导读:本文包含了肝肠钙黏蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃腺癌,CDH17,哈萨克族,汉族
肝肠钙黏蛋白论文文献综述
谷翠华,尚国臣,李睿,田书信,陈卫刚[1]（2014）在《肝肠钙黏蛋白在新疆哈萨克族、汉族胃腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨肝肠钙黏蛋白(Li-cadherin,CDH17)在新疆哈萨克族、汉族胃腺癌中的表达及意义.方法:采用RT-qPCR和免疫组织化学的方法分别检测30例哈萨克族胃腺癌、20例哈萨克族正常胃黏膜组织,以及相应的30例汉族胃腺癌、20例汉族正常胃黏膜组织中CDH17mRNA和蛋白的表达情况.结果:(1)RT-qPCR结果显示哈萨克族正常胃黏膜及哈萨克族胃腺癌组织中CDH17 mRNA的表达量分别为1.22±0.22、2.37±0.30,后者较前者明显升高(P<0.001);(2)免疫组织化学结果显示CDH17蛋白在哈萨克族胃腺癌中的阳性表达率为70.0%,而在哈萨克族正常胃黏膜组织中无表达.CDH17蛋白在哈萨克族胃癌中的表达与性别、年龄、肿瘤的分化程度无关;(3)CDH17(包括CDH17 mRNA及蛋白)在哈萨克族及汉族胃癌组织中的表达无差异,在2个民族正常胃黏膜组织中亦如此.结论:(1)CDH17在哈萨克族胃腺癌中的表达显着高于哈萨克族正常胃黏膜组织,在哈萨克族胃腺癌的发生及发展中可能起重要作用;(2)CDH17在两个民族间的表达无差异.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2014年09期）
奚海林[2]（2013）在《基因干扰肝肠钙黏蛋白抑制胃癌MKN28细胞生长的体内外实验研究》一文中研究指出目的：检测肝肠-钙黏连蛋白(CDH17)在胃癌组织中的表达,探讨其表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：选取79例胃癌患者及其肿瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法检测CDH17蛋白的表达,分析CDH17蛋白的表达与临床病理特征之间的关系。结果：CDH17蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为62.1%,CDH17蛋白的表达水平与胃癌的浸润深度、TNM分期及淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：CDH17蛋白的表达与胃癌的恶性进展密切相关,其有可能成为胃癌临床治疗的新靶点。目的：以CDH17基因为靶标设计lenti-shCDH17序列,构建CDH17基因RNAi慢病毒载体,为其体内外实验研究提供依据。方法：利用RNAi技术,设计合成针对CDH17基因的SiRNA,连接到双酶切的Pfu-gw-006质粒载体上,转化感受态细胞,筛选阳性克隆、扩增后抽提质粒,进行DNA测序鉴定。测序鉴定后进行慢病毒包装。慢病毒包装质粒pGC-LV重组载体,pHelper1.0和pHelper2.0共转染293T细胞,得到病毒颗粒并计算病毒颗粒的滴度。慢病毒感染人胃癌细胞株MKN28,采用Real-time PCR和Western blotting检测基因干扰处理后MKN28细胞中CDH17基因和蛋白表达的变化。结果：成功构建了CDH17-shRNA慢病毒载体质粒,经测序插入序列与设计序列一致。293T细胞包装构建成功重组质粒载体并生产出慢病毒颗粒,慢病毒滴度为6E+8TU/rnl。Real-time PCR及Western blotting检测结果表明转染了含目的基因CDH17的慢病毒载体的MKN28细胞CDH17mRNA及蛋白表达下调,lenti-shCDH17组与MKN28组和lenti-shCDH17-neg组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)。而转染了含无义干扰序列的阴性对照病毒组的细胞CDH17mRNA及蛋白的表达不发生变化,MKN28组和lenti-shCDH17-neg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：构建的重组慢病毒能有效感染人胃癌细胞株MKN28,并使MKN28细胞中CDH17基因和蛋白的表达明显下调。目的：研究慢病毒介导的RNA干扰沉默CDH17基因对胃癌细胞MKN28在细胞侵袭、迁移、增殖、克隆形成和细胞凋亡方面的影响,探讨CDH17基因对细胞凋亡的影响。方法：实验共分3组：MKN28组细胞不予任何处理；lenti-shCDH17-neg组为转染了含无义干扰序列的阴性对照病毒组,lenti-shCDH17组细胞转染含目的基因CDH17的慢病毒载体。CDH17慢病毒表达载体稳定转染MKN28细胞后,检测人胃癌细胞株MKN28细胞的生物学属性改变。细胞侵袭能力的测定采用Transwell侵袭实验；细胞迁移能力的测定采用Transwell迁移实验和细胞划痕试验；细胞的克隆形成能力采用平板克隆形成试验,细胞增殖能力的测定采用CCK8法。采用Western blotting检测caspase-3表达的变化。结果：lenti-shCDH17组细胞侵袭和转移能力明显下降(P<0.01),而凋亡率较MKN28组和lenti-shCDH17-neg组明显提高(P<0.01)。平板克隆形成试验显示lenti-shCDH17组细胞克隆形成数为117.67±12.50/孔,明显少于MKN28组(416.6±31.53/孔)和lenti-shCDH17-neg组(403.33±28.54/孔)(P<0.01),MKN28组与lenti-shCDH17-neg组之间差异无统计学意义(P>0.05)。lenti-shCDH17组细胞增殖能力明显下降(P<0.01)。下调CDH17的表达能使pro-caspase-3的表达下降,相应的增加caspase-3的表达。结论：下调CDH17的表达能抑制人胃癌细胞株MKN28的生长,促使胃癌细胞发生凋亡。目的：研究慢病毒介导的RNA干扰沉默CDH17基因对胃癌细胞裸鼠成瘤能力的影响,探讨肿瘤组织中CDH17和相关信号通路蛋白表达的变化。方法：将裸鼠分叁组分别于皮下种植MKN28组细胞,lenti-shCDH17-neg组细胞和lenti-shCDH17组细胞,观察叁组裸鼠皮下成瘤能力的差异,4周后,牺牲裸鼠,测量移植瘤的重量大小并固定切片。免疫荧光染色比较CDH17蛋白表达差异；TUNEL法检测组织内凋亡细胞；免疫组织化学检测相关信号通路蛋白表达的变化。结果：lenti-shCDH17组形成的瘤体平均重量为0.180±0.115g,明显小于MKN28组瘤体(1.708±1.119g)和lenti-shCDH17-neg组瘤体(1.988±0.501g)的重量(P<0.01)。免疫荧光染色显示lenti-shCDH17组瘤体表达CDH17蛋白量明显少于MKN28组和lenti-shCDH17-neg组。TUNEL法检测结果lenti-shCDH17组的凋亡率为(52±3.60)%,MKN28组细胞凋亡率为(11.33±4.04)%,lenti-shCDH17-neg组的细胞凋亡率为(5.67±2.08)%。Ki-67蛋白活性检测lenti-shCDH17组增殖细胞明显减少(P<0.01)。caspase-3活性蛋白的表达在lenti-shCDH17组明显增高(P<0.01),而MKN28组和lenti-shCDH17-neg组caspase-3活性蛋白的表达相对较少。结论：CDH17基因的下调可抑制肿瘤生长并促进肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
刘仕琪,牛建华[3]（2008）在《肝肠-钙黏蛋白——一种新的胃腺癌标记物》一文中研究指出LI-cad在结构和功能上不同于其它经典钙黏着蛋白,在正常组织中选择性地表达于小肠与大肠上皮细胞和杯状细胞的基底外侧区表面,鼠类还表达于肝细胞膜。它是对肠黏膜上皮细胞中经典钙黏蛋白和桥粒钙黏蛋白功能的补充。笔者就其结构、功能及其与胃癌的关系作一综述。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2008年10期）
肝肠钙黏蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：检测肝肠-钙黏连蛋白(CDH17)在胃癌组织中的表达,探讨其表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：选取79例胃癌患者及其肿瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法检测CDH17蛋白的表达,分析CDH17蛋白的表达与临床病理特征之间的关系。结果：CDH17蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为62.1%,CDH17蛋白的表达水平与胃癌的浸润深度、TNM分期及淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：CDH17蛋白的表达与胃癌的恶性进展密切相关,其有可能成为胃癌临床治疗的新靶点。目的：以CDH17基因为靶标设计lenti-shCDH17序列,构建CDH17基因RNAi慢病毒载体,为其体内外实验研究提供依据。方法：利用RNAi技术,设计合成针对CDH17基因的SiRNA,连接到双酶切的Pfu-gw-006质粒载体上,转化感受态细胞,筛选阳性克隆、扩增后抽提质粒,进行DNA测序鉴定。测序鉴定后进行慢病毒包装。慢病毒包装质粒pGC-LV重组载体,pHelper1.0和pHelper2.0共转染293T细胞,得到病毒颗粒并计算病毒颗粒的滴度。慢病毒感染人胃癌细胞株MKN28,采用Real-time PCR和Western blotting检测基因干扰处理后MKN28细胞中CDH17基因和蛋白表达的变化。结果：成功构建了CDH17-shRNA慢病毒载体质粒,经测序插入序列与设计序列一致。293T细胞包装构建成功重组质粒载体并生产出慢病毒颗粒,慢病毒滴度为6E+8TU/rnl。Real-time PCR及Western blotting检测结果表明转染了含目的基因CDH17的慢病毒载体的MKN28细胞CDH17mRNA及蛋白表达下调,lenti-shCDH17组与MKN28组和lenti-shCDH17-neg组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)。而转染了含无义干扰序列的阴性对照病毒组的细胞CDH17mRNA及蛋白的表达不发生变化,MKN28组和lenti-shCDH17-neg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：构建的重组慢病毒能有效感染人胃癌细胞株MKN28,并使MKN28细胞中CDH17基因和蛋白的表达明显下调。目的：研究慢病毒介导的RNA干扰沉默CDH17基因对胃癌细胞MKN28在细胞侵袭、迁移、增殖、克隆形成和细胞凋亡方面的影响,探讨CDH17基因对细胞凋亡的影响。方法：实验共分3组：MKN28组细胞不予任何处理；lenti-shCDH17-neg组为转染了含无义干扰序列的阴性对照病毒组,lenti-shCDH17组细胞转染含目的基因CDH17的慢病毒载体。CDH17慢病毒表达载体稳定转染MKN28细胞后,检测人胃癌细胞株MKN28细胞的生物学属性改变。细胞侵袭能力的测定采用Transwell侵袭实验；细胞迁移能力的测定采用Transwell迁移实验和细胞划痕试验；细胞的克隆形成能力采用平板克隆形成试验,细胞增殖能力的测定采用CCK8法。采用Western blotting检测caspase-3表达的变化。结果：lenti-shCDH17组细胞侵袭和转移能力明显下降(P<0.01),而凋亡率较MKN28组和lenti-shCDH17-neg组明显提高(P<0.01)。平板克隆形成试验显示lenti-shCDH17组细胞克隆形成数为117.67±12.50/孔,明显少于MKN28组(416.6±31.53/孔)和lenti-shCDH17-neg组(403.33±28.54/孔)(P<0.01),MKN28组与lenti-shCDH17-neg组之间差异无统计学意义(P>0.05)。lenti-shCDH17组细胞增殖能力明显下降(P<0.01)。下调CDH17的表达能使pro-caspase-3的表达下降,相应的增加caspase-3的表达。结论：下调CDH17的表达能抑制人胃癌细胞株MKN28的生长,促使胃癌细胞发生凋亡。目的：研究慢病毒介导的RNA干扰沉默CDH17基因对胃癌细胞裸鼠成瘤能力的影响,探讨肿瘤组织中CDH17和相关信号通路蛋白表达的变化。方法：将裸鼠分叁组分别于皮下种植MKN28组细胞,lenti-shCDH17-neg组细胞和lenti-shCDH17组细胞,观察叁组裸鼠皮下成瘤能力的差异,4周后,牺牲裸鼠,测量移植瘤的重量大小并固定切片。免疫荧光染色比较CDH17蛋白表达差异；TUNEL法检测组织内凋亡细胞；免疫组织化学检测相关信号通路蛋白表达的变化。结果：lenti-shCDH17组形成的瘤体平均重量为0.180±0.115g,明显小于MKN28组瘤体(1.708±1.119g)和lenti-shCDH17-neg组瘤体(1.988±0.501g)的重量(P<0.01)。免疫荧光染色显示lenti-shCDH17组瘤体表达CDH17蛋白量明显少于MKN28组和lenti-shCDH17-neg组。TUNEL法检测结果lenti-shCDH17组的凋亡率为(52±3.60)%,MKN28组细胞凋亡率为(11.33±4.04)%,lenti-shCDH17-neg组的细胞凋亡率为(5.67±2.08)%。Ki-67蛋白活性检测lenti-shCDH17组增殖细胞明显减少(P<0.01)。caspase-3活性蛋白的表达在lenti-shCDH17组明显增高(P<0.01),而MKN28组和lenti-shCDH17-neg组caspase-3活性蛋白的表达相对较少。结论：CDH17基因的下调可抑制肿瘤生长并促进肿瘤细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝肠钙黏蛋白论文参考文献
[1].谷翠华,尚国臣,李睿,田书信,陈卫刚.肝肠钙黏蛋白在新疆哈萨克族、汉族胃腺癌中的表达及意义[J].世界华人消化杂志.2014
[2].奚海林.基因干扰肝肠钙黏蛋白抑制胃癌MKN28细胞生长的体内外实验研究[D].华中科技大学.2013
[3].刘仕琪,牛建华.肝肠-钙黏蛋白——一种新的胃腺癌标记物[J].中国普通外科杂志.2008