导读:本文包含了分泌型肿瘤坏死因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性分泌性中耳炎,耳积液,肿瘤坏死因子,一氧化氮
分泌型肿瘤坏死因子论文文献综述
何善形,张明智,虞华[1]（2019）在《急性分泌性中耳炎患者耳积液中肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、基质金属蛋白酶-2、白细胞介素-10水平与疗效关系研究》一文中研究指出目的研究急性分泌性中耳炎(SOM)患者耳积液中TNF-α、NO、MMP-2、IL-10水平并探讨其与疗效关系。方法选取本院收治的63例SOM患者为观察组,并选取同期健康体检者60例为对照组,检测观察组耳积液及血清中TNF-α、NO、MMP-2、IL-10水平以及对照组的血清学指标,并进行比较;同时对比观察组中不同积液性质和不同治疗效果患者的上述指标检测结果。结果观察组耳积液中的TNF-α、NO、MMP-2、IL-10水平明显高于观察组血清以及对照组血清的检测结果,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者中,黏液性积液患者的TNF-α、NO、MMP-2、IL-10水平明显高于浆液性积液者,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗有效组患者其治疗前耳积液TNF-α、NO、MMP-2、IL-10水平均明显低于无效组(P<0.05)。结论急性分泌性中耳炎患者耳积液中TNF-α、NO、MMP-2、IL-10呈高表达,且其水平与积液性质相关,通过检测上述指标有助于判断疾病的发生发展和预后情况。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年12期）
刘菲,胡玉婷,刘静,毛若颖,陶欣荣[2]（2019）在《原代小鼠小胶质细胞培养及尼古丁抑制肿瘤坏死因子α分泌的研究》一文中研究指出目的本研究通过摇床法分离纯化培养小鼠原代小胶质细胞,并研究尼古丁对小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和分泌的影响。方法从C57 BL/6新生鼠大脑中分离出皮层,切碎研磨后进行混合培养,摇床法分离纯化小胶质细胞并培养。CD11b、Iba1作为小胶质细胞特异性标记物用来检测、鉴定小胶质细胞,在激光共聚焦显微镜下观察、计数免疫荧光细胞化学染色后的阳性细胞。将纯化的小胶质细胞设置为叁个组,分别为空白对照组,LPS组,LPS+NIC组。LPS+NIC组先加入10ug/ml LPS处理30 min,再加入10μmol尼古丁处理24 h。LPS组加入10μg/ml LPS处理4 h。空白对照组不做任何处理。使用qPCR检测尼古丁对小胶质细胞TNF-α的表达,酶联免疫吸附实验检测尼古丁对小胶质细胞TNF-α分泌的影响。结果培养混合细胞,再通过摇床法收获的小胶质细胞,细胞阳性率超过95.54%。免疫荧光细胞化学方法鉴定小胶质细胞纯度,小胶质细胞特异性标志物CD11b、Iba1,星形胶质细胞标志物GFAP检测结果,ImageJ分析小胶质细胞阳性率>95.54%,星型胶质细胞<4%,其它细胞<2%;LPS处理组与LPS+NIC处理组相比较,LPS+NIC组TNF-α的RNA水平的表达明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05);LPS单独处理组,小胶质细胞TNF-α分泌增加。而LPS+NIC组小胶质细胞TNF-α分泌降低,两组TNF-α分泌有明显差异,且有统计学意义(P<0.05)。结论利用差异贴壁,分离纯化得到了高纯度的小鼠原代小胶质细胞,相较于其它方法,对细胞的损伤小,可多次收获小胶质细胞,细胞得率高。尼古丁可抑制小鼠原代小胶质细胞TNF-α的分泌,可能为神经退行性疾病的治疗提供新的治疗方法。(本文来源于《医学信息》期刊2019年02期）
马慧敏,马俭[3]（2018）在《白叁烯D4、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在成人分泌性中耳炎中耳积液中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨白叁烯D4(leukotrieneD4,LTD4)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factorα,TNF-α)在成人分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)患者中耳积液中的表达水平。方法采用酶联免疫吸附法测定32例(40耳)成人SOM患者中耳积液,其中28例患者(4例拒测)的外周血浆及20例健康人外周血浆中的LTD4、IL-6及TNF-α表达水平。结果 (1)LTD4、IL-6和TNF-α在所有标本中的检出率均为100%;(2)LTD4、IL-6在实验组表达显着高于对照组(t=2.436、2.596,P<0.05),TNF-α浓度表达与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论 LTD4和IL-6作为重要免疫介质,参与SOM的发生发展。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2018年10期）
赵旭,王晓寒,广东,张铭[4]（2018）在《NF-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及肿瘤坏死因子-α分泌的影响》一文中研究指出目的探讨核因子(NF)-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法用NF-κB抑制剂SN50处理肺癌细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养液上清中TNF-α含量,Western印迹测定细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)B1、Cyclin D1、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF-κBp65蛋白水平。结果 SN50能够抑制肺癌细胞的增殖,且随着SN50作用浓度和作用时间的增加抑制增殖作用越强。SN50组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。SN50组肺癌细胞G2/M比例明显高于对照组(P<0.05)。SN50组TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),Cyclin B1、Cyclin D1、NF-κBp65蛋白水平明显低于对照组,而酶切Caspase-3、Bax水平明显高于对照组(P<0.05)。结论抑制NF-κB信号通路可以阻碍肺癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,促进细胞中酶切Caspase-3、Bax表达,下调细胞中Cyclin B1、Cyclin D1蛋白水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年17期）
刘靖,涂绍忠,何亚男,陈智斌,陈梦雅[5]（2018）在《银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响》一文中研究指出目的探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组,每组8只。银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/(kg·d)灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,均每日2次,每次5 ml,连续5天,制备含药血清。体外培养Ha Ca T细胞,以肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型。实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组。空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清,抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清,同时均加入Trappin-2(0.3μg/ml)培养基3.8 ml。体外培养48 h,检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达。结果与空白组比较,雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。与雷公藤组比较,抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高(P<0.01)。与抑制剂组比较,银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低(P<0.05或P<0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高(P<0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低(P<0.05)。与银屑1号组比较,抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平,从而减轻炎症反应,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年17期）
邹佳华,余昭胜,邓光锐,余胜年,王娴[6]（2018）在《X射线照射后活性氧对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的影响》一文中研究指出目的研究X射线照射后活性氧(reactive oxygen species,ROS)对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用X射线照射巨噬细胞,收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测RAW264.7细胞TNF-α和TGF-β1。采用X射线照射巨噬细胞,荧光探针法检测ROS。随后采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和TNF-α抑制剂Lenalidomide预处理巨噬细胞后照射X射线,检测ROS,TNF-α和TGF-β1。采用Western blot检测Nox2的表达。结果 X射线照射后细胞培养上清液中ROS在照射后12 h达到最高,TNF-α在照射后24 h达到最高,TGF-β1在照射后48 h达到最高。使用3 mmol·L-1NAC后,ROS明显受到抑制,同时TNF-α,TGF-β1分泌减少。使用2μmol·L-1Lenalidomide后,TNF-α分泌明显减少,同时TGF-β1分泌减少,ROS未受到影响。X射线照射巨噬细胞后Nox2的表达显着上升。结论X射线照射巨噬细胞激活Nox2导致ROS增加,进而激活炎性因子TNF-α表达,最终导致TGF-β1表达升高。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年08期）
邓立新,钟玲,温春虹,苏军凯,李莉[7]（2018）在《健康小鼠进食绣球菌对腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响》一文中研究指出测定健康小鼠进食绣球菌对腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.SPF级Balb/C健康小鼠分组进食普通饲料、分别含绣球菌饲料、干品、浸汁饮水或其添加物组合、分别含酵母β-葡聚糖饲料、浸汁饮水或其添加物组合;进食一定时间后,分离腹腔巨噬细胞,使用含质量分数10%胎牛血清的RPMI1640培养液培养,TNF-α试剂盒检测上清液中的TNF-α质量浓度.结果表明,强化进食绣球菌组合(绣球菌饲料+干品+浸汁)的小鼠与对照组或酵母β-葡聚糖组合(酵母β-葡聚糖饲料+浸汁)小鼠相比,体质量不升反降;分离的腹腔巨噬细胞培养6 d,酶联免疫吸附测定技术检测上清液TNF-α,其质量浓度远高于其它两组.研究提示,强化绣球菌进食组合能够提高健康小鼠免疫力,并可能有利于控制体质量.(本文来源于《福建师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
高磊,潘铁军,谢鸣,蒋渊,喻希[8]（2018）在《重组分泌型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体腺病毒对PC-3细胞荷瘤鼠瘤体的生长抑制》一文中研究指出目的探讨表达分泌型TRAIL基因的腺病毒载体对人前列腺癌PC-3细胞荷瘤鼠的生长抑制作用。方法 DAPI染色检测各组PC-3细胞凋亡的情况。Transwell实验检测Ad-s TRAIL对PC-3细胞体外侵袭能力的影响。成功建立PC-3荷瘤鼠模型,经Ad-s TRAIL和Ad-Lac Z分别处理后检测瘤体的生长抑制率。免疫组化实验检测裸鼠移植瘤内TRAIL表达的变化。TUNEL检测瘤体内肿瘤细胞的凋亡。结果 DAPI染色显示Ad-s TRAIL组肿瘤细胞凋亡水平明显高于Control组和Ad-Lac Z组。Transwell实验显示Ad-s TRAIL组穿入下室面的细胞数(24.8±3.70)明显少于对照组(47.6±4.28,q=10.68,P<0.01)及Ad-Lac Z组(49.6±4.39,q=11.61,P<0.01)。成瘤实验表明:Ad-s TRAIL对荷瘤鼠肿瘤的抑制率3 d为8.15%,6 d为11.55%,9 d为17.23%,12 d为20.05%,15 d为27.18%,18 d为34.27%,21 d为33.08%。免疫组化实验显示:Ad-s TRAIL组荷瘤鼠肿瘤组织中TRAIL表达水平明显高于Control组和Ad-Lac Z组。TUNEL实验显示:Ad-s TRAIL组荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡水平明显高于Control组和Ad-Lac Z组。结论通过重组分泌型TRAIL腺病毒载体Ad-s TRAIL处理PC-3细胞荷瘤鼠,可以抑制裸鼠体内肿瘤细胞的增殖,促进前列腺癌细胞的凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年12期）
薛凯文,柏茂盛,赵建宁[9]（2018）在《磨损微粒诱导的成骨细胞自噬对肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6分泌的影响》一文中研究指出目的磨损微粒诱导的成骨细胞自噬与其分泌炎症因子的关系尚未见报道。文中旨在研究无菌性松动中磨损微粒刺激成骨细胞自噬对其分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素(IL-6)产生的影响。方法取对数生长期的小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞分为3组:对照组(在α-MEM培养基培养),Co Cr Mo组(在α-MEM培养基中加入100μg/m L Co Cr Mo颗粒),3-MA组(在α-MEM培养基中加入10 mmol/L自噬抑制剂3-MA预刺激成骨细胞,3 h后加入100μg/m L Co Cr Mo颗粒),用Western blot法检测成骨细胞内自噬标志蛋白LC-3表达水平,并通过ELISA方法检测TNF-α及IL-6的分泌水平。结果与对照组和3-MA组相比,Co Cr Mo组自噬标志蛋白LC-3表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组的TNF-α[(0.95±0.00)pg/m L]和IL-6[(4.67±0.23)pg/m L]相比,Co Cr Mo组[(10.35±3.63)、(14.27±1.07)pg/m L]、3-MA组[(302.61±45.63)、(216.67±27.71)pg/m L]分泌水平显着升高(P<0.05);其中3-MA组较Co Cr Mo组亦明显上升(P<0.01)。结论 Co Cr Mo微粒诱导的成骨细胞自噬能抑制成骨细胞中炎症因子TNF-α及IL-6分泌。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年04期）
Jiong-huang,CHEN,Jian-yang,XIANG,Guo-ping,DING,Li-ping,CAO[10]（2016）在《胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）》一文中研究指出目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2016年07期）
分泌型肿瘤坏死因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究通过摇床法分离纯化培养小鼠原代小胶质细胞,并研究尼古丁对小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和分泌的影响。方法从C57 BL/6新生鼠大脑中分离出皮层,切碎研磨后进行混合培养,摇床法分离纯化小胶质细胞并培养。CD11b、Iba1作为小胶质细胞特异性标记物用来检测、鉴定小胶质细胞,在激光共聚焦显微镜下观察、计数免疫荧光细胞化学染色后的阳性细胞。将纯化的小胶质细胞设置为叁个组,分别为空白对照组,LPS组,LPS+NIC组。LPS+NIC组先加入10ug/ml LPS处理30 min,再加入10μmol尼古丁处理24 h。LPS组加入10μg/ml LPS处理4 h。空白对照组不做任何处理。使用qPCR检测尼古丁对小胶质细胞TNF-α的表达,酶联免疫吸附实验检测尼古丁对小胶质细胞TNF-α分泌的影响。结果培养混合细胞,再通过摇床法收获的小胶质细胞,细胞阳性率超过95.54%。免疫荧光细胞化学方法鉴定小胶质细胞纯度,小胶质细胞特异性标志物CD11b、Iba1,星形胶质细胞标志物GFAP检测结果,ImageJ分析小胶质细胞阳性率>95.54%,星型胶质细胞<4%,其它细胞<2%;LPS处理组与LPS+NIC处理组相比较,LPS+NIC组TNF-α的RNA水平的表达明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05);LPS单独处理组,小胶质细胞TNF-α分泌增加。而LPS+NIC组小胶质细胞TNF-α分泌降低,两组TNF-α分泌有明显差异,且有统计学意义(P<0.05)。结论利用差异贴壁,分离纯化得到了高纯度的小鼠原代小胶质细胞,相较于其它方法,对细胞的损伤小,可多次收获小胶质细胞,细胞得率高。尼古丁可抑制小鼠原代小胶质细胞TNF-α的分泌,可能为神经退行性疾病的治疗提供新的治疗方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分泌型肿瘤坏死因子论文参考文献
[1].何善形,张明智,虞华.急性分泌性中耳炎患者耳积液中肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、基质金属蛋白酶-2、白细胞介素-10水平与疗效关系研究[J].中国卫生检验杂志.2019
[2].刘菲,胡玉婷,刘静,毛若颖,陶欣荣.原代小鼠小胶质细胞培养及尼古丁抑制肿瘤坏死因子α分泌的研究[J].医学信息.2019
[3].马慧敏,马俭.白叁烯D4、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在成人分泌性中耳炎中耳积液中的表达及意义[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2018
[4].赵旭,王晓寒,广东,张铭.NF-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及肿瘤坏死因子-α分泌的影响[J].中国老年学杂志.2018
[5].刘靖,涂绍忠,何亚男,陈智斌,陈梦雅.银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响[J].中医杂志.2018
[6].邹佳华,余昭胜,邓光锐,余胜年,王娴.X射线照射后活性氧对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的影响[J].安徽医药.2018
[7].邓立新,钟玲,温春虹,苏军凯,李莉.健康小鼠进食绣球菌对腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响[J].福建师范大学学报(自然科学版).2018
[8].高磊,潘铁军,谢鸣,蒋渊,喻希.重组分泌型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体腺病毒对PC-3细胞荷瘤鼠瘤体的生长抑制[J].实用医学杂志.2018
[9].薛凯文,柏茂盛,赵建宁.磨损微粒诱导的成骨细胞自噬对肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6分泌的影响[J].医学研究生学报.2018
[10].Jiong-huang,CHEN,Jian-yang,XIANG,Guo-ping,DING,Li-ping,CAO.胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2016