导读:本文包含了牛晶状体上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小RNA-217,沉默信息调节因子相关酶1,晶状体上皮细胞,白内障
牛晶状体上皮细胞论文文献综述
路露,杨立东,王颜[1]（2019）在《miR-217和SIRT1在老年白内障晶状体上皮细胞中的表达水平及意义》一文中研究指出目的探讨微小RNA-217(miR-217)与沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)在老年白内障晶状体上皮细胞(LECs)中的表达关系及意义。方法选取2017年12月至2018年3月沧州市中心医院医疗集团收治的65例老年性白内障患者作为研究组,并根据不同类型将其分为皮质性组(30例)、核性组(22例)、后囊下组(13例),另选取同期于本院进行角膜移植术的其他眼部疾病(无白内障)患者38例为对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测LECs中miR-217与SIRT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(WB)检测SIRT1蛋白表达情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)水平;采用ABTS比色法检测总抗氧化能力(TAC)。采用Pearson法进行相关性分析。结果与对照组相比,研究组miR-217表达水平较高,而SIRT1 mRNA及蛋白表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组血清SOD、TAC水平均显着低于对照组,而MDA、LPO水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与皮质性组相比,核性组与后囊下组miR-217表达水平均显着升高,而SIRT1 mRNA及蛋白表达水平均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson结果显示,miR-217与SIRT1呈负相关,与MDA、LPO呈正相关,而与SOD、TAC呈负相关(P<0.05);SIRT1与SOD、TAC呈正相关(P<0.05),而与MDA、LPO呈负相关(P<0.05)。结论 miR-217在老年白内障患者LECs中异常高表达,而SIRT1呈低表达,二者呈负相关且均可能通过参与老年白内障氧化应激反应过程进而促进疾病发生及发展。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年10期）
程丽娜,宋蔚,闫春妮[2]（2019）在《IL-8及CXCR1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达及其意义》一文中研究指出目的:研究白细胞介素8(IL-8)及其受体人CXC趋化因子受体(CXCR) 1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达,并探讨其临床意义。方法:白内障晶状体前囊膜组织(病例组)和正常透明晶状体前囊膜组织(正常组)分别来自2016年9月至2018年6月在我院行白内障手术的40例患者和40例角膜移植术供体,采用RT-PCR法检测组织中IL-8、CXCR1、CXCR2 mRNA表达量,免疫组化染色法检测组织中CXCR1、CXCR2阳性表达,分析病例组IL-8与CXCR1、CXCR2的关系及IL-8、CXCR1、CXCR2与组织临床分期的关系。结果:病例组晶状体前囊膜组织中IL-8、CXCR1、CXCR2 mRNA相对表达量均高于正常组(P <0. 05);病例组CXCR1、CXCR2阳性表达率分别为62. 50%、57. 50%,均高于正常组(P <0. 05);病例组IL-8与CXCR1、CXCR2均呈显着正相关关系(r=0. 806、r=0. 750,均P <0. 05);病例组不同临床分期组织中IL-8、CXCR1、CXCR2表达水平差异有统计学意义(P <0. 05),随晶状体病变程度加重呈显着升高趋势(P <0. 05)。结论:IL-8及CXCR1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达升高,与临床分期密切相关,可能参与白内障晶状体病变过程。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
周海燕,薛雨顺,严宏,李迪,王新川[3]（2019）在《BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)在同型半胱氨酸(Hcy)环境下对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用。方法:构建BHMT基因过表达慢病毒载体,将体外培养的HLEC随机分为3组:正常组:正常培养的HLEC;对照组:感染了空载体的HLEC-B3,BHMT过表达组(OE):感染了过表达BHMT基因载体的HLEC-B3,均培养于10%FBS(胎牛血清)培养基+5mmol/L Hcy培养液中。应用EdU(5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷)试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,可见分光光度计测算谷胱甘肽(GSH)活性,Western blotting检测内质网应激相关蛋白(GPR78,Nrf2)及凋亡相关酶Caspase-12的表达。结果:BHMT过表达组较对照组细胞增殖能力增长约30.0%(P<0.05)。ROS检测显示,正常组、对照组、过表达组荧光强度分别为(89.2043±0.3511)%、(91.4502±0.0606)%、(49.5625±0.4502)%,过表达组与正常组有差异(P<0.05);GSH活性检测显示:相比于正常组与对照组,BHMT高表达组GSH活性明显上升(P<0.05);Western blotting结果显示:GRP78的相对表达量在正常组及对照组中明显高于过表达组,Nrf2的相对表达量在正常组与对照组中明显低于过表达组。凋亡相关酶Caspase-12的相对表达量在过表达组中明显低于对照组。结论:BHMT可以抑制Hcy对HLEC的氧化损伤作用,降低ROS水平,升高GSH活性,减轻内质网应激反应,抑制细胞凋亡。BHMT对Hcy诱导的HLEC氧化损伤有重要的保护作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年10期）
陈文静,刘平[4]（2019）在《高糖诱导的人晶状体上皮细胞葡萄糖关键代谢酶的表达》一文中研究指出目的:探讨葡萄糖关键代谢酶在高糖诱导的人晶状体上皮(HLEB3)细胞中的表达情况。方法:将体外培养的HLEB3细胞分为正常对照组(采用DMEM培养液培养,含葡萄糖5mmol/L)、氧化应激组(采用含H_2O_2 200μmol/L的DMEM培养液培养)、高糖诱导组(采用含葡萄糖30mmol/L的培养液培养),培养24h后检测细胞凋亡情况和细胞活力及6种葡萄糖关键代谢酶(6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、己糖激酶、柠檬酸合成酶、α-酮戊二酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶)的mRNA表达情况。结果:高糖诱导HLEB3细胞凋亡,高糖诱导组(63.43%±3.40%)细胞活力低于正常对照组(100.00%±0.00%)和氧化应激组(91.90%±5.11%),且高糖诱导组细胞6种葡萄糖代谢关键酶的mRNA表达水平均低于正常对照组和氧化应激组(均P<0.05)。结论:高糖可以诱导HLEB3细胞葡萄糖关键代谢酶的表达水平降低,诱导细胞凋亡,影响细胞活性。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年09期）
周海燕,薛雨顺,王新川,李迪,高宁宁[5]（2019）在《BHMT对高同型半胱氨酸环境下大鼠晶状体上皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察甜菜碱高半胱酸甲基转移酶(betaine-homocysteine methyl transferase,BHMT)在高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)环境下对大鼠晶状体上皮细胞的保护作用。方法 SPF级SD大鼠28只,颈椎脱臼法处死后取出晶状体,随机分为对照组(A组)、BHMT组(B组)、Hcy+BHMT组(C组)、Hcy组(D组),每组7只。每组孵育24 h后观察晶状体透明度的改变,晶状体研磨超声粉碎,提取各组总蛋白,Bio-Rad蛋白质定量后,Western blot检测以下蛋白质变化:内质网应激蛋白相关的葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78),抗氧化损伤类蛋白质转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2),谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR),凋亡相关酶半胱氨酸蛋白水解酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12),凝胶成像分析系统显影。使用流式细胞术检测细胞内2’,7’-二氯双氢荧光素(2’,7’-Dichlorofluorescein,DCF)的荧光强度,间接检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果体外培养24 h后,A、B组晶状体透明,D组晶状体混浊,C组较D组晶状体混浊程度明显减轻;ROS定量检测结果显示:D组表达量明显高于A、B、C组(均为P<0.05),而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05);内质网应激蛋白GRP78:D组表达量均明显高于A、B、C组(均为P<0.05),而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05);Nrf2与GR的表达量:D组均明显低于A、B、C组(均为P<0.05),而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05);Caspase-12表达量:D组均明显高于A、B、C组(均为P<0.05),而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 BHMT在体外可以有效防护高Hcy环境下大鼠晶状体氧化损伤,减轻内质网应激反应,清除ROS,阻止细胞凋亡,减轻晶状体混浊度,证明了其在防治与Hcy有关的疾病方面的积极作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
AINT,THU,THU,WIN,李松蔓,韩子豪,陈曦,唐东永[6]（2019）在《急性氧化应激状态下人晶状体上皮细胞株SRA01/04中衰老标记蛋白30、Caspase-3、Ca~(2+)-ATP表达的变化》一文中研究指出目的:探讨在急性氧化应激状态下人晶状体上皮细胞株SRA01/04内衰老标记蛋白30(SMP30)、Caspase-3、Ca~(2+)-ATP表达的变化。方法:通过慢病毒转染建立SMP30过表达(OE)组、过表达空载对照(NC-OE)组、SMP30沉默(KD)组及沉默空载(NC-KD)组SRA01/04细胞,RT-PCR和Western blotting检测SMP30含量鉴定细胞是否转染成功;用300μmol/L H_2O_(2 )作用2 h,构建急性氧化应激状态时,PCR检测各组细胞SMP30基因的表达情况,Western blotting检测各组细胞SMP30、Caspase-30和Ca~(2+)-ATP蛋白的表达量。结果:在正常状态时,OE组SMP30基因及其蛋白表达量高于NC-OE组(P<0.05),KD组的SMP30基因及其蛋白表达量低于NC-KD组(P<0.05)。OE组及KD组细胞SMP30基因表达量均出现增加(P<0.05),与正常状态时相比,急性氧化应激状态时OE组细胞SMP30蛋白表达上调(P<0.05);正常状态时,OE组Caspase-3蛋白表达量低于NC-OE组,KD组Caspase-3蛋白表达量高于NC-KD组(P<0.05)。急性氧化应激状态时,OE组Caspase-3蛋白表达量低于NC-OE组,KD组Caspase-3蛋白表达量低于NC-KD组(P<0.05)。在急性氧化应激状态时OE组Caspase-3蛋白表达量低于正常状态时;KD组的Caspase-3蛋白表达量高于正常状态时KD组(P<0.05)。在正常状态时,OE组Ca~(2+)-ATP蛋白表达量高于NC-OE组,KD组Ca~(2+)-ATP蛋白表达量低于NC-KD组(P<0.05)。在急性氧化应激状态时,OE组Ca~(2+)-ATP蛋白表达量高于NC-OE组,KD组Ca~(2+)-ATP蛋白表达量低于NC-KD组(P<0.05)。在急性氧化应激状态时OE组的Ca~(2+)-ATP蛋白表达量高于正常状态时(P<0.05)。结论:在急性氧化应激状态时,SMP30含量出现反应性增加,过表达SMP30可能对人晶状体上皮细胞株SRA01/04具有抗氧化、抗凋亡、增加钙调节活性的作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年08期）
周月,蔡莲君,徐丽珲,李欢,郭玉[7]（2019）在《枸杞多糖对高糖诱导的晶状体上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察枸杞多糖(LBP)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(SRA01/04)凋亡及SIRT1表达的影响。方法将SRA(OVOA)细胞随机分为正常对照组、高糖组及高糖+LBP低、中、高3个剂量组。各条件下培养48 h后采用CCK-8法检测各组细胞的活性,流式细胞技术(FCM)检测细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞中SIRT1蛋白的相对表达量。结果 CCK-8结果显示,与正常对照组相比,高糖组细胞活性降低;而与高糖组相比,LBP高剂量组细胞活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术显示,与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率显着上升;与高糖组相比,LBP组细胞凋亡率显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹法结果显示,与正常对照组相比,高糖组细胞中的SIRT1蛋白表达降低;与高糖组相比,LBP组细胞中的SIRT1蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP可能通过调节SIRT1的表达对高糖环境下人晶状体上皮细胞凋亡产生抑制作用。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年10期）
张茸,邵彦,刘升强,马颖[8]（2019）在《Bax凋亡蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达》一文中研究指出目的观察Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达,分析凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的关系。方法收集2009年6月至2010年9月在大连医科大学附属第二医院眼科行白内障手术治疗患者的晶状体前囊膜共45例45眼,其中包括老年性白内障20例20眼,硅油眼并发白内障18例18眼,透明晶状体脱位7例7眼,通过HE染色及免疫组化的方法观察Bax蛋白在老年性白内障、硅油眼并发白内障及晶状体脱位患者的晶状体上皮细胞中的表达情况。结果硅油眼并发白内障前囊膜下细胞基质中可见硅油小滴。Bax蛋白在白内障晶状体上皮细胞有表达,在透明晶状体上皮细胞无表达,叁组之间Bax蛋白表达有显着性差异(P<0.05),且叁组中两两之间亦存在统计学差异(P<0.05)。Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞的表达强于老年性白内障晶状体上皮细胞上的表达,二者之间存在统计学差异(P<0.05)。结论 Bax凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的发生、发展有关,老年性白内障和硅油眼并发白内障的发病机制可能存在差异。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年04期）
周海燕,薛雨顺,王新川,高宁宁[9]（2019）在《人晶状体上皮细胞BHMT基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)基因过表达慢病毒载体,并检测其在人晶状体上皮细胞中的表达效果。方法:采用聚合酶链反应(PCR)扩增制备目的基因片段,构建BHMT慢病毒过表达载体,转染至293T细胞。运用免疫荧光法行病毒滴度检测,并利用荧光显微镜观察细胞中绿色荧光蛋白的表达,运用RT-PCR、Western blot检测鉴定BHMT mRNA蛋白的表达水平。将构建成功的慢病毒载体BHMT-GV358感染人晶状体上皮细胞,观察目的基因表达。结果:重组慢病毒转染293T细胞后可观察到荧光,在稳定转染的细胞中BHMT及蛋白的表达水平较未转染细胞显着增高(P<0.05),体外转染人晶状体上皮细胞,荧光显微镜下可见BHMT表达。结论:成功构建过表达BHMT的慢病毒载体,并有效感染人晶状体上皮细胞,为进一步研究BHMT在白内障发生发展中的作用提供生物学基础。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年08期）
景瑞花,齐甜甜,张明,岳嘉琦,王光妍[10]（2019）在《TGF-β2诱导晶状体上皮细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的探讨晶状体后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)过程中转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)诱导晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)凋亡的机制。方法用不同浓度TGF-β2(0、0.1、1、10μg/L)处理HLEC后,Western blot检测TGF-β2诱导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关蛋白表达;流式细胞仪检测5μg/L TGF-β2诱导细胞凋亡的具体形式,以及5μg/L TGF-β2处理细胞36h对细胞周期的影响。结果 TGF-β2可明显增加Caspase3的表达(P<0.001),促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的表达比例失调(P<0.001)并呈浓度依赖性,激活内源性线粒体途径的Bax/Bcl-2-caspase3通路的凋亡。5μg/L的TGF-β2可以诱导HLEC发生凋亡(P<0.05),处理细胞36h后可导致G1/S周期阻滞。结论 PCO过程中伴随TGF-β2诱导的线粒体途经的细胞凋亡,可能参与了PCO的形成过程,将为PCO发病机理及药物开发提供新思路。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
牛晶状体上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究白细胞介素8(IL-8)及其受体人CXC趋化因子受体(CXCR) 1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达,并探讨其临床意义。方法:白内障晶状体前囊膜组织(病例组)和正常透明晶状体前囊膜组织(正常组)分别来自2016年9月至2018年6月在我院行白内障手术的40例患者和40例角膜移植术供体,采用RT-PCR法检测组织中IL-8、CXCR1、CXCR2 mRNA表达量,免疫组化染色法检测组织中CXCR1、CXCR2阳性表达,分析病例组IL-8与CXCR1、CXCR2的关系及IL-8、CXCR1、CXCR2与组织临床分期的关系。结果:病例组晶状体前囊膜组织中IL-8、CXCR1、CXCR2 mRNA相对表达量均高于正常组(P <0. 05);病例组CXCR1、CXCR2阳性表达率分别为62. 50%、57. 50%,均高于正常组(P <0. 05);病例组IL-8与CXCR1、CXCR2均呈显着正相关关系(r=0. 806、r=0. 750,均P <0. 05);病例组不同临床分期组织中IL-8、CXCR1、CXCR2表达水平差异有统计学意义(P <0. 05),随晶状体病变程度加重呈显着升高趋势(P <0. 05)。结论:IL-8及CXCR1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达升高,与临床分期密切相关,可能参与白内障晶状体病变过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛晶状体上皮细胞论文参考文献
[1].路露,杨立东,王颜.miR-217和SIRT1在老年白内障晶状体上皮细胞中的表达水平及意义[J].热带医学杂志.2019
[2].程丽娜,宋蔚,闫春妮.IL-8及CXCR1、CXCR2在白内障晶状体上皮细胞中的表达及其意义[J].现代医学.2019
[3].周海燕,薛雨顺,严宏,李迪,王新川.BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用[J].国际眼科杂志.2019
[4].陈文静,刘平.高糖诱导的人晶状体上皮细胞葡萄糖关键代谢酶的表达[J].国际眼科杂志.2019
[5].周海燕,薛雨顺,王新川,李迪,高宁宁.BHMT对高同型半胱氨酸环境下大鼠晶状体上皮细胞的保护作用[J].眼科新进展.2019
[6].AINT,THU,THU,WIN,李松蔓,韩子豪,陈曦,唐东永.急性氧化应激状态下人晶状体上皮细胞株SRA01/04中衰老标记蛋白30、Caspase-3、Ca~(2+)-ATP表达的变化[J].广西医科大学学报.2019
[7].周月,蔡莲君,徐丽珲,李欢,郭玉.枸杞多糖对高糖诱导的晶状体上皮细胞凋亡的影响[J].宁夏医学杂志.2019
[8].张茸,邵彦,刘升强,马颖.Bax凋亡蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达[J].大连医科大学学报.2019
[9].周海燕,薛雨顺,王新川,高宁宁.人晶状体上皮细胞BHMT基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定[J].陕西医学杂志.2019
[10].景瑞花,齐甜甜,张明,岳嘉琦,王光妍.TGF-β2诱导晶状体上皮细胞凋亡的机制[J].西安交通大学学报(医学版).2019
标签：微小RNA-217; 沉默信息调节因子相关酶1; 晶状体上皮细胞; 白内障;