导读:本文包含了神经导向因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,坐骨神经损伤,腓肠肌萎缩,Slit,Robo信号通路
神经导向因子论文文献综述
杜旭,王鹏利,闫曙光,刘娟,尹倩[1]（2019）在《电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响》一文中研究指出目的:基于轴突导向因子Slit/Robo信号通路探讨电针对周围神经损伤大鼠再生修复关键分子(srGAP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组再分为7、15、23d3个亚组,每组各10只。采用右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。电针组取右侧"环跳""足叁里"穴电针治疗,1次/d,每次15min,7d为1个疗程,疗程间间隔1d,治疗3个疗程。每个疗程结束后检测大鼠腓肠肌湿重恢复率;Western blot法检测坐骨神经和腰椎(L)4-L6srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各疗程腓肠肌湿重恢复率降低(P<0.01);与模型组比较,电针组腓肠肌湿重恢复率升高(P<0.05)。模型组各疗程坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达均高于空白组和假手术组(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠各疗程损伤的坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达进一步增强(P<0.01)。结论:电针促进周围神经损伤再生修复作用,可能与其上调Slit/Robo信号通路关键分子srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年02期）
颜丽娟,吴小川[2]（2018）在《神经导向因子-1联合肾损伤因子-1在新生儿窒息后急性肾损伤风险预测中的临床价值》一文中研究指出目的探讨神经导向因子-1 (Netrin-1)联合肾损伤因子-1 (Kim-1)在新生儿窒息后急性肾损伤(AKI)风险预测中的临床价值,为临床诊治提供参考依据。方法纳入中南大学湘雅二医院2015年5月-2017年5月收治的窒息新生儿96例。根据患儿AKI发生情况,将其分为发生AKI组、未发生AKI组,比较两组临床资料,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)明确Netrin-1联合Kim-1预测AKI的敏感度、特异度与最佳截断值,利用COX回归性分析确定AKI发生的独立影响因素。结果在92例患儿中,有42例(43. 75%)发生AKI,54例(56. 52%)未发生AKI;发生AKI组的重度窒息、尿液减少占比及Netrin-1、Kim-1水平较未发生AKI组更高,差异有统计学意义(均P<0. 05);通过COX回归性分析发现,窒息程度、尿液减少、Netrin-1、Kim-1与新生儿窒息后AKI发生呈正相关(P<0. 05)。结论 Netrin-1联合Kim-1对新生儿窒息后AKI风险的预测效果较好,且两者均为AKI发生的独立危险因素。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年23期）
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[3]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
于洪强[4]（2018）在《轴突导向因子3A体外通过神经细胞作用促进成骨的研究》一文中研究指出实验目的:骨组织受到包括神经系统在内的诸多因素影响与调节。近来研究证实,轴突导向因子3A(Semaphorin3A)是一种具有调节骨量功能的化学趋化因子。但其调节骨组织的机制尚不清晰。施旺细胞作为参与神经损伤后修复的重要成员,在许多生理病理条件下与轴突导向蛋白相互作用。本实验的目的是初步探究神经细胞在轴突导向因子3A促进成骨分化的过程中的作用与机制,从而进一步了解神经组织在骨组织动态变化中的具体作用与其影响因素,为骨相关性疾病的治疗与预防提供理论基础。实验方法:1.构建人成骨样细胞MG63与人施旺细胞共培养体系,测定共培养后第1天,3天,5天的细胞增殖情况,筛选出最佳的细胞共培养比例。2.确定最佳共培养比例后,将轴突导向因子3A分别加入至MG63,施旺细胞以及最佳比例共培养体系中,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L)的细胞培养环境,培养1天,3天,5天后,观察细胞活力并检测细胞凋亡,以鉴定设定浓度下的轴突导向因子3A是否会对实验细胞产生促进/抑制细胞增殖或细胞凋亡的作用。3.将轴突导向因子3A分别加入至MG63,施旺细胞以及最佳比例共培养体系中,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L)的细胞培养环境,观察培养6小时,12小时,48小时后的细胞活力,以鉴定设定浓度下的轴突导向因子3A是否会对实验细胞产生细胞毒性作用。4.实时聚合酶链式反应测定MG63细胞与施旺细胞中轴突导向因子3A受体的表达情况。5.分别向单独培养的MG63细胞与最佳比例共培养细胞中加入轴突导向因子3A,构建梯度浓度(0,25,50,100 ng/m L),分别培养7天,14天后,应用碱性磷酸酶表达测定、细胞外基质钙结界染色以及成骨相关基因实时定量聚合酶链式反应检测来检测两种体系中MG63细胞的成骨分化水平。6.实验结果采用SPSS软件统计分析,组间比较选择单因素方差分析,显着统计学意义为p<0.05。实验结果:1.MG63与施旺细胞比例为1:1时细胞的活力最佳,选取1:1作为后续实验的共培养体系。2.实验设定浓度的轴突导向因子3A对MG63细胞及1:1共培养体系的增殖无影响。在第一天与第叁天时,轴突导向因子3A对施旺细胞增殖无影响,在第五天时,蛋白对施旺细胞的增殖有抑制作用。3.实验设定浓度的轴突导向因子3A对1:1共培养体系无细胞毒性作用,且对细胞凋亡无影响。4.人成骨样细胞MG63表达的轴突导向因子3A的受体有:Neuropilin 1,Neuropilin 2,Plexin a1,Plexin a2,Plexin a3;人施旺细胞表达的轴突导向因子3A的受体有:Neuropilin 2,Plexin a3。5.碱性磷酸酶测定结果显示,第7与14天时,MG63组的碱性磷酸酶水平随轴突导向因子3A浓度的升高而逐渐降低;而1:1共培养组中碱性磷酸酶的水平则随轴突导向因子3A浓度的升高而上升。6.细胞外基质钙结界染色结果显示,第14天时,MG63组的钙沉积随轴突导向因子3A浓度的增加而减小;相反,1:1共培养组的钙沉积随轴突导向因子3A浓度的升高而增加。7.q RT-PCR法检测成骨相关基因表达的结果显示,第3与7天时,MG63组的成骨相关基因RUNX2、OCN的表达随轴突导向因子3A浓度的升高而逐渐降低;而1:1共培养组中成骨相关基因RUNX2、OCN的表达则随轴突导向因子3A浓度的升高而上升。结论:实验证实了低浓度的轴突导向因子3A对MG63细胞的成骨分化有抑制作用;而在施旺细胞存在时,低浓度的轴突导向因子对MG63细胞的成骨分化有促进作用。轴突导向因子在体外可以通过与神经细胞的作用促进成骨样细胞的成骨分化。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
杨洁,董振,崔红娟[5]（2018）在《神经导向因子在肿瘤中的作用及其机制》一文中研究指出神经导向因子Netrins作为分泌蛋白与膜结合蛋白,在神经细胞迁移、分化及凋亡等生物学过程中发挥重要的作用。自发现以来,Netrins被认为负责指导中枢神经系统组织形态的发育,随后发现它也广泛参与一些非神经组织的黏附、迁移和分化等生理过程,如血管生成、淋巴管形成和炎症等。最近的研究表明,Netrins也参与调控肿瘤的发生与发展,在结直肠癌、胰腺导管腺癌等多种肿瘤组织中发挥重要的调控作用。由于Netrins的功能多样性且通过结合不同受体在肿瘤组织中发挥不同的生物学效应,其在肿瘤中的具体作用机制尚不清楚。文中结合课题组目前的实验研究进展,阐述了近年来关于Netrins的研究,特别是在肿瘤领域取得的最新研究结果,总结了其作用机制,并对其研究及应用前景进行了展望。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年06期）
侯颉玢,张书玥,谌卫,彭泳涵,李凌[6]（2018）在《肾结石经皮肾镜术后急性肾损伤患者术前血清和尿神经导向因子的水平及其临床意义》一文中研究指出目的探讨肾结石患者术前血清和尿神经导向因子(Netrin-1)水平与经皮肾镜术后急性肾损伤(AKI)的关系,并分析术后AKI发生的危险因素。方法选择于2014年1月—2016年12月在上海长海医院泌尿外科住院行经皮肾镜术的肾结石患者334例,测定所有患者术前血生化指标(包括血清肌酐、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、叁酰甘油)、血清Netirin-1水平和尿Netrin-1/尿肌酐比值,以及术后血清肌酐水平。根据患者术前与术后血清肌酐水平的变化,诊断是否发生AKI,将患者分为AKI组(49例,14.7%)和非AKI组(285例,85.3%)。采用多因素logistic回归分析术后AKI发生的危险因素。结果 AKI组患者术前血清肌酐水平显着高于非AKI组(P<0.05),糖尿病和高血压患者比例均显着高于非AKI组(P值均<0.01)。AKI组术前血清Netrin-1水平和尿Netrin-1/尿肌酐比值分别为11.5(6.5,13.5)ng/L和78.1(36.5,96.8)ng/g,均显着高于非AKI组的5.2(4.6,5.9)ng/L和49.6(27.1,71.5)ng/g(P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示,术前血清Netrin-1水平(OR=1.062,95%CI为1.005~1.179,P=0.036)和糖尿病(OR=2.138,95%CI为1.106~7.195,P=0.027)为肾结石患者经皮肾镜术后AKI发生的独立危险因素。结论术前血清和尿Netrin-1水平与肾结石患者经皮肾镜术后AKI的发生有关,术前血清Netrin-1水平和糖尿病是术后AKI发生的独立危险因素。(本文来源于《上海医学》期刊2018年02期）
孙瀹倪,雷建灵,渠晨辉[7]（2018）在《神经导向因子1及其受体与肿瘤的关系》一文中研究指出神经轴突导向因子Netrin-1属于Netrins家族,通过与其受体结合传递信号,可参与神经轴突的生长、定向迁移和神经元发育等生理功能。上世纪90年代,它的受体DCC被首次发现在结肠癌中缺失并且发挥抑癌因子的作用,随着进一步的研究DCC在多种肿瘤中发挥抑癌因子的作用被逐步证实。这一家族的成员在神经导向、细胞迁移等方面发挥重要作用。近期研究结果表明,这一家族的成员在多种癌症形成和发展的各个环节也发挥了重要的作用。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2018年01期）
江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟[8]（2018）在《神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究》一文中研究指出目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年01期）
陆跃,刘建红,赵晖,常佳慧,相阳阳[9]（2017）在《侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子及Rho GTP酶的影响》一文中研究指出目的探讨侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA表达的影响。方法采取线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlusion,p MACO)模型。大鼠采用数字表法随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组。运用Western blotting法和RT-PCR法检测术后7d大鼠缺血侧皮质Netrin-1、DCC、Rac1、Cdc42、RhoA蛋白和基因的表达。结果与模型组相比,侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠Netrin-1蛋白的表达明显升高(P<0.01),侯氏黑散中剂量组大鼠Netrin-1基因的表达升高(P<0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠DCC、Rac1、Cdc42蛋白和基因的表达明显升高(P<0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠RhoA蛋白和基因的表达则明显下降(P<0.01)。结论侯氏黑散通过对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA的调节促进脑缺血后神经功能的修复。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年06期）
王凯[10]（2017）在《神经导向因子（Netrin-1）参与缺血肠道微血管新生作用的研究》一文中研究指出研究目的:急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)作为一种致命性腹部血管危重症具有较高的死亡率。肠缺血初期表现为血管舒张,但随着缺血时间延长血管会发生收缩,并在肠管血运恢复后仍会持续存在。急性肠系膜缺血进一步加重可引起血管痉挛加剧、肠粘膜屏障功能受损、全身性炎症反应通路激活、局部缺血加重肠损伤,在不加干预的情况下甚至进一步发展为广泛肠坏死进而导致短肠综合征、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)最终危及生命。尽管治疗技术不断发展,但对于已缺血的肠道的处理和治疗尚缺乏相应策略,只能待肠管坏死后予以切除。因此对已缺血的肠道予以充分保护,促进其缺血后血供和功能的恢复,最大程度上减少肠坏死的发生尤为重要。在打通肠系膜血管主干之后,微血管新生对于缺血肠道的功能恢复具有重要意义。有研究发现,血管生成和神经轴突生长具有一定相似性,引导神经定向生长的神经导向因子(netrin-1)能诱导血管生长。本研究旨在探究netrin-1在急性肠系膜缺血肠道及缺氧细胞中的表达及微血管新生的机制和作用,为临床中急性肠系膜缺血后肠道保护治疗提供治疗靶点和理论依据。研究方法:第一部分:对数生长期人结直肠腺癌细胞(Caco-2)置于低氧培养箱培养(2%O2,5%CO2),分别培养 Oh,12h,24h,36h,48h,应用免疫印迹、Real-timePCR和免疫荧光技术检测不同低氧时间下Caco-2细胞Netrin-1 mRNA和蛋白的表达,探究不同低氧时间下Caco-2细胞Netrin-1的表达变化。第二部分:根据Vicrhow叁要素,使用构建狭窄、损伤内皮和注射凝血酶的方法构建外周型和中央型急性肠系膜上静脉血栓形成(ASMVT)模型,模型临床中患者ASMVT的临床情景,同时构建仅分离肠系膜血管的假手术组,应用免疫印迹、Real-time PCR和免疫组化技术检测不同缺血模型肠道netrin-1表达差异以及netrin-1的表达与肠屏障功能的相关性。第叁部分:收集ASMVT与正常肠管标本,应用免疫印迹、Real-time PCR和免疫组化技术检测缺血肠道netrin-1的表达,比较正常肠管与缺血肠管之间netrin-1表达的差异,探究netrin-1的表达量与肠道功能恢复和患者预后之间的关系。研究结果:第一部分:Caco-2细胞在低氧条件(2%02,5%C02)下,随着低氧时间延长,netrin-1的转录增加从而上调netrin-1 mRNA表达及蛋白表达水平,同时netrin-1蛋白的表达变化趋势与mRNA变化趋势相一致。第二部分:蛋白质免疫印迹结果提示中央型ASMVT组大鼠肠道netrin-1表达高于外周型ASMVT组,外周型ASMVT组Chu's肠粘膜病理评分、血I-FABP、内毒素水平均高于中央型ASMVT组。在SD大鼠ASMVT模型中,肠道组织netrin-1在mRNA及蛋白水平表达增加,与外周型ASMVT相比,中央型ASMVT模型netrin-1表达增加,肠屏障功能损伤较轻继发较轻的内毒素血症。第叁部分:Real-time PCR和蛋白质免疫印迹结果提示缺血肠管中netrin-1表达高于正常肠管;根据ASMVT患者手术切除肠管标本免疫组化切片进行免疫反应总评分(IHC score),netrin-1高表达组患者肠切除长度相对更短,SBS发生率更低。研究结论:(1)随着低氧时间延长,Caco-2细胞中netrin-1的表达逐渐增加;(2)SD大鼠ASMVT模型中,肠道组织netrin-1表达增加促进微血管新生;(3)与外周型ASMVT相比,中央型ASMVT模型netrin-1表达更加明显,进而促进微血管新生,减轻肠屏障功能损伤及其继发的内毒素血症;(4)ASMVT患者手术切除肠管netrin-1高表达,netrin-1高表达组预后优于netrin-1低表达组。(本文来源于《南京大学》期刊2017-05-01）
神经导向因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨神经导向因子-1 (Netrin-1)联合肾损伤因子-1 (Kim-1)在新生儿窒息后急性肾损伤(AKI)风险预测中的临床价值,为临床诊治提供参考依据。方法纳入中南大学湘雅二医院2015年5月-2017年5月收治的窒息新生儿96例。根据患儿AKI发生情况,将其分为发生AKI组、未发生AKI组,比较两组临床资料,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)明确Netrin-1联合Kim-1预测AKI的敏感度、特异度与最佳截断值,利用COX回归性分析确定AKI发生的独立影响因素。结果在92例患儿中,有42例(43. 75%)发生AKI,54例(56. 52%)未发生AKI;发生AKI组的重度窒息、尿液减少占比及Netrin-1、Kim-1水平较未发生AKI组更高,差异有统计学意义(均P<0. 05);通过COX回归性分析发现,窒息程度、尿液减少、Netrin-1、Kim-1与新生儿窒息后AKI发生呈正相关(P<0. 05)。结论 Netrin-1联合Kim-1对新生儿窒息后AKI风险的预测效果较好,且两者均为AKI发生的独立危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经导向因子论文参考文献
[1].杜旭,王鹏利,闫曙光,刘娟,尹倩.电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响[J].针刺研究.2019
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[3].殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛.力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
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[10].王凯.神经导向因子（Netrin-1）参与缺血肠道微血管新生作用的研究[D].南京大学.2017