导读:本文包含了兔静脉平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:平滑肌,MiR-874
兔静脉平滑肌细胞论文文献综述
李蕾,谭娟娟,杨立国,严志强[1]（2018）在《MiR-874调控Rela抑制静脉平滑肌细胞增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨miR-874对静脉平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移影响和机制。方法 构建大鼠静脉自体移植模型,Weigert染色观察移植静脉内膜增生;细胞张应变加载装置对培养VSMC施加10%张应变刺激24 h, CCK-8检测增殖;Transwell检测迁移。qRT-PCR检测miR-874与mRNA表达;免疫印迹与免疫荧光检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测miR-874与靶基因的作用。miR-874模拟物转染研究对细胞功能影响。结果 形态学结果显示,2、4周移植静脉内膜增厚;PCR检测发现miR-874在移植静脉和牵拉VSMC表达下降,Rela表达升高。免疫(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
李凡,徐灵博,伍静,张鸣号[2]（2018）在《枸杞多糖抑制同型半胱氨酸诱导人脐静脉平滑肌细胞表型转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum ploysacharides,LBP)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的抑制作用。方法使用人脐静脉VSMCs细胞株培养,取4～7代细胞用于实验。实验分为对照组、100μmol·L~(-1)Hcy干预组、Hcy+1g·L~(-1)LBP干预组、Hcy+2g·L~(-1)LBP干预组、Hcy+4g·L~(-1)LBP干预组共5组。划痕实验测各组VSMCs的迁移情况;光学显微镜观察各组VSMCs的细胞形态;实时定量荧光PCR及Western blot检测各组VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-actinSMA)、转凝蛋白(SM22a)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,Hcy组人脐静脉VSMCs增殖迁移率增加(P<0.05),细胞形态变圆,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),OPN mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。与Hcy组比较,Hcy+1g·L~(-1) LBP干预组、Hcy+2g·L~(-1) LBP干预组人脐静脉VSMCs增殖迁移率减少,细胞形态变的细长,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),而OPN表达减少(P<0.05)。结论 LBP可以抑制Hcy诱导的人脐静脉VSMCs由收缩表型去分化为合成表型,但其效应并不随着LBP浓度的增加而增加。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年06期）
姚人新,张挽时[3]（2017）在《下腔静脉平滑肌肉瘤合并腹膜后节细胞瘤MRI表现1例》一文中研究指出患者女,63岁。3年前体检,超声发现腹膜后占位性病变,最大径约3.3cm。2015年7月复查,CT提示病变明显增大,最大径约8.0cm,考虑腹膜后实性肿块。患者无明显不适。查体:上腹部可触及一肿物,大小约8.5cm×8.0cm,质韧,活动度差。2015年12月于我院行MR检查:腹膜后胰腺头颈部后下方见分叶状软组织肿块,呈不均匀长T1稍长T2信号,边界尚清,胰头、胰颈、肠系膜上静脉、右肾静脉向腹侧推挤。下腔(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2017年02期）
杨立国[4]（2016）在《miR-136、miR-23b调控静脉平滑肌细胞增殖、迁移的作用与机制研究》一文中研究指出研究背景和目的随着人们生活方式的改变及不良生活习惯的增加,冠心病的发病率在全世界范围内逐年增加,对广大人民群众的身体健康构成严重威胁。目前冠心病的治疗方法除药物外,还包括经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention, PCI)、冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, C ABG)等,但部分患者术后出现的新生内膜增生(neointimal hyperplasia, NIH)导致血管再狭窄的发生,限制了上述治疗手段的远期疗效。研究发现,血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖及迁移在NIH发生过程中发挥重要作用。因此,抑制VSMCs异常增殖及迁移作用,可能成为减轻NIH发展的一种潜在治疗措施。微小RNA (microRNA, miRNA)是一类内源性单链非编码RNA(约18-22核苷酸),主要通过与信使RNA (messenger RNA, mRNA)的3’非翻译区(3'untranslated region,3'UTR)选择性地结合引起mRNA降解或抑制翻译,发挥转录后调节作用。作为调节基因,miRNA不仅广泛参与到如增殖、分化、凋亡等正常生理过程中,还在许多病理过程如各种类型肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病的发生及发展过程中发挥重要作用。近来,miRNA参与调控VSMCs增殖、迁移及NIH的研究日益增多。研究发现,在球囊损伤动物模型中：miR-146a、miR-31、miR-424/322等可直接促进VSMCs增殖,而miR-1、miR-133、miR-365等具有抑制VSMCs增殖的作用,并可影响NIH的形成。以上研究结果均表明,miRNA在血管损伤病变中异常表达,参与调控VSMCs的功能变化,影响NIH的形成。但目前miRNA对VSMCs的调控研究多局限于动脉,关于静脉的研究文献报道较少,而miRNA的一个特性即具有组织及细胞特异性,因此,我们据此相信,miRNA亦可参与调控静脉SMCs异常功能变化。既往文献报道,miR-136、miR-23b均参与调控细胞生物学功能。例如,miR-136在胶质瘤、乳腺癌、非小细胞肺癌等多种肿瘤及冠状动脉粥样斑块中异常表达,调控细胞增殖、迁移与凋亡。miR-23b属于miR-23～27～24家族,是位于人染色体9上的高度保守序列。研究显示：miR-23b在各种类型肿瘤,如结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、肾透明细胞癌及内皮细胞中异常表达,参与调控细胞增殖、迁移及凋亡。miR-136、miR-23b是否调控静脉SMCs异常功能变化,目前未见相关文献报道,而miR-136、miR-23b在调控静脉SMCs功能变化扮演着何种角色及其分子机制如何,值得我们深入探讨。本研究以大鼠移植静脉动物模型和体外培养的静脉SMCs为研究对象,目的为明确miR-136、miR-23b在移植静脉与静脉SMCs的表达特性,进而探讨miR-136、miR-23b对静脉SMCs增殖与迁移生物学特性的影响,并进一步研究miR-23b介导SMCs生物学功能的分子机制,为深入理解CABG术后移植静脉NIH发展的分子机制和寻找新的分子治疗靶点奠定理论基础。方法1.miR-136和niR-23b在移植静脉和静脉SMCs的表达分析构建大鼠自体静脉移植模型,即颈外静脉移植到同侧颈总动脉,术后1周、2周、4周取材,并取对侧未移植静脉为对照组,荧光定量PCR检测miR-136和miR-23b表达水平。体外培养静脉SMCs,用血清(10%FBS)或PDGF-BB(20ng/mL)诱导不同时间点后荧光定量PCR检测miR-136和miR-23b表达水平。2.miR-136和miR-23b在静脉SMCs中的生物学功能1)采用瞬时转染方法,利用siRNA-MateTM将不同浓度miR-136和miR-23b模拟物(mimic)转染静脉SMCs以过表达miR-136和miR-23b,同时转染无意义序列作为阴性对照(Negative control, NC),实验分为NC组、NC+血清组、模拟物+血清组,转染48小时荧光定量PCR检测转染效率,确定合适转染浓度。2)过表达miR-136和miR-23b对静脉SMCs增殖的影响：实验分为NC组、NC+血清组、模拟物+血清组,转染48小时利用CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖。3)过表达miR-136和miR-23b对静脉SMCs迁移的影响：实验分为NC组、NC+血清组、模拟物+血清组,转染48小时利用细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移。3. miR-23b靶基因筛选与验证1)应用生物信息学网站miRanda等,筛选miR-23b下游靶基因。2)双荧光素酶报告基因构建：将预测靶标3’UTR(含miR-23b结合位点或突变结合位点)插入到荧光素酶报告基因载体pmiR-GLO,构建野生型与突变型双荧光素酶报告基因重组质粒；然后通过菌落PCR与酶切反应鉴定,并由公司测序,确认重组质粒构建成功。3)双荧光素酶报告基因检测：利用X-tremeGENE siRNA试剂共转染293T细胞,该实验分为对照组与实验组：对照组为野生型重组质粒或突变型重组质粒与NC共转染细胞,实验组为野生型重组质粒或突变型重组质粒与miR-23b模拟物共转染细胞,转染48小时利用相关试剂盒检测各组荧光素酶相对活性,进而验证候选靶标是miR-23b的直接靶点。4. miR-23b对靶基因表达的调控荧光定量PCR检测靶基因在静脉移植后1周、2周、4周mRNA的表达水平。在体外细胞实验,将miR-23b模拟物(mimic)或NC分别转染静脉SMCs,该部分实验分为NC组、NC+血清组、模拟物+血清组,利用荧光定量PCR和Western Blot检测各组候选靶标mRNA和蛋白表达变化。5.miR-23b靶基因对静脉SMCs生物特性的影响1)采用瞬时转染方法,利用siRNA-MateTM将不同浓度候选靶基因的干扰片段(siRNA),转染静脉SMCs以敲低其表达水平,同时转染无意义序列作为阴性对照(Negative control, NC),实验分为NC+血清组(对照组)、干扰片段(siRNA-25nM)十血清组、干扰片段(siRNA-50nM)+血清组,转染48小时荧光定量PCR与Western Blot检测转染效率,确定合适转染浓度。2)敲低miR-23b靶基因表达对静脉SMCs增殖与迁移的影响：实验分为NC+血清组(对照组)、siRNA+血清组,转染48小时采用CCK-8检测细胞增殖,采用细胞划痕实验检测细胞迁移。结果1.miR-136和miR-23b在移植静脉与静脉SMCs中低表达1)miR-136在静脉移植1周、2周后表达水平下调(P<0.01,P<0.05),但在4周表达水平上调(P>0.05)；细胞在血清或PDGF诱导24小时后,miR-136表达水平亦下调(P<0.05)。2) miR-23b在静脉移植1周、2周、4周后表达水平均显着下调(P<0.01,P<0.001,P<0.01),2周时表达水平最低；血清或PDGF诱导的静脉SMCs, miR-23b表达水平亦显着下调,并呈时间依赖性降低,24小时下调明显(P<0.01)。2.过表达miR-136和miR-23b对静脉SMC增殖与迁移的影响2.1过表达miR-136抑制静脉SMCs增殖与迁移1)CCK-8实验结果显示：NC+血清组较NC组细胞OD值显着增加(P<0.05),但miR-136模拟物+血清组OD值较NC+血清组降低(P<0.05)；EDU实验显示NC+血清组EDU标记的阳性细胞百分比高于NC组和模拟物+血清组(P<0.001,P<0.01)。上述结果说明,过表达miR-136可抑制静脉SMCs增殖。2)细胞划痕实验结果表明,NC+血清组较NC组24小时细胞迁移率显着增加(P<0.001),但miR-136模拟物+血清组24小时迁移率较NC+血清组显着降低(P<0.01)；Transwell实验显示NC+血清组细胞迁移数目多于NC组和模拟物+血清组(均P<0.05)。上述结果说明,过表达miR-136抑制静脉SMCs迁移。2.2过表达miR-23b抑制静脉SMCs增殖与迁移1)EDU实验结果显示,NC+血清组较NC组EDU标记的阳性细胞百分比显着增加(P<0.001),但miR-23b模拟物+血清组EDU阳性细胞百分比较NC+血清组显着降低(P<0.01)；CCK-8实验结果显示,NC+血清组细胞OD值高于NC组和模拟物+血清组(均P<0.01)。上述结果说明,过表达miR-23b抑制静脉SMCs增殖。2) Transwell实验结果显示,NC+血清组较NC组迁移的细胞数目显着增加(P<0.05),但miR-23b模拟物+血清组迁移细胞数目较NC+血清组显着降低(P<0.05);细胞划痕实验结果表明,NC+血清组细胞24小时迁移率较NC组和miR-23b模拟物+血清组显着升高(P<0.001,P<0.01)。上述结果提示,过表达miR-23b抑制静脉SMCs迁移。3.RBX1是miR-23b的直接作用靶基因1)综合预测结果,RBX1可能是miR-23b下游的一个直接作用靶标。2)成功构建双荧光素酶报告基因,即含有RBX1 mRNA结合位点的野生型重组质粒pmiR-GLO WT-RBX1 3'UTR和含RBX1 mRNA突变结合位点的突变型重组质粒pmiR-GLO MU-RBX1 3'UTR,并通过菌落PCR、双酶切反应鉴定和重组质粒测序证实。3)双荧光素酶报告基因实验结果发现,与对照组相比,野生型RBX-1双荧光素酶报告基因质粒和miR-23b模拟物共转染293T细胞后,可显着降低荧光素酶的活性(P<0.01)；而突变型RBX1双荧光素酶报告基因质粒与miR-23b模拟物共转染细胞后,荧光素酶的活性与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。该结果提示,miR-23b可特异性结合RBX1 3'UTR。4. miR-23b调控RBX1表达RBX1在静脉移植1周、2周、4周后表达水平升高,在2周上调显着(均P<0.01)。体外细胞实验结果表明,与NC组比较,NC+血清组RBX1 mRNA和蛋白表达水平均上调(均P<0.05)；但miR-23b模拟物+血清组较NC+血清组RBX1 mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05,P<0.01)。上述结果提示,miR-23b可以调控RBX1 mRNA及蛋白的表达。5.RBX1对静脉SMCs增殖与迁移的影响CCK-8实验结果显示,与对照组比较,si-RBX1+血清组OD值明显降低(P<0.05),说明RBX1低表达抑制静脉SMCs增殖。细胞划痕实验表明,si-RBXI+血清组24小时细胞迁移率较对照组明显降低(P<0.05),即RBX1低表达抑制细胞迁移作用。以上结果提示,敲低RBX1表达抑制静脉SMCs的增殖与迁移。结论1.miR-136和miR-23b在移植静脉和静脉平滑肌细胞中表达水平下调。2.过表达miR-136和miR-23b抑制静脉平滑肌细胞的增殖和迁移。3.RBX1是miR-23b在静脉平滑肌细胞中的一个直接作用靶标,敲低RBXl表达抑制静脉平滑肌细胞的增殖与迁移。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-01）
杨立国,刘萃萃,谭娟娟,马江伟,张立[5]（2016）在《microRNA-136影响静脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用机制》一文中研究指出目的探讨microRNA-136(miR-136)对静脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法建立大鼠颈总动脉自体移植静脉模型,并于体外培养静脉平滑肌细胞。采用CCK(cell counting kit)-8和EDU(5-Ethynyl-2’-deoxyuridine)实验检测细胞增殖情况,Transwell和细胞划痕实验检测细胞迁移情况,荧光定量PCR检测移植1、2、4周后和体外培养静脉平滑肌细胞中miR-136的相对表达量,免疫印迹法检测Steap3蛋白质表达量,免疫荧光法检测蛋白Steap3在细胞内的定位情况。通过microRNAs专业网站预测筛选可能的下游基因,并利用双荧光素酶报告基因验证。结果荧光定量PCR结果显示,移植1、2周后移植静脉miR-136的相对表达量分别为0.46±0.33、0.37±0.30,显着低于对侧未处理静脉(P值分别<0.05、0.01);移植4周后移植静脉miR-136的相对表达量为1.39±0.82,与对侧未处理静脉的差异无统计学意义(P>0.05);处于增殖状态的静脉平滑肌细胞中miR-136的相对表达量为0.11±0.01,显着低于处于非增殖状态的细胞(P<0.05)。CCK-8实验结果显示,阴性对照(NC)+血清组的光密度(D)值为0.96±0.03,显着高于NC组的0.62±0.02和模拟物+血清组的0.76±0.08(P值均<0.05)。EDU实验结果显示,NC+血清组EDU标记的阳性细胞百分比为(52.71±2.57)%,显着高于NC组的(13.91±3.43)%和模拟物+血清组的(32.56±3.26)%(P值均<0.01)。Transwell实验结果示,NC+血清组细胞迁移数为(53.13±16.36)个/视野,显着多于NC组的(8.09±5.44)个/视野和模拟物+血清组的(8.08±0.85)个/视野(P值均<0.05);细胞划痕实验结果显示,NC+血清组细胞24h迁移率为(45.40±1.17)%,显着高于NC组的(19.27±0.31)%和模拟物+血清组的(22.36±5.55)%(P值均<0.01)。免疫印迹法检测结果显示,NC+血清组的Steap3蛋白质相对表达量为0.91±0.07,显着高于NC组的0.52±0.10和模拟物+血清组的0.15±0.01(P值均<0.01)。免疫荧光染色结果显示,Steap3蛋白质主要定位于细胞质,NC+血清组的Steap3免疫荧光强度显着高于NC组和模拟物+血清组。双荧光素酶报告基因检测结果显示,野生型组的荧光素酶活性为1.59±0.21,显着低于对照组的4.39±0.92和突变型组的4.51±1.12(P值均<0.01),而对照组与突变型组的荧光素酶活性的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-136可能通过靶基因Steap3抑制静脉平滑肌细胞增殖和迁移,其有望成为抑制移植静脉内膜新生的潜在治疗靶点。(本文来源于《上海医学》期刊2016年01期）
杨立国,乔增勇,刘萃萃,谭娟娟,严志强[6]（2015）在《miR-23b调控静脉平滑肌细胞增殖迁移作用与机制研究》一文中研究指出冠脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)是治疗冠心病有效手段,自体静脉由于来源广泛、取材方便、适用于多支病变等特点在临床广泛应用。但是新生内膜增生限制了CABG的远期疗效,其中血管平滑肌细胞异常增殖、迁移在新生内膜增生中发挥重要作用。microRNA(Mirna)作为新发现的调节因子,广泛参与到如增殖、分化、凋亡等正常生理与病理过程。近来研究表明Mirna在血管病变中异常表达,参与调控血管平滑肌细胞增(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
谭娟娟,杨立国,刘萃萃,严志强[7]（2015）在《miR-26a调控MAPK6抑制静脉平滑肌细胞增殖与迁移》一文中研究指出自体静脉移植是治疗冠状动脉狭窄和周围动脉缺血性疾病的有效手段之一,然而移植静脉术后再狭窄是影响其远期通畅率的关键问题。研究证明,位于血管中膜平滑肌细胞的过度增殖并向内膜迁移是导致新生内膜增生的重要病理基础,故抑制血管平滑肌细胞过度增殖及迁移是防治静脉移植术后再狭窄的有效策略。microRNAs(miRNAs)是一类长度约为23nt的内源性非编码单链小分子RNA,研究显示miRNAs在心血管系统的正常发育(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
谭娟娟,刘翠翠,杨立国,严志强[8]（2015）在《miR-142-5p调控G0S2影响静脉平滑肌细胞增殖与迁移》一文中研究指出探讨miR-142-5p对静脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及其机制。(本文来源于《中国力学大会-2015论文摘要集》期刊2015-08-16）
李青[9]（2015）在《剪切修复基因XPD抑制PDGF-BB诱导人脐静脉平滑肌细胞增殖的作用及信号机制》一文中研究指出目的:探讨剪切修复基因XPD(XPD)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及糖原合成激酶-3β(GSK3β)在介导XPD抑制PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法:1、人脐静脉平滑肌细胞株培养,PDGF-BB诱导脐静脉平滑肌细胞增殖模型的建立及各种条件培养。2、PDGF-BB浓度和孵育时间条件的优化,在PDGF-BB终浓度分别为0ng/ml、10 ng/ml、30 ng/ml、50 ng/ml及80 ng/ml条件下孵育细胞24h,进行MTT检测;以上得出最佳浓度PDGF-BB,分别孵育细胞0h、12 h、24 h、36 h及48 h,进行MTT检测。3、PDGF-BB分别孵育细胞0 h、1 h、8 h、16h、24 h、32 h、40 h及48 h,收集细胞,提取细胞蛋白,Western Blotting检测各组细胞XPD蛋白。4、提取质粒,重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2。脂质体转染法瞬时转染人脐静脉平滑肌细胞,Western Blotting检测细胞XPD蛋白的表达。5、将获得的转染重组质粒pEGFP-N2/XPD和转染pEGFP-N2的VSMC细胞,予PDGF-BB孵育。实验分组:(1)空白对照组;(2)pEGFP-N2组;(3)pEGFP-N2/XPD组;(4)PDGF-BB组;(5)PDGF-BB+pEGFP-N2组;(6)PDGF-BB+pEGFP-N2/XPD组。Western Blotting检测各组细胞XPD、GSK3β、p-GSK3β、CDK4、cyclinD1蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期。6、重组质粒pEGFP-N2/XPD瞬时转染VSMC,然后给予25μM的GSK3β抑制剂SB216763培养24小时。实验分4组:空白对照组;DMSO组;pEGFP-N2/XPD组;pEGFP-N2/XPD+SB216763组。Western Blotting检测各组细胞CDK4、cyclinD1蛋白的表达。7、统计方法:采用spss19.0统计学软件分析,实验所得数据以均数±标准差表示。p<0.05为差异有统计学意义。结果:1、pdgf-bb孵育浓度和时间的优化:mtt结果显示,od492nm值在pdgf-bb浓度分别为10ng/ml、30ng/ml及80ng/ml范围内呈浓度依赖性增高;od492nm值在pdgf-bb孵育时间分别为0h、12h及24h范围内成时间依赖性增高;选定30ng/ml的pdgf-bb孵育24h进行后续实验。2、pdgf-bb30ng/ml分别孵育细胞0h、1h、8h、16h、24h、32h、40h及48h,westernblotting结果显示pdgf-bb孵育时间在0h、1h、8h及16h范围内xpd表达逐渐降低(p<0.01),24h、32h、40h及48h范围内xpd表达逐渐增加(p<0.05)。3、重组质粒pegfp-n2/xpd转染后,westernblotting结果显示转染组xpd表达量高于空白对照组(0.91±0.34vs0.40±0.34,p<0.01),提示重组质粒pegfp-n2/xpd成功。4、重组质粒pegfp-n2/xpd转染后p-gsk3β(0.11±0.02vs0.33±0.02,p<0.01)、cdk4(0.20±0.01vs0.54±0.03,p<0.01)及cyclind1(0.22±0.02vs0.29±0.01,p<0.01)蛋白表达低于空白对照组,与pdgf-bb组相比,pdgf-bb+pegfp-n2/xpd组vsmc中p-gsk3β(0.17±0.005vs0.62±0.01,p<0.01)、cdk4(0.46±0.02vs0.80±0.03,p<0.01)、cyclind1(0.23±0.01vs0.51±0.02,p<0.01)蛋白表达降低。5、流式细胞仪检测结果显示,xpd过表达引起细胞g0/g1期增加(p<0.01)、s期减少(p<0.05),并能抑制pdgf-bb促进vsmcg0/g1期减少(p<0.01)、s期增加(p<0.01)。6、与pegfp-n2/xpd组相比较,pegfp-n2/xpd+sb216763组vsmccdk4(0.26±0.03vs0.12±0.02,p<0.01)、cyclind1(0.25±0.02vs0.11±0.01,p<0.01)蛋白表达增高。结论:(1)过表达xpd能抑制pdgf-bb诱导的vsmc增殖;(2)GSK3β介导XPD抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖;(3)GSK3β可能通过CDK4、cyclinD1介导XPD抑制VSMC增殖的作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2015-05-01）
刘爽,武慧娟,昝海英,杨晓玲,徐华[10]（2015）在《外源性硫化氢对人脐静脉平滑肌细胞钙化的影响及其可能机制》一文中研究指出目的探寻外源性硫化氢对人脐静脉平滑肌细胞(HUSMC)钙化的影响及机制。方法在成功复制HUSMC钙化模型基础上,给予硫氢化钠(Na HS)进行培养,实验分为6组(n=6):对照组、钙化组、单纯Na HS组(8.0×10-6mol/L Na HS)、钙化+Na HS高剂量组(4.0×10-5mol/L Na HS)、钙化+Na HS中剂量组(8.0×10-6mol/L Na HS)、钙化+Na HS低剂量组(1.6×10-6mol/L Na HS)。对各组HUSMC进行Von Kossa染色、显微图像分析,并检测各组碱性磷酸酶活性、钙离子含量,荧光定量PCR法检测细胞中骨桥蛋白mRNA的表达,放射免疫法检测培养液中骨桥蛋白含量。结果硫化氢可明显减少HUSMC钙结节的聚集生长,Von Kossa染色显示细胞聚集处棕褐色钙结节较钙化组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);钙化+Na HS高剂量组、钙化+Na HS中剂量组、钙化+Na HS低剂量组钙化细胞百分比、细胞钙含量和碱性磷酸酶活性较钙化组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),培养液中骨桥蛋白含量及其细胞内骨桥蛋白mRNA表达均较钙化组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫化氢可以减轻HUSMC钙化的程度,其机制可能是通过下调细胞内骨桥蛋白mRNA的表达,进而导致骨桥蛋白生成减少而实现的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2015年04期）
兔静脉平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum ploysacharides,LBP)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的抑制作用。方法使用人脐静脉VSMCs细胞株培养,取4～7代细胞用于实验。实验分为对照组、100μmol·L~(-1)Hcy干预组、Hcy+1g·L~(-1)LBP干预组、Hcy+2g·L~(-1)LBP干预组、Hcy+4g·L~(-1)LBP干预组共5组。划痕实验测各组VSMCs的迁移情况;光学显微镜观察各组VSMCs的细胞形态;实时定量荧光PCR及Western blot检测各组VSMCs中平滑肌肌动蛋白(SM-actinSMA)、转凝蛋白(SM22a)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,Hcy组人脐静脉VSMCs增殖迁移率增加(P<0.05),细胞形态变圆,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),OPN mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。与Hcy组比较,Hcy+1g·L~(-1) LBP干预组、Hcy+2g·L~(-1) LBP干预组人脐静脉VSMCs增殖迁移率减少,细胞形态变的细长,SMA和SM22a mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),而OPN表达减少(P<0.05)。结论 LBP可以抑制Hcy诱导的人脐静脉VSMCs由收缩表型去分化为合成表型,但其效应并不随着LBP浓度的增加而增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔静脉平滑肌细胞论文参考文献
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