导读:本文包含了五味子粗多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:五味子制药废渣,粗多糖,自由基,体内抗氧化
五味子粗多糖论文文献综述
陈荣华,吴向阳,仰榴青[1]（2017）在《五味子制药废渣粗多糖清除自由基及体内抗氧化活性研究》一文中研究指出目的:研究五味子制药废渣中粗多糖清除自由基和体内抗氧化能力。方法:采用比色法测定五味子制药废渣粗多糖清除DPPH自由基、清除羟自由基(·OH)和超氧自由基(O_2~-·)的能力;采用氢化可的松琥珀酸钠(HSS)致小鼠衰老,研究五味子制药废渣粗多糖的体内抗氧化活性。结果:五味子制药废渣粗多糖清除DPPH自由基、·OH和O_2~-·的IC50值分别为0.43 mg/mL、3.27 mg/mL和14.77 mg/mL,能显着提高小鼠血清和肝组织的SOD活力并能显着抑制血清和肝组织中MDA的生成。结论:五味子制药废渣粗多糖具有较好的清除自由基能力,并具有良好的体内抗氧化能力。(本文来源于《荆楚理工学院学报》期刊2017年06期）
王馨云,耿丽晶,陈伟杰,刘冰,萨日那[2]（2016）在《响应面法优化五味子粗木脂素和螺旋藻粗多糖复配物的最佳复配工艺》一文中研究指出试验以五味子叶和螺旋藻为原料,采用醇提法提取五味子叶中粗木脂素,水提方法提取螺旋藻中粗多糖,比较粗木脂素、粗多糖及(粗木脂素与粗多糖)复配物(二苯代苦味酰基)DPPH自由基清除率。结果表明,复配物DPPH自由基清除率明显高于粗木脂素和粗多糖。通过Box-Behnken响应面设计优化粗多糖和粗木脂素复配物的最佳复配工艺;按复配比(粗多糖质量∶粗木脂素质量)3∶1进行混合,加入质量分数为4000%乙醇配制质量浓度为10 mg/mL的复配溶液,调节复配pH 80,超声35 min;得到粗木脂素和粗多糖复配物DPPH自由基清除率为8643%。(本文来源于《饲料研究》期刊2016年17期）
孙雨薇,闫冬梅[3]（2014）在《北五味子粗多糖对果蝇寿命的影响》一文中研究指出目的:研究北五味子粗多糖对果蝇寿命的影响。方法:将含有不同质量浓度(0.1%、0.3%、0.9%)的北五味子粗多糖培养基经口喂养美国黑腹果蝇,以普通培养基作为空白对照,观察其对果蝇寿命的影响。结果:各浓度的北五味子粗多糖能够延长雌、雄性果蝇的平均寿命(雄果蝇增加7.98%、14.19%、6.86%,雌果蝇增加13.53%、20.70%、11.33%)、最高寿命和半数死亡时间。结论:北五味子粗多糖具有一定延缓衰老的作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2014年05期）
孙红霞,陈建光[4]（2014）在《北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究》一文中研究指出目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P<0.05或P<0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P<0.05或P<0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P<0.05,P<0.01或P<0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2014年05期）
李生,李贺,高晓旭,吴金滢,陈建光[5]（2014）在《北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察北五味子粗多糖(SCP)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性(ALT和AST)和甘油叁脂(TG)水平,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平(P<0.05),同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显着下降,GSH水平升高(P<0.05或P<0.01),并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2014年04期）
温娜,唐泽波,金宏,田晶,王玮瑶[6]（2014）在《五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研究五味子粗多糖(FSP)单独或与顺铂联合抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用。方法培养脑胶质瘤(SHG-44)细胞,应用四甲基偶氮唑(MTT)法检测FSP单独及联合顺铂抑制细胞增殖的情况。结果脑胶质瘤SHG-44细胞在FSP浓度200、400、800μg/ml时,均可以抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。FSP与顺铂联合作用时可以明显地抑制细胞的生长(P<0.01)。结论 FSP可以抑制胶质瘤SHG-44细胞的增殖,联合顺铂时可发挥协同作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年09期）
陈宝芝,李生,吴金滢,李贺,高晓旭[7]（2014）在《北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨北五味子粗多糖(SCP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组(50mg·kg-1)、SCP高剂量组(100mg·kg-1)和阳性药物组(联苯双酯,150mg·kg-1)组,灌胃给药预处理15d。末次给药1h后,除正常对照组外其余4组采用10%CCl42.0mL·kg-1一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显着升高(P<0.01),肝组织GSH水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低(P<0.05),SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05),SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高(P<0.05或P<0.01)。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论:SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
温娜,唐泽波,袁瑞,金宏,王爽[8]（2013）在《五味子粗多糖对脑胶质瘤细胞生长的作用》一文中研究指出目的观察不同浓度五味子粗多糖对体外培养大鼠脑胶质瘤细胞生长的作用。方法用0、1.25、2.5、5 mmol/L五味子粗多糖作用于体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞,采用MTT法检测五味子粗多糖对细胞增殖的抑制作用。结果不同浓度(1.25、2.5、5 mmol/L)五味子粗多糖作用3、12、24、48 h,均能明显降低大鼠脑胶质瘤C6细胞的存活率;药物作用48 h时(0.53±0.07、0.45±0.04、0.40±0.02),细胞生长抑制最为明显,与对照组(0.54±0.03)相比有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论五味子粗多糖对大鼠脑胶质瘤C6细胞的生长具有抑制作用,提示五味子粗多糖可能在治疗脑胶质瘤方面发挥重要作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年12期）
陈荣华[9]（2011）在《南五味子粗多糖清除自由基活性研究》一文中研究指出目的:研究南五味子粗多糖清除自由基能力。方法:采用热水浸提法从南五味子中提取粗多糖。用Vc作对比,采用化学比色法测定南五味子粗多糖在体外抑制DPPH自由基的能力;清除羟自由基(·OH)的能力;清除超氧自由基的能力(O_2~-·)。结果:在这叁种自由基体系中,南五味子粗多糖均有清除能力,但结果因自由基体系的不同而能力不同,其IC_(50)值分别为0.43 mg/mL(DPPH·)、3.28mg/mL(·OH)以及14.81mg/m(O_2~-·)。结论:南五味子粗多糖具有较好的清除自由基性能。(本文来源于《乳业科学与技术》期刊2011年04期）
许珂玉,肖建英[10]（2011）在《五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究》一文中研究指出目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显着升高,肝中MDA和HOP含量显着升高,SOD活性显着下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显着降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显着性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显着下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2011年19期）
五味子粗多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
试验以五味子叶和螺旋藻为原料,采用醇提法提取五味子叶中粗木脂素,水提方法提取螺旋藻中粗多糖,比较粗木脂素、粗多糖及(粗木脂素与粗多糖)复配物(二苯代苦味酰基)DPPH自由基清除率。结果表明,复配物DPPH自由基清除率明显高于粗木脂素和粗多糖。通过Box-Behnken响应面设计优化粗多糖和粗木脂素复配物的最佳复配工艺;按复配比(粗多糖质量∶粗木脂素质量)3∶1进行混合,加入质量分数为4000%乙醇配制质量浓度为10 mg/mL的复配溶液,调节复配pH 80,超声35 min;得到粗木脂素和粗多糖复配物DPPH自由基清除率为8643%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
五味子粗多糖论文参考文献
[1].陈荣华,吴向阳,仰榴青.五味子制药废渣粗多糖清除自由基及体内抗氧化活性研究[J].荆楚理工学院学报.2017
[2].王馨云,耿丽晶,陈伟杰,刘冰,萨日那.响应面法优化五味子粗木脂素和螺旋藻粗多糖复配物的最佳复配工艺[J].饲料研究.2016
[3].孙雨薇,闫冬梅.北五味子粗多糖对果蝇寿命的影响[J].牡丹江医学院学报.2014
[4].孙红霞,陈建光.北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究[J].北华大学学报(自然科学版).2014
[5].李生,李贺,高晓旭,吴金滢,陈建光.北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究[J].北华大学学报(自然科学版).2014
[6].温娜,唐泽波,金宏,田晶,王玮瑶.五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用[J].中国老年学杂志.2014
[7].陈宝芝,李生,吴金滢,李贺,高晓旭.北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2014
[8].温娜,唐泽波,袁瑞,金宏,王爽.五味子粗多糖对脑胶质瘤细胞生长的作用[J].中国老年学杂志.2013
[9].陈荣华.南五味子粗多糖清除自由基活性研究[J].乳业科学与技术.2011
[10].许珂玉,肖建英.五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究[J].中国药房.2011