导读:本文包含了神经抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:勃起功能障碍,硫化氢,阴茎海绵体平滑肌细胞,凋亡
神经抑制论文文献综述
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[1]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
K.A.Michel,R.Zieliński,C.M.Walker,R.L.Le,W.Priebe[2]（2019）在《超极化丙酮酸MRS成像显示神经胶质瘤小鼠模型的糖酵解抑制作用》一文中研究指出摘要目的探讨超极化[1-碳13(~(13)C)]-丙酮酸盐用于实时测量糖酵解抑制剂治疗原位脑胶质瘤小鼠模型的代谢和反应的可行性。材料与方法在本动物研究中,在静脉注射超(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年06期）
卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农[3]（2019）在《五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠神经组织Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用。方法:50只SAMP8小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5、1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力,WB检测神经组织Tau蛋白磷酸化水平与蛋白激酶A(PKA)催化亚基,银染法检测神经组织神经纤维缠结,透射电子显微镜观察神经纤维微管超微结构。结果:五脏温阳化瘀汤显着降低PKA催化亚基水平,抑制Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结,维持神经纤维微管超微结构完整,缩短小鼠定位航行潜伏期并改善空间探索能力。结论:五脏温阳化瘀汤改善认知能力可能与其减少PKA催化亚基从而抑制Tau蛋白过磷酸化、神经纤维缠结有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
方华,羊燕华[4]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
杨利超,顾建军,赵中甫,闫文涛,王冠军[5]（2019）在《抑制CKLF1促进大鼠脑缺血后神经功能恢复》一文中研究指出目的探讨抑制CKLF1对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用及其相关机制。方法 110只成年SD大鼠按数字随机表法随机分为假手术组、模型组、低剂量CKLF1抗体组、中剂量CKLF1抗体组、高剂量CKLF1抗体组,每组22只。采用大脑中动脉线栓法制作局灶性缺血再灌注模型。术后24 h,采用Longa评分法评定大鼠神经功能;采用Nissl染色检测海马神经元存活率;免疫组化染色检测海马组织LC3-Ⅱ表达;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测海马组织caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果抑制CKLF1显着改善大鼠神经功能Longa评分(P<0.05),显着增加海马神经元存活率(P<0.05),显着降低海马组织LC3-Ⅱ、caspase-3表达水平(P<0.05),而且均呈剂量依赖性。结论抑制CKLF1表达对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,可能与调控自噬或凋亡有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期）
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[6]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹[7]（2019）在《神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制》一文中研究指出目的:研究神经营养因子3(NT-3)抑制地塞米松(DEX)诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制。方法:培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,DEX组用含有5μmol/L地塞米松的DMEM处理、NT-3组用含有5μmol/L地塞米松及100 ng/mL NT-3的DMEM处理。检测细胞凋亡率、增殖活力、成骨标志物的含量、凋亡基因及PI3K/AKT/mTOR信号通路分子的表达量。结果:DEX组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显高于对照组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显低于对照组(P<0.05);NT-3组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显低于DEX组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显高于DEX组(P<0.05)。结论:NT-3对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡具有抑制作用且该作用可能的机制是激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
李嘉辛,王宏,江朝抒,石林艳,廖翠平[8]（2019）在《基于神经网络的主瓣干扰抑制技术》一文中研究指出本文讨论了基于数字波束形成的主瓣干扰的抑制问题。在已知主瓣干扰位置时,传统方法在干扰处形成零陷的同时,不能较好的实现主瓣位置的保形。本文采用神经网络算法,基于均匀线阵,通过对样本进行训练并进行处理,能够对接收信号在主瓣干扰位置形成较深的零陷,并使得零陷对主瓣的影响尽可能小,同时形成较低的旁瓣。通过仿真,当干噪比(INR)在20～30 d B时,该方法能够有效对主瓣干扰进行抑制。本文进而利用形成和差波束并进行比幅测角的方法,分析了本文所用方法对主瓣内测角S型曲线的影响,保证了对干扰进行抑制的同时,实现对目标较小误差的测角。(本文来源于《中国电子科学研究院学报》期刊2019年10期）
谢东可,何霞,廖凯男[9]（2019）在《白杨素抑制神经母细胞瘤SK-N-SH裸鼠移植瘤的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究白杨素(ChR)对神经母细胞瘤SK-N-SH裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的分子机制。方法用不同质量浓度(0,10,20,40,60,80,100和120μg·m L~(-1))ChR处理SK-N-SH细胞24 h。用噻唑蓝检测细胞活力值,用Annexin V-FITC/PI双染实验检测ChR对细胞凋亡的影响。通过接种细胞成瘤的方法 ,构建人神经母细胞瘤SK-N-SH裸鼠皮下异体移植模型。2周后,将模型裸鼠随机分成对照组和实验组,每组10只。对照组按0.1 m L·10 g~(-1)的剂量腹腔注射0.9%Na Cl,隔日给药1次;实验组按60 mg·kg~(-1)的剂量腹腔注射60μg·m L~(-1)白杨素,隔日给药1次。2组均连续处理20 d。20 d后裸鼠处死取瘤体,测量肿瘤体积和重量,用Western blot法检测裸鼠移植瘤p-Akt和p-m TOR蛋白表达。结果 ChR抑制SK-N-SH细胞增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性。实验组和对照组的移植瘤体积分别为(204.2±54.1)和(281.9±56.0)mm~3,移植瘤重量分别为(139.3±37.2)和(254.5±15.5)mg,p-Akt蛋白分别为10.36和58.62 DPI,p-m TOR蛋白分别为15.87和63.21DPI,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 ChR抑制SK-N-SH细胞增殖并促进其凋亡,并显着抑制SK-N-SH细胞皮下移植瘤生长,这可能与Akt/m TOR信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
文雪,沈关心[10]（2019）在《靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的研究抗转铁蛋白受体(TfR)抗体作用于胶质瘤细胞是否会诱导内质网(ER)应激,以及靶向应激分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)能否促进抗TfR抗体的抗瘤效应。方法 Western blot检测抗TfR抗体作用胶质瘤细胞后GRP78和CHOP的表达。构建针对GRP78的小干扰RNA,小干扰RNA转染胶质瘤细胞后与抗TfR抗体共孵育,流式细胞计量术(FCM)检测肿瘤细胞的增殖和凋亡。结果抗TfR抗体能够诱导ER应激反应,提高胶质瘤细胞GRP78和CHOP的表达水平。与对照组相比,转染针对GRP78的小干扰RNA的胶质瘤细胞与抗TfR抗体作用后,增殖显着减少,凋亡显着增加(P<0.05)。结论抗TfR抗体的抗肿瘤作用触发了内质网应激反应,沉默应激分子GRP78的表达,可增强抗TfR抗体的抗瘤效应。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
神经抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
摘要目的探讨超极化[1-碳13(~(13)C)]-丙酮酸盐用于实时测量糖酵解抑制剂治疗原位脑胶质瘤小鼠模型的代谢和反应的可行性。材料与方法在本动物研究中,在静脉注射超
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经抑制论文参考文献
[1].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
[2].K.A.Michel,R.Zieliński,C.M.Walker,R.L.Le,W.Priebe.超极化丙酮酸MRS成像显示神经胶质瘤小鼠模型的糖酵解抑制作用[J].国际医学放射学杂志.2019
[3].卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农.五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用[J].中华中医药学刊.2019
[4].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].杨利超,顾建军,赵中甫,闫文涛,王冠军.抑制CKLF1促进大鼠脑缺血后神经功能恢复[J].中国临床神经外科杂志.2019
[6].房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞.有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡[J].中国运动医学杂志.2019
[7].樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹.神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制[J].海南医学院学报.2019
[8].李嘉辛,王宏,江朝抒,石林艳,廖翠平.基于神经网络的主瓣干扰抑制技术[J].中国电子科学研究院学报.2019
[9].谢东可,何霞,廖凯男.白杨素抑制神经母细胞瘤SK-N-SH裸鼠移植瘤的作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].文雪,沈关心.靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖[J].基础医学与临床.2019
标签：勃起功能障碍; 硫化氢; 阴茎海绵体平滑肌细胞; 凋亡;