附睾毒性论文-张波,芦冉

附睾毒性论文-张波,芦冉

导读:本文包含了附睾毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:3,4-二氯苯胺,睾丸,附睾,精子

附睾毒性论文文献综述

张波,芦冉[1](2010)在《3,4-二氯苯胺对大鼠睾丸和附睾毒性作用的病理学研究》一文中研究指出研究3,4-二氯苯胺(3,4-DCA)对雄性大鼠睾丸和附睾的毒性作用,以探讨二氯苯胺的雄性生殖毒性。健康性成熟洁净级W istar雄性大鼠40只,随机分为5组,即溶剂对照组,3,4-DCA 4个染毒剂量组(39,81,170,357 mg/kg)。经口灌胃染毒,1次/d,连续35 d。处死大鼠取睾丸和附睾,光镜和透射电镜观察睾丸和副睾、生精细胞和精子结构的变化。结果显示,(1)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对大鼠体重、睾丸系数以及附睾系数均无显着变化;高剂量二氯苯胺使体重显着降低,但睾丸系数以及附睾系数无明显变化。(2)与对照组比较,低剂量二氯苯胺对睾丸曲细精管及附睾结构无明显影响;高剂量二氯苯胺使睾丸曲细精管外形不规则以及萎缩,精原细胞显着减少,部分生精细胞核内染色质浓集,线粒体肿胀甚至出现空泡化改变;附睾染色浅且不均匀,部分曲细精管萎缩,管壁损伤较严重,管腔内精子数量显着减少。精子尾部中部切片部分致密纤维及线粒体鞘模糊不清或缺失。表明高剂量3,4-二氯苯胺显着损伤大鼠睾丸和附睾的结构从而产生雄性生殖毒性。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2010年04期)

吴子俊,周金鹏,杜建伟[2](2009)在《异佛尔酮二异氰酸酯对雄性成年小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制探讨》一文中研究指出目的研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制。方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只。采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14 d,每天1次。于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数。测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度。结果各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2009年05期)

阿迪力·司马义,黄陆军,黄万江,艾尼瓦尔[3](2009)在《梅毒性附睾炎1例报告》一文中研究指出早期梅毒多出现皮肤粘膜损害,而出现附睾炎症损害较为少见。新疆维吾尔自治区传染病医院于2007年诊治1例梅毒性附睾炎,现报告如下。1病例介绍1.1患者:男性,57岁。2w前因阴囊肿大,在当地医院诊断附睾炎,应用左氧氟沙星及其他抗菌药物治疗,效果不佳,前来本(本文来源于《地方病通报》期刊2009年02期)

周莉,吴纯启,王翠兰,荆淑芳,廖明阳[4](2008)在《羟基脲对大鼠睾丸和附睾的毒性作用》一文中研究指出目的观察羟基脲(HU)对大鼠睾丸和附睾的毒性作用特点。方法雄性大鼠分别连续10 d腹腔注射100、200和400 mg/kg羟基脲,分别于停药第9、23天处死动物。结果从给药第7天起,200、400 mg/kg组雄性大鼠体重明显下降。停药第9时,病理组织形态学观察显示曲细精管内生精细胞缺失、脱落明显,400 mg/kg组部分管腔甚至出现大量多核巨细胞,附睾出现脓肿。睾丸和附睾组织的病理损害,在停药第23天较第9天更为严重。无论停药第9、23天,前列腺和精囊腺未见明显组织病理学变化。睾丸病理切片TUNEL染色的结果显示给予HU后,各剂量组发生凋亡的细胞明显增多。结论雄性大鼠连续10 d腹腔注射HU 100 mg/kg以上,可以引起睾丸和附睾明显的病理损害,表明HU生殖毒性作用的靶器官是睾丸和附睾,而且停药后一段时间内毒性表现具有延迟性。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2008年06期)

霍东瑛[5](2008)在《中药新药舒心胶囊对大鼠子宫、卵巢、睾丸、附睾的长期毒性实验研究》一文中研究指出目的:本课题属于中药新药舒心胶囊的毒理学研究。是导师冯晓纯教授参与的已在省科技厅立项课题。舒心胶囊处方来源于王中男教授的经验方,其处方论证、制备工艺、部分主要药效学研究和急性毒理实验已完成,本人在研期间则按计划完成了舒心胶囊对大鼠子宫、卵巢、睾丸、附睾的长期毒性实验研究,为舒心胶囊进入临床试验阶段提供依据。方法:按照2005年国家食品药品监督管理局颁布的《新药临床前药理毒理研究技术要求》,采用昆明种小鼠,Wister大鼠,灌胃给予不同剂量的舒心胶囊,分别观察7天和120天,以了解舒心胶囊对实验动物的长期毒性反应。进行大鼠子宫、卵巢、睾丸、附睾的长期毒性实验研究。结果:舒心胶囊动物长期毒性试验结果:舒心胶囊长期大剂量口服给药对大鼠的一般行为、生长发育、血液学指标、血生化指标、及子宫、卵巢、睾丸、附睾脏器系数、病理检查结果均无异常变化。结论:舒心胶囊按实验的剂量服用时安全,对肝肾功能无损害。在病理片上看,给药期,水组(对照组)与高剂量组的子宫、卵巢、睾丸、附睾细胞及子宫、卵巢、睾丸、附睾组织均正常,恢复期亦是如此。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2008-04-01)

张超[6](2007)在《邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)致附睾生殖毒性及锌保护作用研究》一文中研究指出研究背景:随着现代工业发展,环境污染对人类和动物的危害已成为国际性研究热点。前期研究提示,某些广泛存在于环境中的外来化合物(主要是人工合成化合物)可通过各种途径富集于人和动物体内,干扰内源性激素的合成、分泌、释放、运输、结合、效应及清除等各个环节,显出模拟或拮抗内源性激素的作用,从而导致生殖功能下降、生殖系统畸形和恶性肿瘤等的发病率增加。该类化合物被称为环境内分泌干扰因子(Environmental endocrine disruptors, EEDs)。在众多的EEDs中,邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[Di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP],作为一种广泛应用于塑料及化工产业的增塑剂,近年来已被认为是一种重要的EEDs。流行病学调查显示全球范围男性精液质量呈下降趋势,已有研究表明这种现象与EEDs的抗雄激素作用有关。附睾作为精子成熟和获能的重要场所,附睾上皮细胞在此过程中发挥着重要作用。我们推测EEDs损害附睾上皮细胞可能是导致精液质量下降、附睾功能障碍的重要环节,为此我们拟通过动物实验探讨DEHP对附睾的病理及功能损害的机制,并探寻保护因子,对针对性治理环境污染、预防和改善男性生殖功能障碍、促进人类健康具有重要的意义。目的:探讨DEHP对附睾的生殖毒性和生殖内分泌干扰的机理,探寻DEHP毒性作用的拮抗剂。方法:实验分为体内和体外实验两部分,实验对象为雄性昆明小鼠。(1)体内实验:实验动物选择性未成熟期(PND20)的雄性小鼠和性成熟期(PND50)雄性小鼠,每期动物随机分为四组:正常对照组、玉米油组、DEHP组和DEHP+葡萄糖酸锌组。各组动物经灌胃建立染毒模型,每天连续灌胃10天后处死动物,进行以下检测:附睾重量测量,附睾组织光镜和电镜观察,平均附睾管直径和附睾上皮高度测量,免疫组织化学法(SABC)检测附睾组织中AR及ER表达水平。(2)体外实验:选取PND20和PND50小鼠附睾分别进行附睾上皮细胞原代培养,在培养第叁天,将不同时期小鼠附睾上皮细胞分别随机分为四组:正常对照组、睾酮对照组、DEHP组和DEHP+葡萄糖酸锌组,第10天终止培养,进行以下检测:附睾上皮细胞增殖生长情况;MTT法测定细胞活力;附睾的功能性指标SA含量、α-1、4-糖苷酶及LDH活性。结果:体内实验:性未成熟期(PND20)雄性小鼠:(1)DEHP组附睾重量较正常对照组、玉米油组、DEHP+葡萄糖酸锌组减轻(p<0.01);(2)DEHP组较正常对照组、玉米油组、DEHP+葡萄糖酸锌组平均附睾管腔直径缩小,附睾上皮高度降低(p<0.01);(3)光镜观察可见DEHP组附睾上皮细胞空泡变性、脱落、上皮细胞纤毛排列紊乱甚至断裂、附睾间质组织增生、附睾管腔中精子数量减少,正常对照组、玉米油组和DEHP+葡萄糖酸锌组附睾组织未见明确病理改变;(4)透射电镜观察可见DEHP组附睾上皮细胞内线粒体肿胀、粗面内质网池扩张、溶酶体数目增多、管周平滑肌细胞肌纤维减少而线粒体和内质网增生,DEHP+葡萄糖酸锌组仅见附睾上皮细胞内线粒体肿胀,正常对照组和玉米油组附睾组织未见明显异常;(5)DEHP组较正常对照组、玉米油组、DEHP+葡萄糖酸锌组AR表达水平下降(p<0.01);(6)DEHP组较正常对照组、玉米油组、DEHP+葡萄糖酸锌组ER表达水平升高(p<0.01);(7)正常对照组、玉米油对照组和DEHP+葡萄糖酸锌组间比较,各种实验结果无显着差异。性成熟期(PND50)雄性小鼠:(1)各组附睾重量比较无显着性差异(p>0.05);(2)各组平均附睾管腔直径、附睾上皮高度比较无显着性差异(p>0.05);(3)光镜观察各组附睾组织未见明确病理改变;(4)透射电镜观察各组附睾组织未见明确异常;(5)DEHP组较正常对照组AR表达水平下降(p<0.01);(6)DEHP组较正常对照组ER表达水平升高(p<0.01);(7)正常对照组、玉米油对照组和DEHP+葡萄糖酸锌组间比较,各种实验结果无显着差异。体外实验:性未成熟期(PND20)雄性小鼠:(1)MTT试验提示DEHP组细胞活性与正常对照组、睾酮组、DEHP+葡萄糖酸锌组比较降低(p<0.01); (2)DEHP组较正常对照组、睾酮组、DEHP+葡萄糖酸锌组SA含量升高(p<0.01); (3)DEHP组较正常对照组(p<0.05)、睾酮组(p<0.01)附睾上皮细胞原代培养上清液中α-1、4-糖苷酶活性降低; (4)DEHP组较正常对照组LDH活性下降(p<0.01);(5)正常对照组、睾酮组和DEHP+葡萄糖酸锌组间比较,各种实验结果无显着差异。性成熟期(PND50)雄性小鼠:(1)MTT试验提示DEHP组细胞活性与正常对照组、睾酮组比较降低(p<0.01); (2)DEHP组较睾酮组SA含量升高(p<0.01); (3)各组附睾上皮细胞原代培养液上清中α-1、4-糖苷酶活性比较无显着性差异(p>0.05);(4)各组LDH活力比较无显着性差异(p>0.05);(5)正常对照组、睾酮对照组和DEHP+葡萄糖酸锌组间比较,各种实验结果无显着差异(p>0.05)。结论:(1) DEHP是一种明确的环境内分泌干扰因子,能影响附睾的发育和功能;(2) DEHP可能直接作用于附睾引起其结构和功能的损伤;(3) DEHP对附睾的生殖毒性作用主要发生于性未成熟期;(4)锌对DEHP所致附睾生殖毒性有拮抗作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2007-05-01)

梁培育,李浩勇,颜毅,肖劲逐,刘继红[7](2004)在《黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用》一文中研究指出目的研究黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠睾丸和附睾毒性作用及其机制。方法将50只SpragueDawley雄性大鼠随机分成5组:低浓度黄芪组(A1)、高浓度黄芪组(A2)、环磷酰胺组(CP)、氯化镉组(Cd)和对照组(C)。预先连续7d分别给A1组和A2组大鼠腹腔注射黄芪注射液5g·kg-1·d-1和10g·kg-1·d-1,CP组和Cd组以等量蒸馏水腹腔注射作对照。之后连续21d给A1组、A2组和Cd组大鼠同时腹腔注射氯化镉溶液(0.2mg·kg-1·d-1)。染镉后第22天处死大鼠,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学;检测血清和睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。结果A2组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数[(5.68±1.19)、(49±9)×106/g、(10.2±2.3)×106/g、(47.5±22.5)×106/ml]明显高于Cd组[(3.11±0.16)、(39±11)×106/g、(5.1±0.3)×106/g、(10.9±2.4)×106/ml](P<0.05或P<0.01);A2组大鼠精子畸形率[(7.04±0.12)%]明显下降,与Cd组[(17.81±1.55)%]相比,差异有非常显着性(P<0.01);A2组血清及睾丸组织MDA含量和T-SOD活力与Cd组比较差异均有非常显着性(P<0.01)。结论黄芪注射液可用于防治氯化镉的生殖毒性作用,其作用机制可能与黄芪清除氧自?(本文来源于《中国药物与临床》期刊2004年04期)

梁培育,李浩勇,许海波,肖劲逐,刘继红[8](2004)在《黄芪拮抗镉诱导大鼠附睾组织ATP酶毒性的作用》一文中研究指出目的 观察黄芪注射液拮抗氯化镉诱导大鼠精子运动的毒性及对附睾尾组织ATP酶的影响。方法 将 48只SpragueDawley雄性大鼠随机分成 4组 :低浓度黄芪组 (A1 )、高浓度黄芪组 (A2 )、氯化镉组 (Cd)和对照组 (C)。预先连续 7d分别给A1 组和A2 组大鼠腹腔注射黄芪注射液 5g/ (kg·d)和 10g/ (kg·d) ,Cd组大鼠腹腔注射等量蒸馏水作对照 ,之后连续 7d给A1 组、A2 组和Cd组大鼠分别同时腹腔注射氯化镉溶液 [0 .4mg/ (kg·d) ]。染镉后第 8d处死大鼠 ,用计算机辅助精子分析系统 (CASA)分析附睾尾精子运动参数 ,并检测附睾尾组织ATP酶活性。结果 A2组精子活率 [( 4 3 .3 9± 5 .3 1) %]、前向运动精子百分率 [( 3 2 .3 3± 8.3 2 ) %]、曲线速度 [( 10 6.88± 2 8.5 1) μm/s]、平均路径速度 [( 5 8.0 3± 7.3 ) μm/s]和精子头摆幅度 [( 2 9.76± 3 .81) μm/s]等参数明显高于Cd组 [( 2 5 .83± 4.43 ) %、( 2 0 .92± 3 .0 4) %、( 90 .3 1± 12 .5 5 ) μm/s、( 3 6.91± 3 .2 6) μm/s和 ( 2 1.5 0± 3 .5 2 ) μm/s] (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;A2 组附睾尾组织Na+ K+ -ATP酶 [( 2 .0 3± 0 .2 8)× 10 - 3μmolPi/mgprot/hour]、Ca2 + -ATP酶 [( 2 .2 0± 0 .15 )× 10 - 3μmolPi/mgprot/hour]和Ca2 + Mg(本文来源于《海南医学》期刊2004年01期)

梁培育[9](2003)在《黄芪拮抗镉诱导大鼠附睾组织ATP酶毒性的作用》一文中研究指出重金属镉(cadmium,Cd)是重要的工业原料,也是重要的环境污染物,它可通过被污染的食物、饮用水等途径进入人体;镉在体内的生物半衰期长达10~30年。镉被美国毒理委员会(ATSDR)列为第六位危及人体健康的有毒物质。因此,进一步探讨预防镉污染环境和求索拮抗镉的治疗方法引起人们关注。(本文来源于《中南六省性学会第一次学术年会暨湖北省性学会第二届第一次学术年会论文集》期刊2003-11-01)

戴伟娟[10](2001)在《穿心莲内酯对雄性大鼠的生殖毒性和抗生育特性研究——对睾丸和附睾尾中精子的影响》一文中研究指出穿心莲内酯是穿心莲Andrographispaniculata中主要次生代谢物之一。曾报道它对几种实验性肝损伤有保护作用,雄性大鼠口服穿心莲干叶粉末,显示阻止精子生成的作用。作者研究了该化合物对雄性大鼠生殖毒性和抗生育能力。(本文来源于《国外医药(植物药分册)》期刊2001年05期)

附睾毒性论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制。方法将8周龄成年健康清洁级昆明雄性小鼠120只随机分为低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量IPDI染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组30只。采用腹腔注射方式进行染毒,剂量为12.5 ml/kg,连续染毒14 d,每天1次。于第15日,称重,处死,测定睾丸和附睾重量,并计算脏器系数。测定附睾精子数和睾丸酶[酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)]活力以及睾丸和血清的相关激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]浓度。结果各染毒组小鼠体重、附睾重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与溶剂对照组相比,高剂量组小鼠的睾丸重量及其脏器系数较低,中、高剂量组小鼠的精子数较少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。各染毒组小鼠的LDH、Na-K-ATP酶活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与溶剂对照组比较,高剂量组SDH、NOS活力和中、高剂量组ACP、AKP、Ca-Mg-ATPase活力均较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与溶剂对照组比较,低、中、高剂量组血清T和中、高剂量组睾丸T浓度均较低,低、中、高剂量组血清FSH和中、高剂量组血清LH浓度均较高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论IPDI可对成年雄性小鼠的睾丸产生生殖毒性。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

附睾毒性论文参考文献

[1].张波,芦冉.3,4-二氯苯胺对大鼠睾丸和附睾毒性作用的病理学研究[J].中国工业医学杂志.2010

[2].吴子俊,周金鹏,杜建伟.异佛尔酮二异氰酸酯对雄性成年小鼠睾丸及附睾的毒性作用及其机制探讨[J].环境与健康杂志.2009

[3].阿迪力·司马义,黄陆军,黄万江,艾尼瓦尔.梅毒性附睾炎1例报告[J].地方病通报.2009

[4].周莉,吴纯启,王翠兰,荆淑芳,廖明阳.羟基脲对大鼠睾丸和附睾的毒性作用[J].毒理学杂志.2008

[5].霍东瑛.中药新药舒心胶囊对大鼠子宫、卵巢、睾丸、附睾的长期毒性实验研究[D].长春中医药大学.2008

[6].张超.邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)致附睾生殖毒性及锌保护作用研究[D].重庆医科大学.2007

[7].梁培育,李浩勇,颜毅,肖劲逐,刘继红.黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用[J].中国药物与临床.2004

[8].梁培育,李浩勇,许海波,肖劲逐,刘继红.黄芪拮抗镉诱导大鼠附睾组织ATP酶毒性的作用[J].海南医学.2004

[9].梁培育.黄芪拮抗镉诱导大鼠附睾组织ATP酶毒性的作用[C].中南六省性学会第一次学术年会暨湖北省性学会第二届第一次学术年会论文集.2003

[10].戴伟娟.穿心莲内酯对雄性大鼠的生殖毒性和抗生育特性研究——对睾丸和附睾尾中精子的影响[J].国外医药(植物药分册).2001

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附睾毒性论文-张波,芦冉
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