导读:本文包含了饮食限制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛋氨酸限制,衰老,能量代谢,硫化氢
饮食限制论文文献综述
韩乐,吴国卿,冯传兴,施用晖,乐国伟[1]（2019）在《蛋氨酸限制对高脂饮食中老年小鼠心脏能量代谢的影响》一文中研究指出目的衰老导致心脏组织能量代谢紊乱,影响机体各项功能。限制蛋氨酸摄入会促进机体能量代谢、加速脂代谢以及延缓衰老。本文研究不同蛋氨酸限制水平对高脂饮食老龄小鼠心脏功能影响及其调节机制。方法 60只雄性C57BL/6小鼠,随机平均分入5组:对照组(CON:蛋氨酸0.86%,猪油4%)、髙脂组(HF:蛋氨酸0.86%,猪油24%)、高脂40%蛋氨酸限制组(HMR40:蛋氨酸0.52%,)、高脂60%蛋氨酸限制组(HMR60:蛋氨酸0.34%)、高脂80%蛋氨酸限制组(HMR80:蛋氨酸0.17%)饲喂14周,用CLAMS动物代谢检测系统测定小鼠代谢状态。15周处死小鼠后测定血浆、心肌中氧化还原状态指标、炎症因子、H_2S水平及相关的基因表达水平。结果 HF组小鼠体重随蛋氨酸限制程度呈梯度下降,HMR80组体重显着低于HF组(P<0.05),与CON组相当。与HF相比,MR各组小鼠的能量消耗和夜晚的活动量显着增加,RER值无显着差异。HMR80、60显着提高了血浆、心肌的T-AOC、SOD、GSH/GSSG水平,显着降低MDA水平(P<0.05)。与CON相比HF增加了心肌的IL-6、IL-1β、TNF-α水平,IL-10降低,而HMR80显着降低IL-6、IL-1β、TNF-α,升高IL-10水平(P<0.05),HMR40、60组有相同趋势。与HF组相比,HMR60、80显着增加了心肌内源性H_2S生成(P<0.05)。HMR80显着上调了心肌H_2S合成相关基因CBS、CES,及上调同型半胱氨酸代谢基因MTR、MTHFR表达水平(P<0.05)。HMR80上调氧化还原相关基因Nrf2、HO-1、NQO-1的mRNA表达水平(P<0.05),HMR40、HMR60趋势一致。HMR60、80显着降低小鼠血浆和心肌游离脂肪酸水平(P<0.05),HMR60、80显着上调小鼠PGC-1α、PPARαmRNA表达水平(P<0.05),HMR80显着上调心肌Sirt1 mRNA表达水平,显着下调内质网应激相关基因Ero1α、GRP94的mRNA表达水平(P<0.05)。结论膳食8060%蛋氨酸限制可促进心脏内源性H_2S生成,改善高脂饮食肥胖中老龄小鼠的心脏组织氧化还原状态、降低炎症反应和内质网应激,改善线粒体功能,增强心脏能量代谢,保护心脏功能。蛋氨酸限制增强能量代谢的机制有待进一步研究。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
吴国卿,施用晖,乐国伟[2]（2019）在《蛋氨酸限制饮食对机体蛋白质代谢影响及机制研究》一文中研究指出目的众多研究表明限制80%的蛋氨酸饮食(MR)带给机体多方面的健康益处,可显着减轻体重和白色脂肪,提高胰岛素敏感性,增强代谢灵活性,有助于延长寿命。有趣的是,蛋氨酸是含硫必需氨基酸,限制80%后机体的各种健康益处表明机体蛋白质如酶,受体,转录因子等功能未受破坏。因此MR干预机体蛋白质代谢是关键科研问题。最新研究表明MR饮食减缓了蛋白质的合成速率。但是MR对蛋白质周转代谢,稳态或效率研究以及其可能的机理研究仍然是空白。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠高脂饲料喂养10周建立DIO模型,用高脂+蛋氨酸限制80%的饮食再干预22周。采用一次性大剂量注射稳定同位素法,结合qRT-PCR、Western Blot等研究蛋白质周转代谢包括蛋白质的合成速率、生长速率、降解速率、蛋白质保留效率,蛋白质合成和降解途径的基因表达等。此外,采用高通量测序技术、qRT-PCR分析和双荧光素酶报告系统验证MiRNA对内源性H2S的产生的作用。同时结合病理切片,脏器指数以核磁扫描活体组分及全面呼吸监测系统等研究了机体能量代谢情况。结果该模型下,小鼠肝脏蛋白质合成速率仅仅只降低13.5%,降解速率只降低16.1%,而且蛋白质沉积效率比高脂饮食的肥胖小鼠显着增加约25%。蛋白质合成相关基因降低,蛋白质主要降解途径--泛素化蛋白酶体相关基因降低。实验进一步研究验证了MiR-328-3p直接靶向CSE调控内源性H2S的产生,并通过改善了氧化应激及内质网应激从而减少错误折迭、失活无效的蛋白的产生。此外,MR饮食小鼠体重,白色脂肪显着性降低。肝脏细胞重新排列整齐清晰,脂肪空泡明显减少。RER值增加,表明机体主要依靠脂肪氧化消耗能量,自发性产热显着增加,能量代谢显着增强。结论 DIO小鼠,MR干预后,虽然仅20%的蛋氨酸,但能满足其蛋白质代谢基本需求并达到蛋白质周转新平衡。更重要的是蛋白质沉积效率增强,合成错误折迭、无效蛋白减少。同时,进一步研究发现膳食MR通过miR-328-3p促进内源性H2S的产生,有助减少错误折迭、无效蛋白的产生,促进蛋白质代谢效率。此外,MR饮食干预后,显着增强的白色脂肪燃烧及能量代谢,可能影响营养物质的分配即脂肪沉积和蛋白质沉积的分配。总之,本研究为MR干预后对蛋白质代谢平衡和效率影响提供了独特而丰富的见解,也证明了膳食MR是一种不限制热量、同时能提高蛋白质质量的有效减肥方法。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵丽娅,赵玲玲,周犇,闫丽丽[3]（2019）在《桂枝汤联合限制热量饮食对高脂血症动物血脂的调节作用及机制研究》一文中研究指出目的研究桂枝汤联合限制热量饮食对高脂饮食诱导的高脂血症大鼠血脂的影响,并探讨这种联合治疗对肝脏氧化应激指标及核因子E2相关因子2/抗氧化反应原件(Nrf2/ARE)信号通路的影响。方法 50只动物随机分为正常组(NC组)、模型组(HR组)、限制饮食组(CRT组)和限制饮食加桂枝汤联合治疗组(COM组)。除了正常组给予正常饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养5周造模,造模成功后,NC组和HR组给予正常饮食,CRT组接受3 d的简单热量摄入限制,COM组联合热量限制和桂枝汤灌胃3 d。测定总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白的含量(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量。利用荧光定量PCR法测定肝脏组织中Nrf2及HO-1 mRNA表达含量。结果与NC组比较,HR组TC、TG、LDL-C显着增高(P <0. 01),而HDL-C无显着性变化。与HR组相比,COM组TC、TG、HDL-C显着降低(P <0. 01),LDL-C显着升高(P <0. 05); CRT组TC、TG、HDL-C显着降低(P <0. 05)。与NC组相比,HR组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平明显升高(P <0. 05)。与HR组相比,CRT组和COM组IL-6和Hs-CRP水平呈现下降趋势,但差异无统计学意义(P>0. 05)。与HR组相比,COM组肝脏组织中Nrf2及HO-1表达含量显着升高(P <0. 05)。结论桂枝汤联用限制热量饮食能明显改善大鼠血脂代谢的各项指标,降低总胆固醇、甘油叁脂、低密度脂蛋白胆固醇,对高密度脂蛋白胆固醇水平有升高趋势,桂枝汤联合限制热量饮食治疗能提高抗氧化能力,与激活Nrf2/ARE通路有关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年08期）
郭海涛,王雅楠,张佳红,施用晖,乐国伟[4]（2019）在《蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用》一文中研究指出研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显着降低(P<0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P>0.05),且骨矿物质含量显着高于HF组(P<0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显着增加;尽管MR骨强度显着低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显着高于HF组(P<0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P<0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2019年08期）
赵永才,黄涛[5]（2019）在《运动训练及饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬Bnip3/Nix表达的影响》一文中研究指出目的:探讨运动训练和饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬蛋白Bnip3/Nix表达的影响。方法:C57雄性小鼠按体重随机分为对照组(C),不做干预;饮食限制组(D),饮食控制在C组的60%;运动训练组(E),10周递增负荷耐力训练;饮食限制加运动训练组(DE),进行饮食限制和耐力训练。8只/组,干预10周后,麻醉处死提取腓肠肌,Western blot技术检测Bnip3、Nix蛋白表达。结果:与C组比较,干预后D、E及DE组的体重和体重增长值均显着降低(P<0. 01),腓肠肌Bnip3、Nix蛋白表达升高,其中仅DE组Nix蛋白表达升高具有统计学意义(P<0. 05)。结论:运动训练加饮食限制能有效促进小鼠骨骼肌Nix蛋白表达,有利于骨骼肌线粒体自噬发生。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年04期）
杨玉辉[6]（2019）在《蛋氨酸限制饮食对肥胖小鼠代谢的影响及其降脂机理的研究》一文中研究指出肥胖给全球人类健康带来了巨大的挑战。如何有效的预防和控制肥胖的发生和发展已经成为人类急待解决的问题。过去大量的研究表明蛋氨酸限制饮食(MRD)具有减少机体脂肪沉积、增加胰岛素敏感性、改善氧化应激和延长寿命等许多有益于健康的生理作用。然而,MRD对机体系统代谢途径的影响及其减少脂肪沉积的具体机理都还是未知的。本研究拟通过代谢组学结合转录组学、微生物组学、组织形态学以及分子生物学等技术探究MRD对肥胖小鼠系统代谢的影响及其降脂的机理。其中研究方法、主要结果和结论如下:1.基于代谢组学方法探究了MRD对高脂饮食(HFD)小鼠血液、尿液和结肠内容物中代谢物的影响。结果表明,MRD降低了HFD小鼠的体重和体脂率,改善了血脂水平,降低了血浆中脂类(–CH_2–,CH_2C=C,=CCH_2C=)和不饱和脂类的水平,增加了血浆中β-羟基丁酸和乙酰乙酸以及尿液中β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮的水平,促进了脂肪分解和脂肪酸氧化代谢;MRD降低了血浆中β-葡萄糖和α-葡萄糖的水平,增加了血浆中柠檬酸以及尿液中乳酸、琥珀酸和α-酮戊二酸的水平,促进了糖酵解和叁羧酸循环代谢;MRD增加了氨基酸分解代谢,但是降低了血浆中1-甲基组氨酸和3-甲基组氨酸的水平,减少了肌肉蛋白质的分解代谢;MRD增加了肠道碳水化合物的分解发酵和短链脂肪酸的产生、蛋氨酸等氨基酸的吸收、胆汁酸代谢和胆碱的利用率,降低了叁甲胺和乙醇的吸收,改善肠道内环境和组织损伤;MRD降低了血浆中炎症蛋白O-乙酰糖蛋白和N-乙酰糖蛋白、尿液中尿囊素和硫酸吲哚酚的水平以及结肠内容物中尿刊酸的水平,改善了炎症和氧化应激反应。2.基于代谢组学结合转录组学技术探究了MRD对HFD小鼠肝脏代谢途径的影响。结果表明,MRD降低了HFD小鼠肝脏重量和指数、肝脏脂肪空泡面积以及肝脏TG、TC和FFA的水平,抑制了肝脏的脂肪酸合成代谢,促进了脂肪酸氧化、酮体的合成和降解、糖酵解、叁羧酸循环和氨基酸分解代谢,增加了氧化磷酸化,减少了肝脏的脂肪沉积;MRD降低了肝脏蛋氨酸和半胱氨酸代谢,增加了牛磺酸和甜菜碱利用,激活了自噬,上调了肝脏蛋白质合成过程中DNA复制、RNA聚合酶、剪接体和核糖体等通路来维持肝脏的蛋白质合成。MRD降低了肝脏嘌呤代谢以及尿囊素和TMAO的产生,增加了血浆和肝脏中T-AOC和H_2S的水平,降低了血浆和肝脏中自由基的水平,改善了肝脏氧化应激;MRD增加了谷胱甘肽代谢、嘧啶代谢、胆汁分泌和初级胆汁酸合成,降低了泛素介导的蛋白水解作用、脂肪细胞因子和衰老相关疾病以及癌症信号通路等;MRD改变了肝脏中许多miRNA的表达,这些差异表达的miRNA调控的靶基因主要涉及调控脂肪酸合成、白色脂肪组织棕色化、自噬、糖酵解、叁羧酸循环、硫化氢产生、炎症、心肌损伤和衰老等相关的代谢通路。3.采用10周HFD诱导小鼠肥胖模型,探究MRD对肥胖小鼠肝脏脂代谢、自噬以及脂肪组织棕色化的影响。结果表明,MRD降低了肥胖小鼠的体重、血脂水平、肝脏重量、肝脏脂肪浸润面积以及肝脏TG和TC的水平,下调了肝脏脂肪合成代谢过程中关键基因(SREBP-1c、FAS、ACC-1和SCD1)和蛋白(FAS)的表达,上调了肝脏脂肪分解代谢过程中关键基因(CrAT、FABP、PPARα、CPT-1、MCAD、FATP1、Acox-1、HSL、LPL、PKA、PerilipinA、ATGL、CYP7A1和CD36)和蛋白(HSL和p-HSL)的表达,进而降低了脂肪合成代谢,增加了脂肪分解代谢,减少了肝脏脂肪沉积;MRD降低了肥胖小鼠体脂和体脂率、iWAT和BAT的重量和脂肪细胞的体积,促进了iWAT和BAT中棕色化的标志性基因UCP1、PGC-1α、Prdm16和Cidea的表达以及UCP1蛋白的表达,促进了脂肪组织棕色化,降低了机体脂肪沉积;MRD上调了肝脏自噬标志性基因(LC3A、LC3B、Atg4b、Atg7、ULK1、ULK2、Fip200、Beclin1、Lamp2α、Gabarap、Gabarapl1、Atg5、Atg8和Atg12)的表达、自噬标志物LC3B蛋白的表达、LC3BII/LC3BI的比值和Beclin1蛋白的表达,下调了mTOR和p62蛋白的表达,明显增加了肝脏细胞的细胞质中自噬空泡的数量,促进了肝脏自噬;MRD可能通过上调肥胖小鼠肝脏SIRT1-自噬和SIRT1-FGF21通路的表达,促进了肝脏脂代谢和脂肪组织棕色化,进而减少了肝脏和机体的脂肪沉积;肥胖小鼠在MRD干预的条件下,肝脏蛋白质的比例增加,肌肉总量保持不变。4.采用给饲喂MRD的肥胖小鼠腹腔注射自噬抑制剂氯喹(CQ)来验证MRD是否通过激活自噬减少了肥胖小鼠肝脏的脂肪沉积。结果表明,注射CQ增加了MRD小鼠肝脏LC3B基因和蛋白的表达以及LC3BII/LC3BI的比值,下调了mTOR蛋白的表达,上调了Beclin1蛋白的表达,但是却导致了肝脏中p62蛋白以及自噬空泡的积累,抑制了MRD小鼠肝脏自噬;CQ增加了MRD小鼠血脂水平、增加了肝脏重量和指数、肝脏脂肪浸润面积以及肝脏TG和TC的水平,上调了肝脏脂肪合成代谢过程中关键基因和蛋白的表达,下调了肝脏脂肪分解代谢过程中关键基因和蛋白的表达,进而增加了脂肪合成代谢,降低了脂肪分解代谢,导致了肝脏脂肪沉积增加;这些结果证明了MRD通过促进自噬减少了肥胖小鼠肝脏脂肪沉积。CQ降低了MRD小鼠的体脂和体脂率、iWAT和BAT的重量和脂肪细胞体积,上调了MRD小鼠iWAT中UCP1、PGC1-α和Prdm16基因以及BAT中UCP1和PGC1-α基因的表达,也上调了iWAT和BAT中UCP1蛋白的表达,促进了脂肪组织棕色化,减少了机体脂肪沉积;CQ抑制了自噬,可能导致了SIRT1-FGF21通路的过表达,促进了MRD小鼠脂肪组织棕色化,进而降低了MRD小鼠体脂和体脂率,说明了MRD促进脂肪组织棕色化不是通过激活自噬实现的,而可能是通过促进肝脏FGF21的表达和分泌实现的;CQ抑制了自噬,导致了肝脏蛋白质含量的减少,也引起了机体肌肉总量的减少,说明了在MRD条件下激活自噬是肝脏蛋白质和机体肌肉总量保持不变的必要条件。5.研究MRD对肥胖小鼠肠道菌群的影响,并通过粪菌移植实验探究移植MRD小鼠的粪菌对肥胖小鼠肠道菌群、肝脏自噬和脂代谢以及脂肪组织棕色化的影响。结果表明,MRD增加了肥胖小鼠盲肠内容物中有益菌Bifidobacterium、Lactobacillus、Faecalibaculum以及产丁酸菌Lachnospiraceae_NK4A136_group、Roseburia、Rikenellaceae_RC9_gut_group和Subdoligranulum的丰度以及降低有害菌Helicobacter和Erysipelatoclostridium的丰度,增加了盲肠中短链脂肪酸的产生。移植MRD小鼠的粪菌降低了肥胖小鼠的体重和血脂水平;移植MRD小鼠的粪菌增加了肥胖小鼠盲肠内容物中Bifidobacterium以及丁酸产生菌Lachnospiraceae_NK4A136_group、Roseburia、[Ruminococcus]_torques_group和Intestinimonas的丰度,增加了短链脂肪酸,特别是丁酸的产生;移植MRD小鼠的粪菌增加了肝脏LC3BII/LC3BI比值和Beclin1蛋白的表达,降低了mTOR和p62蛋白的表达,明显增加了肝脏细胞的细胞质中自噬空泡的数量,激活了肝脏自噬通路;移植MRD小鼠的粪菌降低了肥胖小鼠肝脏的重量、肝脏脂肪浸润面积比以及肝脏TG和TC的水平,下调了肝脏脂肪合成过程中关键蛋白FAS以及关键基因SREBP-1c、ACC-1和SCD1的表达,上调了肝脏脂肪分解过程中关键蛋白HSL和p-HSL以及关键基因PPARα、LDL和CYP7A1的表达,也降低了血浆中脂类(–CH_2–)的水平,增加了血浆中乙酰乙酸和β-羟基丁酸的水平,表明了移植MRD小鼠的粪菌抑制了肥胖小鼠肝脏脂肪合成代谢,促进了肝脏脂肪分解代谢,减少了肝脏脂肪沉积;移植MRD小鼠的粪菌降低了iWAT和BAT的重量以及脂肪细胞的体积,上调了iWAT和BAT中UCP1基因和蛋白的表达,促进了脂肪组织棕色化;移植MRD小鼠的粪菌上调了肥胖小鼠肝脏SIRT1-自噬通路,促进了肝脏自噬和脂代谢,减少了肝脏脂肪沉积;移植MRD小鼠的粪菌上调了肝脏SIRT1-FGF21通路,增加了FGF21的合成和分泌,促进了脂肪组织棕色化,减少了机体脂肪沉积。其中丁酸及其产生菌Lachnospiraceae_NK4A136_group和Roseburia在这些过程中可能起着至关重要的作用。综上所述,MRD通过重塑肠道菌群促进了肥胖小鼠肝脏自噬和脂代谢以及脂肪组织棕色化,进而减少了肥胖小鼠肝脏和机体的脂肪沉积。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
王海鸽,林志健,张冰,李高玺,王笑[7]（2019）在《高蛋白高钙饮食合并限制饮水建立鹌鹑痛风模型初探》一文中研究指出目的通过模拟临床高蛋白高钙饮食诱导迪法克鹌鹑痛风,初步探讨建立鹌鹑痛风模型的方法,为痛风发病机制研究及防治药物筛选提供依据。方法选用36只30日龄雄性健康迪法克鹌鹑,以体重和血尿酸水平随机分为3组,即对照组、模型I组和模型II组,每组12只。对照组鹌鹑饲喂基础日粮,模型组饲喂高蛋白高钙日粮(日粮粗蛋白含量29.5%,钙含量7.8%),对照组、模型I组自由饮水,模型II组每日限制饮水4 h,实验持续50 d。检测鹌鹑血清、粪尿尿酸水平,同时检测肾功能并进行组织学病理切片观察。结果高蛋白高钙日粮可使鹌鹑血清尿酸水平显着升高;粪尿尿酸水平显着降低;血清肌酐、尿素氮水平升高;导致鹌鹑肾尿酸盐沉积明显。高蛋白高钙日粮合并限制饮水可加剧血尿酸水平升高、肾尿酸盐沉积,使部分鹌鹑出现关节肿大、变形等痛风症状。结论饲喂高蛋白高钙日粮并限制饮水量可以建立痛风鹌鹑模型,其发病过程与临床痛风病因、发病机制及临床表现更为符合,为痛风病的基础及药物开发研究提供参考。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
彭丹[8]（2019）在《去势和饮食限制对小鼠寿命和代谢的影响》一文中研究指出近年来,随着人类平均寿命的不断延长和人口老龄化的问题日趋严重,人们对与衰老相关的疾病越来越重视,随之而来与衰老及长寿相关的研究也有了很大的进展。目前相关研究主要运用秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans),果蝇(Drosophila)等无脊椎动物模型获得了一系列进展。大量研究结果提示,衰老与细胞损伤相关分子累积密切相关,饮食限制(Dietary restriction,DR)被认为在很多动物中是最有效的延长寿命的方法。另外关于生殖与衰老的相关研究也逐步进入科学家的视野。但关于饮食限制究竟如何延长个体寿命?其分子机制到底是什么?生殖又是如何影响衰老的,其中起主要作用的分子或者信号通路是什么?这些问题众说纷纭,其机制尚不清楚。目前主流的观点认为:饮食限制可以通过降低代谢率、减少氧化应激、提高胰岛素敏感性、增加自噬、延缓和抑制一些与衰老相关的疾病的发生等延缓衰老的进程。实验中可以通过调节TOR和AMP激酶信号传导以及通过给予抗氧化剂和产生解毒反应延长许多物种的寿命。另外,很多文献报道生育和寿命之间存在负相关关系,已有的研究发现,生殖信号可以改变脂肪代谢、胰岛素信号、TOR信号通路和类固醇信号通路。并可能通过胰岛素相关途径、脂质代谢途径、改善线粒体氧化功能、增加自噬功能等来延长寿命,因而限制饮食和去除生殖腺两种增加寿命的方法分子机制间存在交叉的部分。基于以上报导,本课题建立了去除生殖腺和饮食限制单独和复合的小鼠模型,围绕各种因素对代谢的影响进行了小鼠在体研究,研究主要分为几个部分:首先是小鼠模型的构建,通过在雄性小鼠幼时手术去除其生殖腺,构建去势小鼠模型,因缺乏生殖腺而生殖能力受损,来观察生殖通路对小鼠寿命及其生命状态的影响。去势小鼠模型的构建基于两方面的原因,一方面在哺乳动物中验证生殖信号对寿命的影响。另一方面为后期比较去势与正常小鼠模型在物质代谢通路方面的差异研究构建需要的哺乳动物模型。由此探究去除生殖腺、饮食限制在延缓衰老中的分别机制和可能存在的相互影响的交叉机理。对去势后小鼠的检测显示,去势小鼠的运动能力和情绪状态与正常小鼠没有明显差别。不存在肌肉发育和焦虑等常见去势并发症。其次是从分子水平和个体水平检测构建的饮食限制、去势及其交叉模型的长寿相关基因FOXO3的表达,是否与与文献报导的在其它物种上的实验结果一致。实验结果显示单独的去势和饮食限制或去势合并饮食限制都可促进FOXO3基因的表达,并且动物的生命状态优于正常饲养动物,寿命有延长的趋势。最后研究了去势和饮食限制对动物代谢通路中某些关键功能蛋白表达的影响。研究主要集中在调控脂代谢相关酶类和长链脂肪酸延长酶类的表达上,通过qPCR在转录水平的分析发现,去势后调控脂代谢的关键转录因子PPARα的表达出现明显上调,提示去势动物相对脂代谢活跃。对脂肪酸延长酶的表达进行了分析,尤其比较了在去势同时饮食限制的长寿线虫模型中高表达的超长链脂肪酸延伸酶3(elongase of very long chain fatty acids 3,ELOVL3)的表达,并比较了与此相关的ELOVL家族基因的表达。结果显示:去势显着促进了ELOVL3的高表达,而这种高表达可能与NR1D1的去抑制有关。结论:去势和饮食限制对小鼠延缓衰老和延长寿命具有一定的促进作用,其机制可能与脂肪代谢通路的改变有关。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-01）
何凡,李广琦,殷应传,王道年[9]（2019）在《短期极低热量限制饮食对2型糖尿病患者血糖和血脂代谢及降糖药用药剂量的影响》一文中研究指出目的探讨短期极低热量限制饮食对2型糖尿病患者血糖、血脂代谢及降糖药用药剂量的影响。方法回顾性选择2017年1月至2018年1月合肥市第叁人民医院收治的2型糖尿病住院患者共32例,采用短期极低热量限制饮食的方法,比较限食前后和限食后3个月患者体重、腰围、血糖、血脂指标及降糖药用药剂量的变化。结果限制饮食前、限制饮食后、限制饮食3个月后患者的体重分别为(70. 43±9. 32) kg、(68. 23±7. 52) kg、(66. 12±8. 34) kg,腰围分别为(90. 44±7. 43) cm、(87. 01±6. 63) cm、(85. 72±6. 09) cm。患者限制饮食后和限制饮食3个月后的体重和腰围显着低于限制饮食前;限制饮食前、限制饮食后、限制饮食3个月后患者的空腹血糖分别为(8. 12±2. 43) mmol/L、(6. 21±0. 98) mmol/L、(6. 44±1. 08) mmol/L,空腹胰岛素分别为(14. 34±3. 75)μU/L、(7. 84±2. 56)μU/L、(8. 11±2. 44)μU/L,HOMA-IR分别为(5. 18±1. 01)、(2. 16±0. 41)、(2. 32±0. 45),TC分别为(4. 98±0. 67) mmol/L、(4. 88±0. 67)mmol/L、(4. 90±0. 69) mmol/L,TG分别为(2. 87±0. 66) mmol/L、(1. 56±0. 34) mmol/L、(1. 66±0. 32) mmol/L,LDL-C分别为(4. 35±0. 78) mmol/L、(4. 25±0. 74) mmol/L、(4. 29±0. 71) mmol/L,HDL-C分别为(1. 10±0. 09) mmol/L、(1. 05±0. 08) mmol/L、(1. 07±0. 09) mmol/L。患者限制饮食后和限制饮食3个月后的血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显着低于限制饮食前;患者限制饮食后和限制饮食3个月后的血清甘油叁酯水平显着低于限食前,其余血脂代谢指标无明显变化。8例使用胰岛素治疗的患者随访期间内胰岛素使用剂量显着降低[(18. 21±7. 44) U/d vs.(14. 43±4. 21) U/d,t=4. 434,P=0. 015]; 19例使用口服降糖药物的患者中4例(21. 95%)由2种口服降糖药物改为1种,3例(15. 79%)由使用1种降糖药物改为不使用降糖药物即能控制血糖。结论短期极低热量限制饮食可明显降低2型糖尿病患者的体重、腰围、空腹血糖和空腹胰岛素水平,并能明显减少患者的降糖药用药剂量,值得临床推广应用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年06期）
梁紫微,王新航,敖青青,韦雪静,唐深[10]（2019）在《饮食限制对老龄大鼠脑组织PP2Ac去甲基化的影响》一文中研究指出目的研究饮食限制对老龄大鼠脑组织PP2Ac去甲基化的影响。方法取健康SD雄鼠12只,随机分为老龄组6只和饮食限制组6只。老龄组动物自由饮食27个月;饮食限制组自12月龄时开始给予60%饮食限制,持续15个月。从大鼠12月龄开始每3个月测量1次体重;大鼠27月龄时通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;WesternBlot检测2组大鼠大脑皮层及小脑总PP2Ac和PP2Ac去甲基化的蛋白表达。结果饮食限制组大鼠与老龄组大鼠相比体重明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);饮食限制组大鼠的学习能力较老龄组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);饮食限制组大鼠大脑皮层、小脑PP2Ac去甲基化蛋白表达较老龄组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论饮食限制在老龄大鼠脑组织中PP2Ac去甲基化水平下调。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年04期）
饮食限制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的众多研究表明限制80%的蛋氨酸饮食(MR)带给机体多方面的健康益处,可显着减轻体重和白色脂肪,提高胰岛素敏感性,增强代谢灵活性,有助于延长寿命。有趣的是,蛋氨酸是含硫必需氨基酸,限制80%后机体的各种健康益处表明机体蛋白质如酶,受体,转录因子等功能未受破坏。因此MR干预机体蛋白质代谢是关键科研问题。最新研究表明MR饮食减缓了蛋白质的合成速率。但是MR对蛋白质周转代谢,稳态或效率研究以及其可能的机理研究仍然是空白。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠高脂饲料喂养10周建立DIO模型,用高脂+蛋氨酸限制80%的饮食再干预22周。采用一次性大剂量注射稳定同位素法,结合qRT-PCR、Western Blot等研究蛋白质周转代谢包括蛋白质的合成速率、生长速率、降解速率、蛋白质保留效率,蛋白质合成和降解途径的基因表达等。此外,采用高通量测序技术、qRT-PCR分析和双荧光素酶报告系统验证MiRNA对内源性H2S的产生的作用。同时结合病理切片,脏器指数以核磁扫描活体组分及全面呼吸监测系统等研究了机体能量代谢情况。结果该模型下,小鼠肝脏蛋白质合成速率仅仅只降低13.5%,降解速率只降低16.1%,而且蛋白质沉积效率比高脂饮食的肥胖小鼠显着增加约25%。蛋白质合成相关基因降低,蛋白质主要降解途径--泛素化蛋白酶体相关基因降低。实验进一步研究验证了MiR-328-3p直接靶向CSE调控内源性H2S的产生,并通过改善了氧化应激及内质网应激从而减少错误折迭、失活无效的蛋白的产生。此外,MR饮食小鼠体重,白色脂肪显着性降低。肝脏细胞重新排列整齐清晰,脂肪空泡明显减少。RER值增加,表明机体主要依靠脂肪氧化消耗能量,自发性产热显着增加,能量代谢显着增强。结论 DIO小鼠,MR干预后,虽然仅20%的蛋氨酸,但能满足其蛋白质代谢基本需求并达到蛋白质周转新平衡。更重要的是蛋白质沉积效率增强,合成错误折迭、无效蛋白减少。同时,进一步研究发现膳食MR通过miR-328-3p促进内源性H2S的产生,有助减少错误折迭、无效蛋白的产生,促进蛋白质代谢效率。此外,MR饮食干预后,显着增强的白色脂肪燃烧及能量代谢,可能影响营养物质的分配即脂肪沉积和蛋白质沉积的分配。总之,本研究为MR干预后对蛋白质代谢平衡和效率影响提供了独特而丰富的见解,也证明了膳食MR是一种不限制热量、同时能提高蛋白质质量的有效减肥方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
饮食限制论文参考文献
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[4].郭海涛,王雅楠,张佳红,施用晖,乐国伟.蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用[J].食品与生物技术学报.2019
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