导读:本文包含了七氟烷诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:右美托咪定,瑞芬太尼,七氟烷,气管插管
七氟烷诱导论文文献综述
廖朝霞,周礼生,陆福鼎,李玉娟[1]（2019）在《无肌松药条件下七氟烷诱导时右美托咪定对瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的半数有效血浆浓度的影响》一文中研究指出目的:探讨无肌松药条件下七氟烷诱导时右美托咪定对瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的半数有效血浆浓度(Cp50)的影响。方法:择期全麻手术患者45例,采用随机数字表法分为右美托咪定组(D组,n=21)和对照组(C组,n=24)。D组泵注右美托咪定0.6μg/kg,持续时间15 min,C组泵注等量生理盐水。采用8%七氟烷肺活量法诱导,待眼睑反射消失后,维持呼气末七氟烷浓度(C_(ET)Sev)为3%,同时瑞芬太尼靶控输注,初始血浆靶浓度分别设置为3 ng/mL(D组)和4 ng/mL(C组),并按照改良Dixon序贯法调整各组下一例瑞芬太尼的浓度(浓度梯度为0.2 ng/mL),达到瑞芬太尼血浆靶浓度90 s后喉镜检查评估并行气管插管。比较两组的气管插管条件和血流动力学。结果:C组和D组瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的Cp50分别为3.079 ng/mL(95%CI 2.898～3.240)和2.468 ng/mL(95%CI 2.239～2.630)。结论:在七氟烷诱导并无肌松药条件下,右美托咪定可使瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的靶控Cp50降低19.8%。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年08期）
赵晓玲[2]（2019）在《miR-34a抑制剂靶向调控Wnt1激活Wnt/β-catenin通路预防七氟烷诱导的海马细胞凋亡》一文中研究指出研究背景越来越多的研究显示,在动物和人类使用麻醉药可引起神经毒性,这些麻醉药可能无可避免的诱导神经退行性变及海马细胞凋亡,从而导致学习和记忆障碍[1]。七氟烷是临床重要的吸入麻醉药之一,在儿科手术中也常用于麻醉诱导和维持[2]。已经证实,七氟烷诱导产生的毒性可引起大鼠海马神经元凋亡以及发育期大脑认知功能障碍[3,4]。但是,七氟烷诱导海马神经退行性变的潜在机制仍不十分明确。大量证据很好地证明了七氟烷引起的神经损伤与参与大脑发育的多个基因表达的变化之间的联系[5]。七氟烷麻醉引起大鼠海马miRNAs表达水平的变化也已经被认可[6]。miRNAs是一组短序列、小分子非编码的RNA,通过结合mRNA靶点的3'非编码区负调控基因表达,促进翻译抑制或mRNA降解。有资料显示miRNAs在不同的细胞进程中发挥了重要作用,如细胞死亡、存活和变异[7]。新出现的证据表明,miRNAs在不同皮质区域,包括海马[8]有大量表达,并在调节大脑发育,如神经发生和成熟[9]、皮质神经病变和神经变性疾病[10]中起到显着作用。在皮质表达的miRNA中,miR-34a属于miR-34家族,在不同物种间高度保守,在大脑中组成型表达,在皮质发育和肿瘤发生、发展的许多方面发挥着重要作用[11]。据报道miR-34a负调控氯胺酮诱导的海马细胞凋亡和记忆损伤[12]。但是,miR-34a在七氟烷诱导的海马神经退行性变中的作用仍不清楚。本研究中,我们探索miR-34a在七氟烷诱导的海马神经退行性变中的作用,以期明确miR-34a和Wnt/β-catenin信号通路之间的关系。研究目的有资料显示在发育期大脑七氟烷诱导的细胞毒性可以引起神经退行性变,而miR-34a负调控氯胺酮诱导的海马神经元凋亡及记忆障碍。本研究的目的是探索miR-34a在七氟烷诱导的海马神经变性中的作用。研究方法7日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+miR-34a干扰慢病毒载体组,每组15只。七氟烷处理组小鼠连续3天每天2小时吸入2.3%七氟烷。在第一天暴露向麻醉后小鼠海马内注射miR-34a干扰慢病毒载体使miR-34a表达减少。通过TUNEL分析、流式细胞仪分析进行海马神经元凋亡检测。空间记忆能力通过水迷宫实验进行评估。miR-34a和Wnt1的相互关系由荧光素酶报告法、RNA免疫沉淀法、Western blot和免疫荧光染色法确定。miR-34a对Bcl-2、Bcl-2相关蛋白4(Bax)、以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响使用Western blot分析。研究结果七氟烷上调海马miR-34a表达,miR-34a抑制剂减弱七氟烷诱导的海马神经元凋亡和记忆障碍。miR-34a通过靶向海马神经元中的miR-34a负调节Wnt1表达。此外,Wnt1的强制表达显着破坏了 miR-34a介导的七氟烷诱导的海马神经元凋亡的增强,而Wnt1沉默大大恢复了抗miR-34a介导的七氟烷诱导的海马神经元凋亡的抑制。增加miR-34a的表达抑制暴露于七氟烷的海马神经元中的Wnt/β-catenin信号通路,而抗miR-34a则发挥相反的作用。研究结论miR-34a抑制剂通过靶向调控Wnt1激活Wnt/β-cat.enin信号通路可能有效防止七氟烷诱导的海马细胞凋亡。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-15）
耿鹏程[3]（2018）在《自噬在七氟烷诱导的APP/PS1转基因小鼠空间记忆损伤中的作用》一文中研究指出背景:阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)是老年痴呆最常见的病因,表现为认知功能进行性下降,细胞内Aβ积聚和细胞外斑块形成是其特征性病理变化。实验室研究发现麻醉药物可以引起Aβ增多并损伤认知功能,提示麻醉后认知功能障碍(Postoperative cognitive dysfunction,POCD)与AD可能具有某些相似的分子机制。自噬是细胞内的重要降解机制,自噬溶酶体体积增大、功能受损致使神经细胞内Aβ积累可促进AD病理进展。我们前期研究表明3%七氟烷麻醉4小时可引起APP/PS1小鼠认知功能障碍,本课题主要探讨自噬在七氟烷导致空间学习记忆损伤中的作用。实验方法:6月龄APP/PS1转基因AD模型小鼠随机分为对照组(Control)、七氟烷(Sevo)组,雷帕霉素(Rap)组,雷帕霉素+七氟烷(Rap+Sevo)组。麻醉前叁周Rap和Rap+Sevo组腹腔注射雷帕霉素隔天一次,Control组和Sevo组注射溶剂,最后一次注射24h后,Control和Rap组吸入60%空氧混合气,Sevo和Rap+Sevo组吸入60%空氧混合气+3%七氟烷4h。麻醉后24h取小鼠脑组织(n=5),使用免疫荧光双标LC3与LAMP1或CathD评估海马CA1区自噬体聚集水平和自噬溶酶体的形态,使用免疫印迹检测LC3-Ⅱ、p62、CathD、β-CTF水平,ELASA检测可溶性Aβ40和Aβ42水平;于麻醉后7天取脑组织(n=5),使用免疫荧光技术观察海马中Aβ斑块数量和面积,同样处理的另外一批小鼠采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆(n=10)。结果:麻醉后24h,Sevo组相比Control组细胞内β-CTF和Aβ_(40)明显增加,自噬标志物LC3Ⅱ表达和LC3荧光点聚集增多,LC3与LAMP1和CathD存在共标,并发现巨大自噬溶酶体(直径>1μm)在细胞内累积,p62表达水平上升,CathD水平减少;Rap+Sevo组相比Sevo组小鼠海马中巨大自噬溶酶体消失,细胞内β-CTF、p62、Aβ40和Aβ42表达水平明显下降,但是CathD没有明显变化。麻醉7天后海马中Aβ斑块数量和面积Sevo组相比Control组的明显增多,同时空间学习记忆能力明显受损;而Rap+Sevo组Aβ斑块数量和面积相比Sevo组明显减少,空间学习记忆能力明显改善;但是单独Rap组相比Control组空间学习记忆没有明显变化。结论:七氟烷麻醉后的AD小鼠海马组织出现巨大自噬溶酶体并伴随着自噬降解能力下降、Aβ的积累和空间学习能力下降;通过雷帕霉素清除巨大自噬溶酶体、增加自噬降解效率,可以显着改善七氟烷暴露后的小鼠认知功能。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
徐丽丽[4]（2017）在《自噬在七氟烷诱导的发育期大鼠海马神经毒性中的作用及机制研究》一文中研究指出七氟烷是最常用的全身麻醉药物之一,多年来用于小儿麻醉的诱导和维持。大量动物研究表明,发育期大鼠暴露于七氟烷会导致广泛的海马神经元凋亡和空间学习能力严重缺陷。目前对于七氟烷诱导的神经毒性的具体机制尚未完全阐明,因而临床上迄今亦未寻找到有效的预防和治疗措施。Sanchez等研究发现吸入麻醉药会造成发育期大鼠长期的线粒体形态变异和突触传递异常,并伴有自噬活性的增强。由此推测自噬在七氟烷的神经毒性中发挥了一定的作用,也可能是重要的一环,但目前对于自噬与七氟烷神经毒性关系及神经元自噬和凋亡的关系的研究并不深入。本项目旨在探讨七氟烷诱导的新生大鼠海马组织自噬水平的改变,明确自噬在七氟烷全身麻醉过程中的作用及其相关机制以及神经元自噬和凋亡的关系,进而寻找相应的治疗靶点和最安全的临床暴露时间;由此重点进行了以下两部分的研究。第一部分利用动物模型探讨七氟烷诱导神经元自噬现象及调控的具体途径本研究将新生SD大鼠暴露于不同时间的3.4%七氟烷,通过采用免疫印迹(Western blotting)检测自噬相关蛋白 Beclin-1、LC3-Ⅱ 和 p62,QRT-PCR 检测Beclin-1mRNA、LC3mRNA和p62mRNA的表达,免疫组织化学染色和免疫荧光染色观察Beclin1、LC3和p62的表达,观察海马组织自噬水平的改变,进而探讨自噬活性与七氟烷暴露时间的关系。针对调节自噬的经典信号通路Class Ⅰ PI3K/Akt/mTOR/p70S6K及Class Ⅲ PI3K,分别使用自噬诱导剂(雷帕霉素,Rapamycin)、自噬抑制剂(3-甲基腺嘌呤,3-MA)进行干预,观察相应的自噬水平的变化。同时采用免疫印迹(Western blotting)检测凋亡相关蛋白Bax蛋白和Bcl-2蛋白水平,TUNEL法检测神经元凋亡,实验结果发现新生SD大鼠暴露于3.4%七氟烷4小时,重复3天(4hx3d)后,Western blotting检测结果显示自噬相关蛋白Beclin1和LC3蛋白水平均上调,而自噬底物p62蛋白水平下调,同时凋亡相关蛋白Bax蛋白显着上调,Bcl-2蛋白水平显着下降。QRT-PCR检测结果显示Beclin-1mRNA和LC3mRNA均上调,p62mRNA下调,免疫组织化学染色和免疫荧光染色检测结果显示Beclin-1和LC3均上调,p62下调;采用自噬激动剂雷帕霉素激活了自噬,自噬抑制剂3-MA抑制了自噬。TUNEL法检测结果显示tunnel阳性神经元细胞数显着增加。上述结果表明,七氟烷可诱导发育期SD大鼠海马神经元发生自噬,促进自噬体的形成及溶酶体和自噬体的融合。七氟烷可能通过激活Class ⅢPI3K通路或抑制mTOR来启动自噬。七氟烷在促进神经元自噬发生的同时也促进神经元凋亡的形成。自噬在七氟烷导致发育期SD大鼠海马神经元毒性的发展过程中具有非常重要的作用。第二部分利用海马神经元模型探讨七氟烷诱导神经元自噬的形成特点及其相应信号转导途径本研究将原代培养的海马神经元分别暴露于不同时间的3.4%七氟烷,通过采用Western blotting检测海马神经元内自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ和p62,凋亡相关蛋白Bax蛋白和Bcl-2蛋白水平,QRT-PCR检测Beclin-1mRNA、LC3mRNA和p62mRNA的表达,免疫细胞荧光染色观察LC3的表达,RFP-GFP-LC3表达质粒瞬时转染海马神经元,监测自噬的发生,利用si RNA Knockdown Beclin-1 和 Atg5,采用 Western blotting 检测 LC3-Ⅱ 的变化,采用Annexin-V/PI检测细胞凋亡的改变。实验结果发现原代培养的海马神经元暴露于3.4%七氟烷5h后,Western blotting检测结果显示海马神经元内Beclin1和LC3均上调,而自噬底物p62下调,同时凋亡相关蛋白Bax蛋白显着上调,Bcl-2蛋白水平显着下降。QRT-PCR检测结果显示Beclin-1mRNA和LC3mRNA均上调,p62mRNA下调,免疫细胞荧光染色显示LC3水平上调;用RFP-GFP-LC3表达质粒瞬时转染海马神经元,LC3表达上调,提示自噬被激活。转染siRNABeclin-1和siRNA Atg5 后,Western blotting 检测 LC3-Ⅱ 下调,Annexin V/PI 结果显示细胞发生早期和晚期凋亡。上述结果表明,七氟烷可诱导原代培养的海马神经元发生自噬,Beclin1和Atg5调控的信号通路参与七氟烷诱导自噬的调控过程。海马神经元七氟烷暴露,不仅可以诱导海马神经元自噬,而且可以激活海马神经元发生凋亡。自噬在七氟烷导致原代海马神经元毒性的发展过程中具有非常重要的作用,综上所述,自噬可能参与七氟烷诱导的发育神经毒性,增强保护性自噬可以作为一种潜在的方式来预防七氟烷诱导的发育期神经毒性,但还需要未来进行更多的实验研究来验证。本研究为探讨自噬活性与七氟烷暴露时间的关系,为深入认识吸入麻醉药神经毒性的发病机制,进而为临床寻找其相应的治疗靶点和最安全剂量和浓度,提供一定的实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-09-01）
王怀彬[5]（2016）在《右美托咪定对七氟烷诱导麻醉气管插管应激反应和MAC值的影响》一文中研究指出目的分析右美托咪定对七氟烷诱导麻醉气管插管应激反应和最低肺泡有效浓度(MAC)值的影响。方法将62例择期行下腹部手术患者随机分为观察组28例与对照组34例。2组患者均给予七氟烷进行麻醉诱导,在麻醉诱导前15min,观察组患者给予右美托咪定静脉注射,随后改为静脉泵注;对照组予0.9%氯化钠溶液静脉注射,对比2组患者T0(基础值)、T1(注射右美托咪定后1min)、T2(注射右美托咪定后5min)、T3(气管插管前2min)、T4(气管插管后5min)时的心率、平均动脉压变化情况及MAC值。结果 2组患者T0时间点心率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组T1、T2、T3、T4时间点心率低于对照组(P<0.05);2组患者T0、T1、T2时间点平均动脉压水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组T3、T4时间点平均动脉压水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组MAC值为(1.82±0.85)%低于对照组的(2.49±0.84)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻七氟烷吸入诱导气管插管应激反应,并降低最低MAC值,值得进行深入研究和推广。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2016年28期）
孔燕,李晓红[6]（2016）在《七氟烷诱导维持麻醉在甲状腺切除手术中的应用研究》一文中研究指出目的观察七氟烷诱导维持麻醉在甲状腺部分切除术中的应用,探讨七氟烷诱导维持麻醉在成人短小手术中应用的安全性和有效性。方法选择择期行甲状腺部分切除术ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的患者47例,七氟烷高流量吸入复合舒芬太尼、顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,七氟烷复合舒芬维持麻醉。记录意识消失时间、诱导时间、苏醒时间及拔管时间;记录血流动力学变化及血管活性药物使用情况;随访术中知晓、术后恶心呕吐发生情况。结果最终45例患者顺利完成实验,意识消失时间为(55.76±14.02)s,诱导时间为(2.82±0.33)min,苏醒时间为(2.08±0.76)min,拔除喉罩时间为(5.50±1.06)min。麻醉期间各时点血液动力学变化:插管后5 min时收缩压、舒张压和心率较诱导前显着降低(P<0.05),拔管即刻心率较诱导前显着增加(P<0.05),而血压较诱导前增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。插管即刻,切皮时的血压、心率与诱导前差异无统计学意义(P>0.05)。2例患者需要使用血管活性药物。术后24 h随访:恶心呕吐:0级:20例(44.4%),1级16例(35.6%),2级9例(20%),2例(4.4%)需使用止吐药干预。所有患者均在术后第2~3天出院。结论七氟烷全程吸入麻醉过程平稳,苏醒迅速,可满足甲状腺部分切除术的麻醉需求,仍然需要更多的研究探讨七氟烷诱导维持麻醉在成人中的应用。(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年08期）
高超,王强,冯艺,姚兰[7]（2016）在《早产儿七氟烷诱导期间重度喉痉挛2例报道》一文中研究指出小儿麻醉期间最常见的上呼吸道梗阻是舌后坠和喉痉挛,如果不能在短时间内解除,极有可能发生心搏骤停。而早产儿呼吸系统发育尚未完善,氧储备少,且短时间缺氧即可造成永久性伤害,因此更为凶险。2014年11~12月,笔者对12例矫正月龄小于或等于59周的早产儿实施吸入较低浓度七氟烷诱导麻醉,置入喉罩时出现2例严重喉痉挛,经抢救均转危为安,现报道如下。1临床资料1例男性患儿,矫正月龄54周,体质量4.5kg;1例女性患(本文来源于《重庆医学》期刊2016年20期）
陆一鸣,莫怀忠,董丽,陈伟,何婧[8]（2013）在《N-花生四烯甘氨酸(NAGly)缓解七氟烷诱导的发育期大鼠原代海马神经元神经毒性》一文中研究指出目的探讨N-花生四烯酰乙醇胺(N-arachidonoylethanolamine,AEA)类似物N-花生四烯甘氨酸(Narachidonoyl glycine,NAGly)对发育期大鼠原代海马神经元七氟烷暴露诱导的神经毒性的保护作用。方法体外培养7 d的原代海马神经元经七氟烷暴露,同时给予NAGly处理,采用TUNEL染色和流式检测细胞凋亡。Western blot检测凋亡蛋白表达。结果 NAGly促进细胞活性,抑制了七氟烷诱导的凋亡。NAGly改善了七氟烷暴露诱导的ERK1/2活性抑制。MEK抑制剂能够破坏NAGly的神经保护作用。结论 AEA类似物NAGly能够保护发育期海马神经元改善七氟烷诱导的神经毒性,其可能机制是通过上调MEK/ERK1/2 MAPK信号通路实现的。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2013年06期）
张业宏[9]（2012）在《七氟烷诱导下手术患儿静脉穿刺的临床效果观察》一文中研究指出目的观察手术患儿在七氟烷吸入麻醉诱导下行静脉穿刺的效果。方法选择120例2～8岁的手术患儿,随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组静脉穿刺前肌肉注射氯胺酮行基础麻醉,观察组在穿刺前予以七氟烷吸入麻醉诱导。观察2组患儿静脉穿刺时的反应、穿刺所需时间以及首次穿刺成功率,同时分别记录2组患儿、麻醉用药前后10min的生命体征。结果观察组患儿静脉穿刺时反应轻,首次穿刺成功率高,且所需时间短,生命体征更为平稳,与对照组首次穿刺成功率及麻醉用药前后生命体征比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在严密的监测下,实施七氟烷吸入诱导麻醉后行静脉穿刺是安全有效的,有利于缩短穿刺时间及提高首次穿刺成功率。(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2012年08期）
张巧云,滕金亮[10]（2012）在《瑞芬太尼对儿童七氟烷诱导插管期间QT间期和血流动力学的影响》一文中研究指出目的观察静脉注射瑞芬太尼对无肌松作用下患儿单用七氟烷吸入诱导麻醉插管时QT间期和血流动力学参数的影响。方法挑选60例拟在气管插管全麻下行手术的患儿,ASAⅠ级,随机分为S组(插管前1 min给予0.9%氯化钠溶液)、R 0.5组(插管前1 min给予瑞芬太尼0.5μg/kg)和R 1.0组(插管前1 min给予瑞芬太尼1.0μg/kg),观察并记录患儿围麻醉插管过程中各时间点的校正QT间期(corrected QT interval,QTc)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)。结果与插管前基础QT间期值比较,S组和R 0.5组的QT间期明显延长,R 1.0组的QT间期保持不变,其MAP和HR的变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论单用七氟烷吸入麻醉插管时QTc间期和MAP、HR的改变可通过插管前1 min给予瑞芬太尼1.0μg/kg静脉注射有效抑制。(本文来源于《河北医药》期刊2012年12期）
七氟烷诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景越来越多的研究显示,在动物和人类使用麻醉药可引起神经毒性,这些麻醉药可能无可避免的诱导神经退行性变及海马细胞凋亡,从而导致学习和记忆障碍[1]。七氟烷是临床重要的吸入麻醉药之一,在儿科手术中也常用于麻醉诱导和维持[2]。已经证实,七氟烷诱导产生的毒性可引起大鼠海马神经元凋亡以及发育期大脑认知功能障碍[3,4]。但是,七氟烷诱导海马神经退行性变的潜在机制仍不十分明确。大量证据很好地证明了七氟烷引起的神经损伤与参与大脑发育的多个基因表达的变化之间的联系[5]。七氟烷麻醉引起大鼠海马miRNAs表达水平的变化也已经被认可[6]。miRNAs是一组短序列、小分子非编码的RNA,通过结合mRNA靶点的3'非编码区负调控基因表达,促进翻译抑制或mRNA降解。有资料显示miRNAs在不同的细胞进程中发挥了重要作用,如细胞死亡、存活和变异[7]。新出现的证据表明,miRNAs在不同皮质区域,包括海马[8]有大量表达,并在调节大脑发育,如神经发生和成熟[9]、皮质神经病变和神经变性疾病[10]中起到显着作用。在皮质表达的miRNA中,miR-34a属于miR-34家族,在不同物种间高度保守,在大脑中组成型表达,在皮质发育和肿瘤发生、发展的许多方面发挥着重要作用[11]。据报道miR-34a负调控氯胺酮诱导的海马细胞凋亡和记忆损伤[12]。但是,miR-34a在七氟烷诱导的海马神经退行性变中的作用仍不清楚。本研究中,我们探索miR-34a在七氟烷诱导的海马神经退行性变中的作用,以期明确miR-34a和Wnt/β-catenin信号通路之间的关系。研究目的有资料显示在发育期大脑七氟烷诱导的细胞毒性可以引起神经退行性变,而miR-34a负调控氯胺酮诱导的海马神经元凋亡及记忆障碍。本研究的目的是探索miR-34a在七氟烷诱导的海马神经变性中的作用。研究方法7日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+miR-34a干扰慢病毒载体组,每组15只。七氟烷处理组小鼠连续3天每天2小时吸入2.3%七氟烷。在第一天暴露向麻醉后小鼠海马内注射miR-34a干扰慢病毒载体使miR-34a表达减少。通过TUNEL分析、流式细胞仪分析进行海马神经元凋亡检测。空间记忆能力通过水迷宫实验进行评估。miR-34a和Wnt1的相互关系由荧光素酶报告法、RNA免疫沉淀法、Western blot和免疫荧光染色法确定。miR-34a对Bcl-2、Bcl-2相关蛋白4(Bax)、以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响使用Western blot分析。研究结果七氟烷上调海马miR-34a表达,miR-34a抑制剂减弱七氟烷诱导的海马神经元凋亡和记忆障碍。miR-34a通过靶向海马神经元中的miR-34a负调节Wnt1表达。此外,Wnt1的强制表达显着破坏了 miR-34a介导的七氟烷诱导的海马神经元凋亡的增强,而Wnt1沉默大大恢复了抗miR-34a介导的七氟烷诱导的海马神经元凋亡的抑制。增加miR-34a的表达抑制暴露于七氟烷的海马神经元中的Wnt/β-catenin信号通路,而抗miR-34a则发挥相反的作用。研究结论miR-34a抑制剂通过靶向调控Wnt1激活Wnt/β-cat.enin信号通路可能有效防止七氟烷诱导的海马细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
七氟烷诱导论文参考文献
[1].廖朝霞,周礼生,陆福鼎,李玉娟.无肌松药条件下七氟烷诱导时右美托咪定对瑞芬太尼维持最佳气管插管条件的半数有效血浆浓度的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].赵晓玲.miR-34a抑制剂靶向调控Wnt1激活Wnt/β-catenin通路预防七氟烷诱导的海马细胞凋亡[D].山东大学.2019
[3].耿鹏程.自噬在七氟烷诱导的APP/PS1转基因小鼠空间记忆损伤中的作用[D].安徽医科大学.2018
[4].徐丽丽.自噬在七氟烷诱导的发育期大鼠海马神经毒性中的作用及机制研究[D].浙江大学.2017
[5].王怀彬.右美托咪定对七氟烷诱导麻醉气管插管应激反应和MAC值的影响[J].临床合理用药杂志.2016
[6].孔燕,李晓红.七氟烷诱导维持麻醉在甲状腺切除手术中的应用研究[J].中华全科医学.2016
[7].高超,王强,冯艺,姚兰.早产儿七氟烷诱导期间重度喉痉挛2例报道[J].重庆医学.2016
[8].陆一鸣,莫怀忠,董丽,陈伟,何婧.N-花生四烯甘氨酸(NAGly)缓解七氟烷诱导的发育期大鼠原代海马神经元神经毒性[J].中国卫生工程学.2013
[9].张业宏.七氟烷诱导下手术患儿静脉穿刺的临床效果观察[J].当代护士(下旬刊).2012
[10].张巧云,滕金亮.瑞芬太尼对儿童七氟烷诱导插管期间QT间期和血流动力学的影响[J].河北医药.2012