导读:本文包含了急性红白血病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性红白血病,诊断,造血与淋巴组织肿瘤WHO分类
急性红白血病论文文献综述
张弦,伍平,王卉,王彤,刘红星[1]（2018）在《急性红白血病4例病例讨论及文献复习》一文中研究指出急性红白血病的发病率较低,且不同患者个体间的疾病演变及预后差异较大,以下通过回顾分析2014年以前就诊的4例,应用WHO旧版分类方法诊断的急性红白血病患者,讨论该类疾病的骨髓形态学、免疫分型、细胞遗传学、分子生物学特点、病程演变及转归,分析影响患者预后的因素及治疗方法。病例1:病例1患者为女性,15岁。因"面色苍白,头晕,白细胞计数持续升高",至外院就诊。外院查白细胞计数最(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2018年06期）
张家友[2]（2018）在《获得性重型再生障碍性贫血转化为急性红白血病1例报告》一文中研究指出患者,女,47岁,3年前经轻微撞击后出现右股部皮肤瘀斑,局部肿胀,瘀斑面积逐渐扩大。于当地医院检查血常规提示:白细胞(WBC)2.2×10~9/L;血小板(PLT)40×10~9/L,为进一步诊治,来我院就医检查血常规:WBC 7.82×10~9/L,中性粒细胞计数(NEUT)2.63×10~9/L,血红蛋白(HGB)118.0 g/L,PLT 12.20×10~9/L,RET 0.47%,网织红细胞绝对值(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年03期）
高冬梅,李厚立,张存业[3]（2018）在《11例急性红白血病的临床分析》一文中研究指出急性红白血病(acute erythroleukemia,AEL)是一组异质性的造血系统恶性肿瘤,其以骨髓原始红细胞及原始髓细胞增生为主要特点,临床发病率低、较为少见,本文现对我科近六年来诊治的11例急性红白血病的临床资料分析如下。1病例和方法1.1病例本文11例均为我科2011年04月~2017年05月诊治的急性红白血病患者,依据FAB诊断标准:骨髓中红系>50%,除红系外,原始细胞>30%。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年02期）
殷悦,占文琪,黄慧芳,张臣青,付丹晖[4]（2017）在《103例急性红白血病患者生物学特征与疗效观察》一文中研究指出目的:本研究总结分析急性红白血病(AEL)的生物学特征与疗效。方法:回顾性分析2009年6月至2016年5月收治的103例急性红白血病患者肝功能、乳酸脱氢酶、凝血、形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,通过缓解率、复发率、无复发生存及总生存等指标观察疗效。结果:白细胞、粒细胞、血红蛋白及血小板中位数分别为3.04×10~9/L、0.67×10~9/L、66 g/L及45.0×10~9/L,71.1%的患者外周血涂片可以发现有核红细胞,无1例患者出现凝血功能异常,患者主要表达:CD13(93.5%)、CD117(89.1%)、HLA-DR(87.0%)、CD34(80.0%),部分患者表达淋系抗原CD4(42.9%)及CD7(28.9%)。82例患者核型分析显示,正常核型52.4%(43/82),异常核型41.5%(34/82),检查失败6.1%(5/82)。34例异常核型中,简单异常41.2%(14/34),复杂核型58.8%(20/34)。对60例患者检测融合基因显示,阳性率为16.7%(10/60)。27例患者检测预后基因突变显示,阳性率为77.8%(21/27)。初诊急性红白血病103例中接受化疗81例,可进行疗效分析66例。2个疗程累积缓解率45.5%(30/66),复发率36.7%(11/30),中位复发时间15.5(6.2-50)个月。可进行疗效分析66例患者中位生存时间为29个月。CR(30例)患者截至随访结束未达中位生存时间,明显优于未获CR(36例)患者12个月(P=0.001)。CR患者5年生存率65%,无复发生存(RFS)中位时间46.2个月,3年RFS为58%。结论:AEL患者具有高表达CD34抗原、多为复杂核型等生物学特点。虽然AEL患者缓解率低,生存期短,但缓解患者人群具有较好的长生存及良好的生存质量。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年03期）
平娜娜,陈苏宁,吴德沛[5]（2017）在《《外显子测序方法鉴定急性红白血病中GATA2及CEBPA突变高再现性》解读》一文中研究指出本文最初发表于2016年《Leukemia》杂志上,文章题录为:Ping N,Sun A,Song Y,et al.Exome sequencing identifies highly recurrent somatic GATA2 and CEBPA mutations in acute erythroid leukemia[J].Leukemia,2016Jul.[Epub ahead of print]。文章总结分析了笔者单位近20年来收集的急性红白血病患者的临床及实验室特征,并采用外显子测序等方法发现急性红白血病中GATA2及CEBPA突变具有高再现性,GATA2突变具有促进细胞向红系分化的潜能,经通信作者许可,再次通过佳文解读的方式来阐述这一发现。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2017年03期）
汪丽佩,李天一,高瑞兰,杜月光,赵燕娜[6]（2016）在《蟾蜍灵在体内外抑制急性红白血病细胞K562增殖及下调WT1表达的研究》一文中研究指出目的研究蟾蜍灵在体内外抗K562细胞增殖及对WT1表达影响。方法半固体集落形成实验检测蟾蜍灵对K562细胞的增殖抑制作用,流式细胞术分析蟾蜍灵对K562细胞周期的影响,Western blot观察蟾蜍灵对WT1表达作用。通过高致瘤性K562细胞制备裸鼠皮下荷瘤模型,分组为模型组、蟾蜍灵组及高叁尖杉酯碱组,比较各组皮下瘤体积与重量、病理形态学改变及WT1蛋白表达情况。结果①半固体集落形成实验、流式及Westem blot结果显示,蟾蜍灵能明显抑制K562细胞增殖,阻滞细胞在G_0/G_1期,并下调其WT1蛋白表达,呈剂量依赖性;②蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠肿瘤的抑瘤率均明显高于模型组(P<0.05),且蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠皮下瘤重量均明显低于模型组(P<0.05);③病理切片显示,蟾蜍灵导致K562皮下瘤组织内肿瘤细胞大量坏死、凋亡,继发出血及纤维化等改变;并明显抑制K562皮下瘤组织中WT1蛋白表达水平。结论蟾蜍灵在体外可抑制K562细胞增殖及阻滞细胞周期于G_0/G_1期并下调其WT1蛋白表达,在体内可明显抑制裸鼠K562皮下瘤体积和重量,导致皮下瘤组织坏死、凋亡,并可下调其WT1蛋白的表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年02期）
牛德红,王大本[7]（2015）在《单纯21叁体染色体异常的急性红白血病1例并文献复习》一文中研究指出目的提高对急性红白血病(AEL)的认识。方法报告1例单纯21叁体染色体异常的AEL,并复习相关文献。结果患者以头晕、乏力为主要临床表现,骨髓检查有核红细胞占80%以上,染色体核型:47,XY,+21;给予HA方案化疗3周期,病情未缓解死亡。结论单纯21叁体染色体异常的AEL是急性白血病少见的一种亚型,侵袭性高,预后差。(本文来源于《山东医药》期刊2015年20期）
程文秀[8]（2015）在《急性红白血病生物学特征及临床预后研究》一文中研究指出目的:描述急性白血病患者的生物学特性,探讨其与预后的关系。方法:利用形态学、免疫学、分子及细胞遗传学检测指标对2003年至2014年我院收治的179例初治M6患者进行回顾性分析,进一步采用Kaplan-Meier方法分析M6患者的预后影响因素,同时分析部分病例化疗或移植治疗效果。结果:1.179例急性红白血病(AEL)患者发病中位年龄51(13~83)岁,男性104例,女性75例,男女比为1.39:1,初诊时外周血中位白细胞2.6(0.52~179.4)×109/L,中位血红蛋白75(36~231)g/L,中位血小板38(10~321)×109/L。2.本组患者76.6%的病人有红系病态造血,19.8%和18.0%的病人分别有粒系、巨核系病态造血,氧化物酶染色(,POX)染色检查,91.1%(113例)患者呈阳性,其中52.4%(65例)患者强阳性。3.流式细胞检测显示,AEL高表达CD13(95.3%)、CD33(93.0%)、CD117(86.8%)、CD34(76.7%)、GPA(50%)、CD71(100%)。4.对155例AEL患者做了染色体核型分析,正常核型91例(58.7%),异常核型64例(41.3%);复杂核型(累积3条及以上染色体异常)27例。其中累及5号异常者15例,7号异常者22例,+8者20例。超二倍体24例,亚二倍体19例。对比正常核型患者与异常核型患者,初诊原始细胞百分比、骨髓红系比例、白细胞、血红蛋白、血小板临床特点无明显差异,正常核型患者初诊中位年龄明显小于异常核型患者,总生存期(OS)异常核型AEL患者有明显缩短,差异有统计学意义(P<0.001)。5.67例AEL患者行CEBPA基因突变检测,46.3%(31/67)的患者突变阳性,CEBPA突变阳性患者与突变阴性患者相比,初诊时原始细胞百分比、白细胞、血小板、及总体生存情况等临床特点无明显差异,突变阳性患者初诊时HB较阴性者高(P=0.028)。31例CEBPA突变阳性AEL标本中有10例为双突变,其中7例为双等位基因突变。CEBPA双等位基因突变患者与单等位基因突变患者相比,初诊时原始细胞百分比、白细胞、血红蛋白、血小板等临床特点无明显差异,但双等位基因突变患者发病年龄较年轻,总体生存期较长。6.分析53例AEL患者化疗方案显示:初次诱导化疗完全缓解率(CR)为56.6%。MDS转AEL患者CR率为33.3%,明显低于原发性AEL组(P<0.05)。对比初诊诱导达缓解与未缓解组的总体生存期,缓解组AEL病人总体生存期明显长于缓解组,差异有统计学意义(P=0.0047)。移植组总体生存期显着高于常规化疗组(P=0.0003)。结论:1.急性红白血病具有其独特的生物学特征:①骨髓病态造血发生率较高;②CD71是区分AEL与其他亚型急性髓系白血病的一个重要标志;③CEBPA突变率较其他类型AML高;④M6对化疗相对不敏感,效果不佳。2.异基因移植能显着改善AEL患者不良预后。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
平娜娜[9]（2015）在《急性红白血病的基因组学研究》一文中研究指出一、急性红白血病的临床和实验室特征的研究目的 系统分析自2003年至2014年在本院诊治的160例急性红白血病(AEL)患者的临床及实验室特点,对比国内外报道,揭示本中心AEL患者的特点,并补充完善国际急性红白血病在细胞遗传学和分子生物方面的研究。方法 1.回顾性分析160例AEL的临床及实验室特点,其中143例AEL、40例MDS-E、46例MDS患者的骨髓细胞均采用直接或短期培养法制备染色体,用热变性R显带技术进行核型分析并分别按照IPSS和UKMRC标准对这些病例进行危险度分层;其中158例AEL患者按照2008 WHO诊断标准重新分型,并对入组的病例进行随访,按核型特点等分组进行生存分析。2.随机选取有初诊、缓解期DNA样本的6对AEL患者进行全外显子测序,60例初诊AEL的DNA样本进行Ion torrent检测,结合PCR扩增、桑格测序测序法共同检测验证基因突变,并随机选取7例初诊AEL的RNA样本进行基因表达谱芯片检测,分析总结AEL患者分子生物学特征。结果 1.按照2001版WHO分型标准,160例AEL患者中M6a 148例(占92.5%),M6b 12例(占7.5%)。男性92例,女性68例,男/女比例为1.35:1,中位发病年龄50岁(13-83岁),白细胞计数(white blood cell count,WBC)中位值为2.7×109/ml(0.52-182×109/ml),血红蛋白(hemoglobin,Hb)中位值为74g/L(36-148g/L),血小板(platelet,PLT)计数中位值为37×109/ml(4-715×109/ml),骨髓红系前体细胞百分比中位值60%(50%-97.5%),骨髓原始细胞占有核细胞比例中位值16%(0.5%-43.5%),骨髓原始细胞占非红细胞百分比中位值40%(20%-93.5%)。M6a和M6b两种亚型临床表现及外周血象相似,均可累及叁系,仅骨髓中红系比例不同。160例AEL病例中共有143例可以进行核型分析。正常核型86例,占60.1%,异常核型57例,占39.9%,其中复杂核型(累及3条及3条以上染色体的异常核型)28例,占AEL的19.6%,占异常核型的49.1%。M6a和M6b两者的核型分布亦相似,均以正常核型为主,该点与国外报道不一致,可能与人种和地域性差异有关。2.158例AEL按照2008 WHO诊断标准重新分型,N-AEL 108例,AML-MRC 13例,MDS-AEL 37例。为进行同期比较,另有40例骨髓红系前体细胞≥50%的骨髓异常综合征(MDS-E)、46例骨髓红系前体细胞<50%的骨髓异常综合征患者(MDS)也入组研究,比较各组间的临床及实验室特征。各组发病性别分布均为男性多于女性,血细胞降低可累及叁系,N-AEL、AML-MRC、MDS-AEL、MDS发病年龄较MDS-E年轻,N-AEL外周血象仅血小板较MDS-E低,且P<0.05,其他各组间外周血象无明显差异。N-AEL和MDS-E均以正常核型为主,AML-MRC、MDS-AEL及MDS则以异常核型为主,N-AEL与MDS-AEL间、MDS-E与MDS间核型分布有显着性差异。3.6对AEL病例初诊、缓解期样本分别进行全外显子测序,发现多种再现性基因突变,其中GATA2突变2处(33.3%)、CEBPA突变4处(66.7%),为进一步了解AEL突变情况,本研究对41例AEL患者进行Ion torrent方法检测AML常见的突变基因,69例AEL患者进行PCR扩增及桑格测序法检测GATA2和CEBPA突变,最终发现GATA2突变13例(18.8%),CEBPA突变33例(47.8%),RUNX1突变(4.9%)、NPM1突变(2.4%)、TET2突变(4.9%)、U2AF1突变(9.8%)、SETBP1(14.6%)等。4.结合患者临床信息、核型特征、突变信息,对AEL患者进行不同的分组,比较其预后差异。71例AEL患者按不同的治疗方式分为造血干细胞移植组和常规化疗组,造血干细胞移植组预后明显优于常规化疗组(P<0.05)。根据核型分组,正常核型组中位生存期长于非复杂核型组,非复杂核型组预后优于复杂核型组,叁者之间比较具有统计学差异(P<0.05)。按照IPSS分组,中危组预后较高危组预后好,低危组预后较中危组预后好,且叁组间均具有统计学差异。将MDS-E、AML-MRC、N-AEL、MDS-AEL及MDS五组预后进行比较,MDS预后较前四者好,其总生存期明显长于MDS-E、AML-MRC、N-AEL及MDS-AEL,P<0.05。根据突变类型对AML进行分组,本研究中CEBPA突变及GATA2突变对患者预后均未见明显影响。5.7例AEL患者表达谱数据与网络GEO数据库中5例正常人CD34+细胞芯片数据及10例None-AEL数据分别进行比较分析,AEL表达谱与正常CD34+细胞的表达谱及None-AEL病例表达谱明显不同。结论:1.本组AEL病例与西方AEL患者临床特点相似,但本组病例有不同的细胞遗传学特点,本研究AEL人群核型分布以正常核型为主,且核型风险的升高与预后不良密切相关。2.本组AEL病例有独特的分子生物学特征。GATA2和CEBPA突变在AEL人群中频发,其他AML常见基因突变在AEL中散在分布。3.本组AEL病例具有独特的基因表达谱。二、GATA2相关基因的克隆、真核表达载体的构建及功能研究目的 1.克隆并构建GATA2突变体P304H、L321P、R330X及GATA2野生型真核表达载体。2.对GATA2各突变体进行初步的功能研究,以探索急性红白血病的发病机制。方法 1.通过定点诱变的方法,以PFLAG-GATA2质粒为模板,采用GATA2基因定点诱变特异性引物分别诱变出PFLAG-GATA2-P304H、PFLAG-GATA2-L321P、PFLAG-GATA2-R330X质粒;继而以这些质粒为模板,扩增出GATA2各突变体及野生型的基因编码区,并与慢病毒载体LV5连接,构建携带GATA2各相关基因的真核表达载体。所构建的全部克隆均送测序鉴定。2.慢病毒包装并侵染32D及NIH3T3细胞系,构建携带GATA2各突变体及野生型的稳转细胞株,western blot验证目的蛋白的表达。3.采用免疫荧光的方法观察NIH3T3稳转细胞株中野生型GATA2及其各突变体在细胞中的亚定位。4.以32D稳转细胞株为研究对象,绘制生长曲线、集落培养,明确GATA2突变对细胞增殖的影响。5.对32D各稳转细胞株进行瑞氏染色及TMB联苯胺染色,并以Ter119流式抗体检测细胞表面标志变化,RQ-PCR方法检测红系分化相关分子β-globin、βh1-globin的表达水平。6.以293T为细胞模型,采用荧光素酶报告基因检测的方法,检测GATA2各突变体转录活性的变化。7.抽提32D-GATA2-vector、32D-GATA2-P304H、32D-GATA2-L321P、32D-GATA2-R330X、32D-GATA2-wt的RNA样本,并进行基因表达谱芯片检测,比较GATA2突变和野生型及空载体组的差异,探索GATA2突变在急性红白血病发病中的作用。结果 1.免疫荧光结果显示GATA2蛋白野生型定位于细胞核;P304H、L321P及野生型GATA2蛋白亚细胞定位均位于细胞核,GATA2-R330X目的蛋白胞浆内质网与胞核内均有高表达。2.稳定表达GATA2各突变体及野生型的32D细胞,各组间增殖速度无明显差异。携带GATA2各突变体及野生型的32D细胞均能在软琼脂上呈克隆性生长,但各组间集落形成能力亦无明显差异。3.携带GATA2各突变体及野生型的32D细胞进行瑞氏染色,各组间形态上差异不明显,但联苯胺染色结果显示过表达GATA2各突变体可使联苯胺染色阳性细胞数目增加,以R330X最为明显。4.32D各突变体稳转细胞株细胞的Ter119表达增加,且与空载体组有显着性差异。5.32D各突变体稳转细胞株的β-globin、βh1-globin的表达水平均曾上升趋势。6.GATA2各突变体的转录活性较GATA2野生型明显降低,且当各突变体与一定剂量的GATA2野生型质粒共转染时,R330X组转录活性仍低于野生型组,且P<0.05。7.GATA2各突变体的表达谱与GATA2野生型组不同,GATA2突变会导致细胞表达谱的改变。结论 1.GATA2突变可促进细胞向红系分化,并导致32D细胞表达谱改变。2.R330X可导致GATA2蛋白亚细胞定位改变。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
张静人,刘跃均,仇惠英,胡晓慧,徐杨[10]（2014）在《地西他滨联合CAG预激方案治疗急性红白血病55例临床研究》一文中研究指出目的探讨地西他滨联合CAG预激方案(阿克拉霉素+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)治疗急性红白血病的临床效果。方法回顾性分析2007年1月至2013年9月苏州大学附属第一医院55例初治AEL患者,其中23例采用预激方案治疗,19例采用标准方案化疗,13例使用地西他滨联合CAG方案。结果使用地西他滨联合CAG方案的患者缓解率达到61.5%,总反应率(ORR)92.3%,缓解率及反应率优于传统方案组及预激方案组患者,但差异无统计学意义。结论地西他滨可能在急性红白血病的临床治疗中取得较好效果。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2014年11期）
急性红白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
患者,女,47岁,3年前经轻微撞击后出现右股部皮肤瘀斑,局部肿胀,瘀斑面积逐渐扩大。于当地医院检查血常规提示:白细胞(WBC)2.2×10~9/L;血小板(PLT)40×10~9/L,为进一步诊治,来我院就医检查血常规:WBC 7.82×10~9/L,中性粒细胞计数(NEUT)2.63×10~9/L,血红蛋白(HGB)118.0 g/L,PLT 12.20×10~9/L,RET 0.47%,网织红细胞绝对值
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性红白血病论文参考文献
[1].张弦,伍平,王卉,王彤,刘红星.急性红白血病4例病例讨论及文献复习[J].诊断学理论与实践.2018
[2].张家友.获得性重型再生障碍性贫血转化为急性红白血病1例报告[J].实用医院临床杂志.2018
[3].高冬梅,李厚立,张存业.11例急性红白血病的临床分析[J].临床医药文献电子杂志.2018
[4].殷悦,占文琪,黄慧芳,张臣青,付丹晖.103例急性红白血病患者生物学特征与疗效观察[J].中国实验血液学杂志.2017
[5].平娜娜,陈苏宁,吴德沛.《外显子测序方法鉴定急性红白血病中GATA2及CEBPA突变高再现性》解读[J].临床血液学杂志.2017
[6].汪丽佩,李天一,高瑞兰,杜月光,赵燕娜.蟾蜍灵在体内外抑制急性红白血病细胞K562增殖及下调WT1表达的研究[J].中国药理学通报.2016
[7].牛德红,王大本.单纯21叁体染色体异常的急性红白血病1例并文献复习[J].山东医药.2015
[8].程文秀.急性红白血病生物学特征及临床预后研究[D].苏州大学.2015
[9].平娜娜.急性红白血病的基因组学研究[D].苏州大学.2015
[10].张静人,刘跃均,仇惠英,胡晓慧,徐杨.地西他滨联合CAG预激方案治疗急性红白血病55例临床研究[J].中国实用内科杂志.2014
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