（宝山中西医结合医院内分泌科上海201906）
【摘要】目的：探讨绝经后2型糖尿病肾病患者性激素水平变化及临床意义。方法：选择60例绝经后2型糖尿病患者，其中早期糖尿病肾病期患者20例，临床糖尿病肾病期患者20例，无微血管并发症者20例，测定其血中促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、孕酮(P)、睾酮(T)水平进行比较分析。结果：早期糖尿病肾病期患者E2水平较无微血管并发症者降低(P<0.05)，绝经后临床糖尿病肾病期患者较早期糖尿病肾病期患者E2更为降低(P<0.05)；早期糖尿病肾病期患者FSH、T、LH较无微血管并发症者升高(P<0.05)，而两组糖尿病肾病患者间无明显差异；各组P、PRL无统计学差异。结论：绝经后2型糖尿病患者性激素水平的变化可能是促成糖尿病肾病以及糖尿病肾病进展的重要因素。
【关键词】2型糖尿病；绝经后性激素；微血管并发症；糖尿病肾病
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）24-0291-02
众所周知，糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。然而随着糖尿病治疗的不断改进，糖尿病肾病的发病率却有着明显上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的重要原因之一。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。现今研究表明性激素水平与糖尿病的发生、发展[1]以及微血管并发症[2]有着密切关系。故研究老年女性性激素水平变化与2型糖尿病肾病的相关性对于预防及治疗老年女性糖尿病肾病具有重要意义。
1.对象与方法
1.1对象
停经1年以上2型糖尿病患者60例，均符合WHO糖尿病诊断标准，其中无微血管并发症者20例为I组，另外依照Mogensen分期，根据尿白蛋白排泄率（UAER）的不同再分为两组：微量白蛋白尿组（早期糖尿病肾病期）（UAER≥20μg/min但＜200μg/min，或者24h尿微量白蛋白30～300mg，或者尿MA/Cr在30mg/g～300mg/g)为Ⅱ组；大量白蛋白尿组（临床糖尿病肾病期）（UAER≥200μg/min，或者24h尿微量白蛋白＞300mg，或者尿MA/Cr＞300mg/g）为Ⅲ组，排除高血压病、心功能不全、肝和肾脏原发病者。所有入选对象均未服用性激素制剂。
1.2方法
所有入选者在血糖、血压控制平稳的情况下，停止进餐8h采静脉血，用全自动生化分析仪测血糖、HbA1c、餐后血糖、血肌酐，用放免法测定FSH、LH、E2、T、P、RPL水平。尿MA/Cr测定亦采用放免法。
1.3统计学处理
数据采用x-±s表示，用统计学软件SPSS13.0处理数据，组间比较用t检验。
2.结果
2.1三组患者基线情况比较见表1。
2.2性激素检测情况比较见表2。
2.3结果分析
各组患者在血压控制基本稳定，HbA1c、空腹血糖、肾功能无统计学差异（P＞0.05）的情况下，Ⅲ组与Ⅱ组、Ⅱ组与组比较E2降低（P＜0.05），Ⅱ组与I组比较LH、T、FSH有所升高（P＜0.05），但与Ⅲ组无统计学差异；各组间P与PRL无统计学差异。
3.讨论
现今，治疗糖尿病患者的激素代谢紊乱已成为预防糖尿病并发症发生从而有效降低病残率和病死率的有效手段，针对此类研究已成为热点，其中性激素水平变化与糖尿病并发症的发生发展同样有着密不可分的联系。正如同是微血管病变的糖尿病视网膜病变，Belfort等[3]报道，绝经期妇女应用激素替代治疗后中央视网膜动脉舒张期血流速度明显增高而平均阻力指数明显减少，提示性激素能有效的改善微循环。
本研究可见，糖尿病肾病的发生发展与E2水平的下降有关，可能是通过以下途径来实现：①雌激素可影响肾脏RAS不同组分的表达和活性，调节DN中RAS的作用，影响DN的发生、发展[4]。②雌激素可能通过阻止NO的过量生成，从而减少其参与肾小球高滤过性改变及氧化应激损害，发挥肾保护作用。③雌激素抗肾小球硬化及小管间质纤维化的作用已在许多动物模型中得到了证实。
综上所述，绝经后2型糖尿病患者性激素水平变化与糖尿病肾病有着密切关系，尤以雌激素最为突出，雌激素在糖尿病肾病的发生发展过程中，具有一定的微血管保护作用，而补充适量的雌激素可能有助于预防以及延缓糖尿病肾病的发生发展。
【参考文献】
[1]WuSI,ChouP,TsaiST,Theimpactofyearssincemenopauseonthedevelopmentofimpairedglueosetolerance[J].JClinEpidemiol,2001,54:117-120.
[2]BelfortMA,SaadeGR,SnabesMetal,Hormonalstatuseffectsthereactivityofthecerebralvasculature,AmJObstetGynecol,1995;72(4):1273.
[3]BelfortMA,SaadeGR,SnabesMetal.Honnonalstatuseffectsthereactivityofthecerebralvasculature.AmJObstetGyllecol,1995;72(4):1273.
[4]ArmandoI,JezovaM,JuorioAV,elal.EstrogenupregulatesrenalangiotensinⅡAT2receptors.AmJPhysiolRenalPhysiol,2002,283:F934-F943.