV4受体激活后提高神经元兴奋性可能与此调节作用无关;慢性激活TRPV4受体能增加海马组织VGSC的α亚基蛋白水平,这可能是慢性长期激活TRPV4受体提高神经元兴奋性的机制之一。第二部分激活TRPV4受体对神经元GABAA受体的作用及其机制材料与方法1.全细胞膜片钳记录:制备海马冠状切片,记录海马CA1区锥体神经元GABA激活的电流(GABA-evoked current,IGABA),观察TRPV4受体激动剂对IGABA的作用。2.Western blot:用TRPV4受体激动剂GSK1016790A孵育海马脑片15分钟、30分钟、1小时和2小时,检测不同时间点海马组织腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶 B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白水平的变化。结果1.给予 TRPV4 受体激动剂(GSK1016790A,4α-PDD 和 5,6-EET)对海马 CA1区锥体神经元IGABA具有抑制作用。2.给予TRPV4受体特异性阻断剂(HC-067047)或GABAA受体阻断剂(荷包牡丹碱,bicuculline)能有效阻断TRPV4受体激动剂对IGABA的抑制作用。3.给予GSK1016790A能增加p-AMPK蛋白水平,降低p-Akt蛋白水平;去除细胞外钙离子或给予钙调蛋白激酶激酶-β(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase kinase-β,CaMKKβ)的阻断剂(STO-609)能有效抑制GSK1016790A的上述作用;给予AMPK阻断剂(Compound C)能有效抑制GSK1016790A降低p-Akt蛋白水平的作用。4.给予AMPK或PKC的阻断剂,或PI3K的激动剂能有效阻断GSK1016790A对IGABA的抑制作用,而给予PKA或CaMKⅡ的阻断剂则对GSK1016790A的作用无显着影响。结论激活TRPV4受体通过增强AMPK下调Akt信号通路,及通过增强PKC信号通路抑制iGABA,这可能是激活TRPV4受体增强神经元兴奋性的机制之一。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-05-01）
吴霁,杜以梅,田莉,朱元洲,柯琴梅[4]（2014）在《慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组(各10只)。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h,分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(IK)。结果:慢性缺氧显着减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK峰值及Ⅰ~Ⅴ曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的IK密度及Ⅰ~Ⅴ曲线与常氧组均差异无统计学意义(P>0.05),而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的IK密度及Ⅰ~Ⅴ曲线与常氧组均差异有统计学差异(均P<0.05);随着缺氧时间延长,IK密度的峰值进一步降低。结论:慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年03期）
蒋骏,黄美萍,罗纯,刘其顺,李景雷[5]（2014）在《迭代重建技术在前门控结合体质量调节管电压管电流心脏CT成像的研究——降低辐射剂量及控制图像质量》一文中研究指出目的探讨迭代重建技术(iDose4)在前瞻性心电门控结合体质量调节管电压管电流心脏螺旋计算机断层扫描(computerized tomography,CT)成像中降低辐射剂量及控制图像质量的应用价值。方法选取实验猪10只,每只猪均进行以体质量调节管电压管电流为基础的常规剂量(A组)及在此基础上降低管电流[分别降低30%(B组)、50%(C组)、70%(D组)]的256层前瞻性心电门控心脏CT扫描,所有数据均分别采用滤波反投影(filtered back projection,FBP)和iDose4重建,计算猪接受的辐射剂量,测量升主动脉根部及左心室腔噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR),分别对总体图像质量和冠状动脉图像质量进行评分(5分法评分),3分及以上为图像质量可满足诊断,并对两种重建方法处理后所得结果进行比较。结果 A、B、C、D组的有效辐射剂量(ED)分别为(3.13±0.63)mSv、(2.26±0.51)mSv、(1.61±0.36)mSv、(1.01±0.23)mSv。随着X线剂量降低,图像噪声增加,信噪比、对比噪声比降低,图像质量下降。各组内比较,iDose4重建的图像噪声均较FBP重建者明显降低,而信噪比及对比噪声明显提高,差异均有统计学意义(P均=0.000)。A、B、C、D各组内经FBP/iDose4重建后总体图像质量评分分别为(3.80±0.42)分/(4.60±0.52)分、(3.60±0.52)分/(4.40±0.52)分、(3.00±0.67)分/(3.80±0.42)分、(2.00±0.67)分/(3.40±0.52)分,各组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。用FBP重建,A、B、C、D组近、远端冠状动脉的可诊断率分别为100%、95%、70%、20%和92%、72%、36%、0;经iDose4重建后,A、B、C组近、远端冠状动脉的可诊断率均大于经FBP重建后A组的可诊断率或与其相当(P>0.05),而D组的可诊断率明显低于FBP重建后A组的可诊断率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在前门控结合体质量调节管电压管电流心脏CT成像中,应用iDose4较FBP可显着降低图像噪声,提高信噪比及对比噪声比,提高图像质量;用iDose4重建可以在现有辐射剂量基础上降低50%的剂量进行扫描而图像质量保持不变。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2014年01期）
柯金山,杜以梅,柯琴梅,田莉,朱元州[6]（2013）在《急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响（英文）》一文中研究指出目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8 h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(IK)。结果:急性缺氧显着降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60 mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P>0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值IK密度显着下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P<0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的IK密度下降幅度逐渐增加(P<0.05);从+30 mV至+60 mV时,平滑肌细胞的IK密度下降幅度更大(P<0.01)。在+60 mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2013年05期）
荣蓉,燕兰云,万琪[7]（2013）在《硬脑膜炎性刺激对叁叉神经节小直径神经元电压门控钾电流的影响》一文中研究指出目的通过炎性介质(IM)和降钙素基因相关肽(CGRP)诱发偏头痛反复发作,运用全细胞膜片钳的方法观察大鼠叁叉神经节小直径神经元电压门控性钾电流的变化。方法雄性SD大鼠15只,分为空白组(不做任何干预)、生理盐水组和IM+CGRP组(大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续7 d给予等量生理盐水和IM+CGRP)。用Von Frey毛测定大鼠眶周皮肤机械痛阈。在急性分离的叁叉神经节小直径神经元上,通过全细胞膜片钳方法记录延迟外向钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的变化。结果给药7 d后,IM+CGRP组大鼠的眶周机械痛阈明显降低,生理盐水组眶周机械痛阈无明显改变。生理盐水组叁叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组比较无明显差异;IM+CGRP组叁叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组和生理盐水组比较明显减小。结论 IM和CGRP诱发偏头痛反复发作模型大鼠的叁叉神经节中急性分离神经元的IK和IA明显降低,提示电压门控性钾通道可能参与了外周机械痛阈的降低。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2013年03期）
郑守超[8]（2013）在《雌二醇抑制人成骨样细胞MG-63外向电压门控钾通道电流》一文中研究指出目的先前的研究已经表明，雌二醇（E2）可通过阻断几种类型细胞（如心肌细胞和神经元细胞）的电压门控钾离子通道（Kv）而发挥重要功能。在成骨细胞也能检测到Kv电流，但是E2对成骨细胞的此种电流的作用尚不清楚。方法通过膜片钳技术检测E2作用前和作用后的人成骨样细胞MG-63中Kv电流变化，分析E2对I-V曲线、激活曲线以及灭活曲线的作用。通过RT-PCR分析MG-63细胞Kv亚型的表达。通过质粒转染技术和膜片钳技术检测E2对Kv2.1电流的作用。结果我们发现，E2可抑制MG-63细胞中Kv电流的峰值和尾值，半抑制浓度分别为480nM和325nM。为阐明此抑制作用的机制，我们检测了E2对Kv电流通道动力学的作用。应用500nM E2使Kv的半最大激活电位（V1/2）从1.3mV向左移至-4.4mV，使半最大灭活电位从-55mV向左轻微移至-58.2mV。为确定MG-63中Kv电流的分子基础，我们通过RT-PCR进行了分析，结果表明Kv2.1表达明显高于其它Kv亚型。通过质粒转染使COS-7细胞中异源表达Kv2.1通道蛋白，发现雌二醇同样可抑制Kv2.1电流。结论我们的数据表明，E2抑制人成骨细胞样MG63中Kv电流，而Kv2.1是参与该细胞外向钾电流的重要通道蛋白。这些证据提示E2对成骨细胞存在其它的潜在作用机制。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
林智颖,陈晓春,张静,黄天文[9]（2012）在《原代培养海马神经元的多种电压门控钙通道电流成分》一文中研究指出本文旨在探讨原代培养的海马神经元上电压门控钙通道电流(voltage-gated calcium channel currents,VGCCs)的记录和分离。本文建立了一种稳定、高效的记录海马神经元VGCCs的海马神经元培养体系。此法获得的成熟的海马神经元克服了急性分离的海马神经元的缺陷,细胞破膜后20min电流不发生明显衰减。应用全细胞膜片钳技术证实,在本实验条件下,不损伤神经细胞膜的电学特性,可成功地记录到海马神经元的多种VGCCs成分(如L,N,P/Q,T等)。(本文来源于《生理学报》期刊2012年06期）
沈颉飞,王海业,麻颖宜,刘云飞,张书垣[10]（2012）在《细胞内渗透压改变对叁叉神经电压门控钠离子通道电流的影响》一文中研究指出目的探讨细胞内液渗透压对叁叉神经节神经元(TRGN)上的电压门控钠离子通道(VGSCs)的生物力学影响。方法 TRGN细胞从SD乳鼠分离出来之后,运用膜片钳全细胞记录的方法对VGSCs电流进行记录和分析,通过调节电极内液的组成成分来控制细胞内液渗透压;再与正常渗透压相对比,探讨低渗(260 mOsm)和高渗(350 mOsm)对通道激活和失活动力学的影响。结果与对照组相比较,细胞内液低渗刺激可以影响VGSCs电流的激活和失活特性,包括V0.5、失活曲线(G-V曲线)特征均有明显的统计学意义(P<0.05);然而对于细胞内高渗刺激,仅VGSCs电流的失活特性有一定改变,包括失活速率和k值。结论叁叉神经细胞上VGSCs的动力学参数可以通过细胞内液低渗和高渗进行调节,并可表现为不同的特征。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2012年04期）
电压门控钠电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显着减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压门控钠电流论文参考文献
[1].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].邹梓良,陆永利,杨红卫.脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用[J].中国病理生理杂志.2018
[3].洪志文.激活TRPV4受体对海马神经元电压门控性钠通道电流和γ-氨基丁酸激活电流的作用及其机制研究[D].南京医科大学.2016
[4].吴霁,杜以梅,田莉,朱元洲,柯琴梅.慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响[J].临床心血管病杂志.2014
[5].蒋骏,黄美萍,罗纯,刘其顺,李景雷.迭代重建技术在前门控结合体质量调节管电压管电流心脏CT成像的研究——降低辐射剂量及控制图像质量[J].岭南心血管病杂志.2014
[6].柯金山,杜以梅,柯琴梅,田莉,朱元州.急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响（英文）[J].心血管康复医学杂志.2013
[7].荣蓉,燕兰云,万琪.硬脑膜炎性刺激对叁叉神经节小直径神经元电压门控钾电流的影响[J].中国临床神经科学.2013
[8].郑守超.雌二醇抑制人成骨样细胞MG-63外向电压门控钾通道电流[D].华中科技大学.2013
[9].林智颖,陈晓春,张静,黄天文.原代培养海马神经元的多种电压门控钙通道电流成分[J].生理学报.2012
[10].沈颉飞,王海业,麻颖宜,刘云飞,张书垣.细胞内渗透压改变对叁叉神经电压门控钠离子通道电流的影响[J].华西口腔医学杂志.2012