导读:本文包含了舒肝和胃降逆颗粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:反流性食管炎,MDA,TNF-α,SOD
舒肝和胃降逆颗粒论文文献综述
祁永福,王学习,徐中,许馨文,李上[1]（2011）在《疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症介质表达的影响》一文中研究指出目的:观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症的治疗作用及炎症介质表达的影响。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模一周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织分为2份,一份用于病理常规HE染色,采用Harry S.Cooper炎症分数计算方法分析食管组织炎症分数;另一份用于炎症介质MDA,SOD,TNF-α的测定。结果:模型组食管组织炎症分数较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNΑ表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);SOD含量较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织炎症分数均较模型组明显下降(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNA表达较模型组明显下降(P<0.05);SOD含量较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述指标差异没有统计学意义。模型组食管组织MDA含量和TNF-αmRNA表达与炎症分数呈正相关(r=0.813);SOD含量与炎症分数呈负相关(r=-0.847);食管组织SOD含量与MDA含量呈负相关(r=-0.863)。结论:疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症有明显的改善作用,能抑制MDA的产生和TNF-α的表达,上调SOD的表达。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2011年17期）
祁永福[2]（2011）在《疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠的治疗作用及其机制研究》一文中研究指出一疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎的治疗作用目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管下段和胃pH值、胃蛋白酶及食管下段粘膜组织形态学的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值、胃液胃蛋白酶检测,取食管下段组织,进行常规HE染色观察粘膜增生；电镜下观察细胞超微结构；采用Western-blotting技术检测PCNA的表达。结果模型组动物食管下段及胃pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组胃液胃蛋白酶较正常组明显升高(P<0.05);模型组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段及胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组胃蛋白酶含量均较模型组明显下降(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。模型组食管组织细胞间隙较正常组和假手术组明显增大(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织细胞间隙均较模型组明显减小(P<0.05)；假手术组与空白组相比,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与食管下段及胃pH值呈负相关(r=-0.792),与胃蛋白酶活性、细胞间隙和PCNA蛋白表达呈正相关(r=0.853)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎(RE)大鼠胃和食管pH值、胃蛋白酶、粘膜增生及超微结构均有明显的调节作用。二疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素、血管活性肠肽、P物质、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后采集血清,进行血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA测定。结果模型组血清NOS及MDA水平较正常组和假手术组明显升高(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平较正常组和假手术组明显降低(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组血清NOS及MDA水平均较模型组明显降低(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA水平的变化差异没有统计学意义(P>0.05),假手术组与空白组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与血清NOS和MDA水平呈正相关(r=0.813),与血清SP、VIP、GAS和SOD成负相关(r＝-0.847)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠NOS及MDA均有明显的抑制作用,对血清SP、VIP、GAS和SOD有明显的诱导作用。叁FOXO4及其信号转导通路在反流性食管炎中的作用目的观察FOXO4信号通路在反流性食管炎大鼠食管组织中的表达。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为正常组、假手术组和模型组,每组10只。4周后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05); FOXO4 mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达改变参与了反流性食管炎炎症的发生和发展。四疏肝和胃降逆颗粒对FOX04及其信号通路的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎中FOXO转录因子及其信号通路表达的影响,探讨其作用机制。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。模型组给予生理盐水,疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组给予药物干预,共28天。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOX04/NF-KB/TNF-a信号通路的表达。结果疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织PI3K、AKT、NF-κB和TNF-a mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05);FOX04 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,信号通路的表达水平没有显着性差异(P>0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOX04mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节PI3K/AKT/FOX04/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。(本文来源于《兰州大学》期刊2011-09-01）
祁永福,赵健雄,王学习,徐中,许馨文[3]（2011）在《疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜增生的影响》一文中研究指出目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、食管黏膜增生及PCNA表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值检测,取食管下段组织,分别进行常规HE染色观察黏膜增生和采用QRT-PCR技术法检测PCNA的表达。结果模型组食管下段和胃的pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段和胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异没有统计学意义(P(0.05)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、黏膜增生和PCNA的表达均有明显的抑制作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2011年02期）
祁永福,赵健雄,王学习,徐中,许馨文[4]（2010）在《疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管FOXO4信号通路的影响》一文中研究指出目的观察FOXO转录因子及其信号通路在反流性食管炎中的表达及疏肝和胃降逆颗粒对其表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用QRT-PCR技术检测FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和NF-κB、TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);FOXO4mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织病理积分和NF-κB和TNF-α mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05),但仍高于正常组;FOXO4mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,病理积分和信号通路的表达水平差异无显着性(P>0.05)。组织病理损伤与NF-κB和TNF-α mRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。(本文来源于《广东医学》期刊2010年20期）
宋治荣,王兰霞,李士博[5]（2009）在《HPLC测定舒肝降逆颗粒中芍药苷含量》一文中研究指出目的:建立舒肝降逆颗粒中芍药苷的HPLC测定方法。方法:采用Phenomenex C_(18)柱(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸液(20:80);流速1.0ml/min;检测波长为230nm;柱温30℃。结果:芍药苷在0.3984～1.992μg范围内线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为100.21%,RSD为1.30%。结论:本方法简便快捷,结果准确,可用于控制舒肝降逆颗粒的质量。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2009年11期）
赵珺[6]（2009）在《舒肝和胃降逆颗粒提取工艺及质量标准研究》一文中研究指出胃食管反流病(grastroesophageal reflux disease,GERD)是常见病多发病,近年来发病有增多趋势。西医主要用抑酸剂和促胃动力药治疗,有一定疗效,但易复发。兰州大学中西医结合研究所自制中药舒肝和胃降逆颗粒治疗该病,初步临床观察表明,疗效满意。为了给开发新药提供资料,本论文进行了舒肝和胃降逆颗粒的提取工艺和质量标准研究。内容包括:1.正交设计优选提取工艺。以干膏得率、芍药苷、黄芩苷提取量为考察指标,用重量法测定出膏率,HPLC法测定芍药苷、黄芩苷含量,对影响水提的因素加水量、煎煮次数、煎煮时间、浸泡时间进行L_9(3~4)正交实验设计。结果优选后工艺为:药材加8倍量水,浸泡1h,提取3次,每次1h。优选后的提取工艺稳定、合理可行。2.采用TLC法,对舒肝和胃降逆颗粒中的柴胡、白芍、陈皮进行鉴别。柴胡以硅胶薄层板,叁氯甲烷-甲醇-水(30:10:1)为展开剂,以柴胡皂苷d和柴胡药材为对照品。白芍以硅胶薄层板,叁氯甲烷-甲醇(5:1)为展开剂,以芍药苷和白芍药材为对照品。陈皮以硅胶薄层板,叁氯甲烷-甲醇-甲酸(10:2:2)为展开剂,以陈皮药材为对照品,在紫外灯下检视。上述鉴别均取得较满意的结果。3.采用HPLC法,对舒肝和胃降逆颗粒中的芍药苷,黄芩苷进行含量测定。芍药苷以C_(18)色谱柱,乙腈-0.1%磷酸液(20:80)为流动相,检测波长230nm,柱温30℃,流速1.0ml/min,结果芍药苷在0.3984～1.992μg范围内呈良好线性(r=0.9999),回收率为100.21%,RSD=1.30%,叁批样品芍药苷的平均含量为3.17mg/g。黄芩苷以C_(18)色谱柱;甲醇-0.1%磷酸液(47:53)为流动相,检测波长280nm,柱温30℃,流速1.0ml/min,结果黄芩苷在23.376～163.632μg范围内呈良好线性(r=0.9996),回收率为100.04%,RSD=1.42%,叁批样品黄芩苷的平均含量为9.34mg/g。上述结果可控制舒肝和胃降逆颗粒的质量。(本文来源于《兰州大学》期刊2009-05-01）
赵珺,宋治荣,封士兰[7]（2009）在《正交设计优化舒肝和胃降逆颗粒提取工艺的研究》一文中研究指出目的:优选舒肝和胃降逆颗粒的提取工艺条件。方法:以干膏率、芍药苷、黄芩苷提取量为考察指标,用重量法测定干膏率,高效液相色谱法测定芍药苷、黄芩苷含量,对影响水提的因素加水量、煎煮次数、煎煮时间、浸泡时间进行L9(34)正交实验设计。结果:优选工艺为药材加8倍量水浸泡0.5小时,提取3次、每次1小时。结论:优选得到的提取工艺稳定、合理可行。(本文来源于《甘肃中医》期刊2009年03期）
舒肝和胃降逆颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎的治疗作用目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管下段和胃pH值、胃蛋白酶及食管下段粘膜组织形态学的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值、胃液胃蛋白酶检测,取食管下段组织,进行常规HE染色观察粘膜增生；电镜下观察细胞超微结构；采用Western-blotting技术检测PCNA的表达。结果模型组动物食管下段及胃pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组胃液胃蛋白酶较正常组明显升高(P<0.05);模型组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段及胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组胃蛋白酶含量均较模型组明显下降(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。模型组食管组织细胞间隙较正常组和假手术组明显增大(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织细胞间隙均较模型组明显减小(P<0.05)；假手术组与空白组相比,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与食管下段及胃pH值呈负相关(r=-0.792),与胃蛋白酶活性、细胞间隙和PCNA蛋白表达呈正相关(r=0.853)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎(RE)大鼠胃和食管pH值、胃蛋白酶、粘膜增生及超微结构均有明显的调节作用。二疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素、血管活性肠肽、P物质、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后采集血清,进行血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA测定。结果模型组血清NOS及MDA水平较正常组和假手术组明显升高(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平较正常组和假手术组明显降低(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组血清NOS及MDA水平均较模型组明显降低(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA水平的变化差异没有统计学意义(P>0.05),假手术组与空白组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与血清NOS和MDA水平呈正相关(r=0.813),与血清SP、VIP、GAS和SOD成负相关(r＝-0.847)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠NOS及MDA均有明显的抑制作用,对血清SP、VIP、GAS和SOD有明显的诱导作用。叁FOXO4及其信号转导通路在反流性食管炎中的作用目的观察FOXO4信号通路在反流性食管炎大鼠食管组织中的表达。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为正常组、假手术组和模型组,每组10只。4周后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05); FOXO4 mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达改变参与了反流性食管炎炎症的发生和发展。四疏肝和胃降逆颗粒对FOX04及其信号通路的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎中FOXO转录因子及其信号通路表达的影响,探讨其作用机制。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。模型组给予生理盐水,疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组给予药物干预,共28天。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOX04/NF-KB/TNF-a信号通路的表达。结果疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织PI3K、AKT、NF-κB和TNF-a mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05);FOX04 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,信号通路的表达水平没有显着性差异(P>0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOX04mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节PI3K/AKT/FOX04/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒肝和胃降逆颗粒论文参考文献
[1].祁永福,王学习,徐中,许馨文,李上.疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症介质表达的影响[J].中国中药杂志.2011
[2].祁永福.疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠的治疗作用及其机制研究[D].兰州大学.2011
[3].祁永福,赵健雄,王学习,徐中,许馨文.疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜增生的影响[J].时珍国医国药.2011
[4].祁永福,赵健雄,王学习,徐中,许馨文.疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管FOXO4信号通路的影响[J].广东医学.2010
[5].宋治荣,王兰霞,李士博.HPLC测定舒肝降逆颗粒中芍药苷含量[J].中国医药导刊.2009
[6].赵珺.舒肝和胃降逆颗粒提取工艺及质量标准研究[D].兰州大学.2009
[7].赵珺,宋治荣,封士兰.正交设计优化舒肝和胃降逆颗粒提取工艺的研究[J].甘肃中医.2009