导读:本文包含了人环氧合酶启动子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管鳞癌,环氧合酶-2,DNA甲基化,移植瘤
人环氧合酶启动子论文文献综述
王青釭,孟莹,朱圣韬,施海韵,张澍田[1]（2014）在《启动子甲基化调节在低表达环氧合酶-2的食管鳞癌移植模型中的作用》一文中研究指出目的环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)参与食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生发展过程,但在部分ESCC细胞株中COX-2呈低表达。选择低表达COX-2基因的ESCC进行裸鼠移植。探讨COX-2基因甲基化与基因表达的关系,观察联合COX-2选择性抑制剂和去甲基化药物干预对移植瘤生长的影响。方法选择KYSE 150细胞进行裸鼠移植,采用数字表法随机分为4组:0.9%(质量分数)氯化钠注射液对照检查组7只。分别给予1尼美舒利(nimesulide,NIM)+5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-deoxycytidine,5-Aza)干预2尼美舒利干预35-Aza干预。5周后处死动物,比较各组移植瘤的直径,计算移植瘤体积,绘制生长曲线。反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定组织中COX-2 mRNA表达;免疫组织化学方法测定COX-2蛋白的表达;亚硫酸氢盐测序方法测定移植瘤中COX-2启动子的甲基化状态。酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组移植瘤中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度。结果各组动物体质量增长差异无统计学意义,组间具有可比性。联合干预组移植瘤明显小于其他各组,差异具有统计学意义(P<0.01)。COX-2 mRNA和蛋白表达结果一致,均表现为联合干预组最低,5-Aza干预组最高。甲基化测序结果 10个Cp G位点中联合干预组和5-Aza干预组的甲基化率低于尼美舒利组和对照组(30%vs 58.3%)。PGE2的浓度分析显示联合干预组明显低于对照组和单独尼美舒利干预组,PGE2比值在联合干预组、尼美舒利干预组分别为0.37、0.91,联合干预组的比值与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低表达COX-2的ESCC移植模型中COX-2启动子甲基化是调节该基因表达的重要机制之一。联合选择性COX-2抑制剂尼美舒利和去甲基化药物5-氮杂脱氧胞苷对低表达COX-2的ESCC移植瘤的生长有协同抑制作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2014年06期）
王炎,刘宁宁,周利红,吴琼,周宁[2]（2010）在《健脾解毒方介导p38MAPK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性》一文中研究指出目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察H.pylori对其活性的影响。运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对H.pylori感染的MKN45细胞p38MAPK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:H.pylori可增加COX-2启动子活性;抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制H.pylori诱导的p38MAPK及ATF-)的活性。结论:H.pylori通过p38MAPK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治H.pylori诱发胃癌的机制之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2010年14期）
王青釭,朱圣韬,张澍田[3]（2010）在《环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用》一文中研究指出目的明确在低表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系。探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义。方法选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞,RT-PCR法检测mRNA表达,DNA测序的方法检测COX-2启动子的甲基化状态。用5-氮杂脱氧胞苷和尼美舒利干预细胞株,比较干预前后细胞的COX-2启动子甲基化状态的变化及COX-2mRNA表达。用MTT法检测不同干预因素对细胞增生抑制作用的差异。ELISA检测前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)浓度。结果食管鳞癌TE-1细胞的COX-2核酸呈低表达,而其启动子呈高甲基化状态,甲基化率为58.3%。用去甲基化制剂5-氮杂脱氧胞苷干预后,该细胞的COX-2启动子甲基化率降低为30%,同时核酸表达增加,差异有统计学意义。单独用尼美舒利干预细胞的抑制率为16.2%,而联合5-氮杂脱氧胞苷和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预后细胞的增生抑制明显,抑制率升高为48.63%,差异具有统计学意义。去甲基化干预后PGE2浓度从553.96pg/mL升高到647.54pg/mL。结论对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌细胞其启动子高甲基化可能是影响其核酸表达的原因,给予去甲基化干预可使环氧合酶2的核酸表达增加,再联合环氧合酶2选择性抑制剂能够抑制食管鳞癌细胞的增生,是一种可能的治疗选择。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2010年03期）
王青釭,朱圣韬,张澍田[4]（2010）在《环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用》一文中研究指出目的明确在低表达环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系。探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义。方法选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞,RT-PCR法检测mRNA表达,(本文来源于《第十届国际治疗内镜及消化病学术会议专题报告及论文汇编》期刊2010-06-10）
卢婷婷,梁统[5]（2010）在《原花青素对IL-1β诱导的A549细胞环氧合酶-2启动子活性的影响》一文中研究指出以白介素-1β(IL-1β)诱导的人肺癌细胞A549为模型,探讨原花青素(PC)对环氧合酶-2(COX-2)启动子活性的影响。用含有完整和NF-κB结合位点突变的COX-2启动子的的荧光素酶表达载体pGL 3质粒,转染A549细胞,加原花青素(20 mg/L)培养,检测COX-2基因5’调控区相对转录活性;RT-PCR检测细胞COX-2 mRNA的表达。结果发现NF-κB结合位点突变的COX-2基因转录活性极大地降低,原花青素可以显着降低完整的COX-2启动子转录活性,降低A549细胞中COX-2 mRNA的表达。(本文来源于《郑州牧业工程高等专科学校学报》期刊2010年02期）
樊民,李岚,王皓,高春芳,李洪涛[6]（2007）在《诱导型环氧合酶抑制剂对重组人CD40配体抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响》一文中研究指出目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制。方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH_22.4和pCOLH_21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L(0.1、0.2、0.4μg/ml)、100μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4μg/ml)+NS-398(100μmol/L)作用于转染后细胞,ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组。结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH_2 2.4、pCOLH_21.6 CAT基因的表达(P<0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P<0.05);而NS-398可以逆转0.4μg/ml rhCD40L的抑制作用(P<0.05)。结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2007年08期）
樊民,李岚,王皓,高春芳,李洪涛[7]（2007）在《环氧合酶抑制剂和重组人CD40配体对人Ⅰ型胶原α_2(Ⅰ)链启动子活性表达的影响》一文中研究指出目的探讨重组人CD40配体及环氧合酶抑制剂对人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的作用。方法体外培养人血管平滑肌细胞,人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后,通过脂质体转染血管平滑肌细胞,重组人CD40配体刺激转染后细胞,酶联免疫吸附法检测CAT报告基因表达以及阿斯匹林(环氧合酶1抑制剂)和NS-398(环氧合酶2抑制剂)对其的影响。结果重组人CD40配体使CAT报告基因表达下降;阿斯匹林和NS-398均可以增加CAT报告基因表达,并逆转重组人CD40配体诱导的CAT报告基因表达下降,NS-398的作用强于阿斯匹林(P<0.05)。结论重组人CD40配体对人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的作用部分与环氧合酶通路有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年02期）
王东,巩鹏,王忠裕[8]（2006）在《胰腺癌特异性受体基因载体的构建及环氧合酶2L启动子的作用》一文中研究指出目的构建环氧合酶-2L启动子(Cox-2L)及2型生长抑素受体(SSTR2)基因重组腺病毒载体,以研究SSTR2重新表达及腺病毒感染对胰腺癌细胞的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法从人正常胰腺组织中调取SSTR2基因,以HL60细胞基因组DNA为模板,以PCR法调取Cox-2L基因,以SSTR2及Cox-2L基因片段为模板,以PCR法扩增Cox-2L-SSTR2融合基因并连入TaKaRa公司pAxcwit腺病毒载体中,以电穿孔法转化E．Coli后挑选阳性克隆进行PCR及酶切鉴定。以pAxcwit-Cox-2L-SSTR2转染HEK293细胞获得重组腺病毒颗粒,进行PCR、酶切鉴定。结果调取并连接后的基因片段经测序证实为Cox-2L、SSTR2及Cox-2L-SSTR2融合基因,Cox-2L-SSTR2基因片段及PolyA克隆入T载体,经酶切并测序证实PMDl8-T-Cox-2L- SSTR2-PolyA构建成功。pAxcwit-Cox-2L-SSTR2-PolyA经酶切及PCR鉴定,Cox-2L-SSTR2-PolyA融合基因正确连入腺病毒载体。结论成功构建了Cox-2L-SSTR2基因重组腺病毒载体,为进一步研究SSTR2在胰腺癌细胞中的表达及作用奠定了基础。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年11期）
人环氧合酶启动子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察H.pylori对其活性的影响。运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对H.pylori感染的MKN45细胞p38MAPK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:H.pylori可增加COX-2启动子活性;抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制H.pylori诱导的p38MAPK及ATF-)的活性。结论:H.pylori通过p38MAPK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治H.pylori诱发胃癌的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人环氧合酶启动子论文参考文献
[1].王青釭,孟莹,朱圣韬,施海韵,张澍田.启动子甲基化调节在低表达环氧合酶-2的食管鳞癌移植模型中的作用[J].首都医科大学学报.2014
[2].王炎,刘宁宁,周利红,吴琼,周宁.健脾解毒方介导p38MAPK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性[J].中国实验方剂学杂志.2010
[3].王青釭,朱圣韬,张澍田.环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用[J].首都医科大学学报.2010
[4].王青釭,朱圣韬,张澍田.环氧合酶-2启动子甲基化在食管鳞癌中的作用[C].第十届国际治疗内镜及消化病学术会议专题报告及论文汇编.2010
[5].卢婷婷,梁统.原花青素对IL-1β诱导的A549细胞环氧合酶-2启动子活性的影响[J].郑州牧业工程高等专科学校学报.2010
[6].樊民,李岚,王皓,高春芳,李洪涛.诱导型环氧合酶抑制剂对重组人CD40配体抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响[J].第二军医大学学报.2007
[7].樊民,李岚,王皓,高春芳,李洪涛.环氧合酶抑制剂和重组人CD40配体对人Ⅰ型胶原α_2(Ⅰ)链启动子活性表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2007
[8].王东,巩鹏,王忠裕.胰腺癌特异性受体基因载体的构建及环氧合酶2L启动子的作用[J].中华实验外科杂志.2006