导读:本文包含了能量转运论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:藏羊,饲粮能量水平,瘤胃发酵,嘌呤衍生物
能量转运论文文献综述
郭亚敏[1]（2019）在《饲粮能量水平对藏羊瘤胃氮素转运及利用效率的影响》一文中研究指出藏羊作为青藏高原的特有家畜,经过长期的自然和人工选择,已形成了独特的适应性机制以应对当地严酷环境和营养物质缺乏的双重胁迫,尤其对氮素的匮乏具有较强的抵抗能力。但就实际而言,藏羊在冷季仍然受到营养匮乏的限制,这严重制约了藏羊的繁衍和生产性能。本文拟通过模拟青藏高原冷季牧草粗蛋白水平(以小尾寒羊为对照),探讨能量补饲对藏羊瘤胃氮素转运及利用效率的影响。以期能够揭示藏羊在应对高寒营养胁迫时所表现出的独特适应性特征,从而为青藏高原藏羊生产实践提供理论依据和技术支持,实现高寒畜牧业的可持续发展。试验一饲粮能量水平对藏羊和小尾寒羊养分利用、瘤胃发酵参数和嘌呤衍生物排出量的影响本试验选取1.5周岁、体况相近的健康去势公藏羊(BW:47.7±2.46 kg)和小尾寒羊(BW:46.2±3.42 kg)各5只,采用4×4拉丁方设计(两品种中各有1只为重复),进行消化代谢试验。比较了低氮条件下(6.97%),不同能量水平饲粮(消化能分别为:低能:8.21 MJ/kg、中低能:9.33 MJ/kg、中高能:10.45 MJ/kg、高能:11.57 MJ/kg)对藏羊和小尾寒羊养分利用、瘤胃发酵参数和嘌呤衍生物排出量的影响。结果表明:(1)藏羊干物质(DM)、有机质(OM)、粗蛋白(CP)、中性洗涤纤维(NDF)、酸性洗涤纤维(ADF)和总能(GE)表观消化率均显着高于小尾寒羊(P<0.05)。随能量水平增加,DM、OM、粗灰分(Ash)和GE表观消化率均线性增加(P<0.01);NDF和ADF线性降低(P<0.01)。藏羊CP的表观消化率随能量水平增加而线性增加,但小尾寒羊基本保持稳定(饲粮能量×品种,P<0.05);藏羊平均日增重(ADG)显着高于小尾寒羊(P<0.01),且随饲粮能量水平升高而线性增加(P<0.001),当饲粮能量处于中低能水平时,藏羊ADG为正值而小尾寒羊仍为负增重。(2)藏羊白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)及血小板(PLT)均显着低于小尾寒羊(P<0.05),其中,WBC、RBC、HGB及HCT随能量水平增加而线性降低(P<0.01),PLT随能量水平增加而线性增加(P<0.01);藏羊血清生长激素(GH)浓度较小尾寒羊具有低趋势(P=0.057)。随饲粮能量水平增加,血清葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的浓度呈线性增加(P<0.05),而游离氨基酸(NEFA)和GH的浓度呈线性降低(P<0.05)。(3)藏羊瘤胃总挥发性脂肪酸(VFA)浓度高于小尾寒羊(P<0.05),而pH低于小尾寒羊(P<0.05)。随能量水平增加,丙酸、丁酸和异丁酸含量呈线性增加(P<0.05),乙酸含量线性降低(P<0.001),乙酸/丙酸的比例呈线性降低趋势(P=0.078);藏羊瘤胃液中氨态氮、尿素氮和可溶性蛋白浓度均高于小尾寒羊(P<0.05)。随能量水平升高,藏羊和小尾寒羊瘤胃液中尿素氮、氨态氮和游离氨基酸氮均线性降低(P<0.01);可溶性蛋白氮含量藏羊线性增加,而小尾寒羊基本保持不变(饲粮能量×品种,P<0.05);另外,藏羊和小尾寒羊微生物蛋白氮浓度呈线性增加(P<0.001),且藏羊增长率高于小尾寒羊(饲粮能量×品种,P<0.01)。(4)藏羊尿液总嘌呤衍生物(PD)排出量、瘤胃微生物氮(MN)产量和微生物氮合成效率(MN/NI)均显着高于小尾寒羊(P<0.01)。随能量水平升高,总PD排出量、MN产量和MN/NI均线性增加(P<0.05)。试验二饲粮能量水平对藏羊和小尾寒羊瘤胃与肾脏组织中水通道蛋白(AQP3)mRNA和蛋白表达量的影响本试验选择1.5岁的健康去势藏羊(48.5±1.89 kg)、和小尾寒羊(49.2±2.21kg)各24只,随机分为4组,分别饲喂四种不同能量水平(低能:LE、中低能:MLE、中高能:MHE和高能:HE)饲粮。饲粮营养水平同试验一。经过42 d的饲养试验后,进行屠宰试验,并运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术,研究瘤胃和肾脏组织中AQP 3 mRNA及蛋白表达量。结果表明:(1)藏羊瘤胃背囊和后背盲囊AQP3 mRNA表达丰度显着高于小尾寒羊(P<0.05)。随能量水平升高,瘤胃背囊、瘤胃腹囊、肾脏皮质和肾脏髓质AQP3mRNA表达丰度均线性增加(P<0.05)。(2)藏羊瘤胃背囊AQP3蛋白丰度显着高于小尾寒羊(P<0.01)。随能量水平升高,瘤胃背囊、肾脏皮质和肾脏髓质均线性增加(P<0.01),而瘤胃腹囊线性降低(P<0.01)。综上所述,低氮条件下,提高饲粮能量水平可有效改善绵羊生长性能和氮素利用效率。与小尾寒羊相比,藏羊表现出更强的饲料消化能力和更高的VFA产量以提供更多的能量用于机体代谢;更高的瘤胃微生物蛋白合成量和参与尿素转运载体AQP3的有效调控以提高氮素利用效率,从而弥补饲粮氮素匮乏的限制。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-01-01）
穆克飞[2]（2018）在《乳酸及单羧酸转运体与肾癌血管内皮细胞增殖和能量代谢机制的研究》一文中研究指出目的:肾癌(Renal Cell Carcinoma,RCC)作为泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,对普通放化疗不敏感,晚期缺乏有效的治疗手段。近年来,以抑制肿瘤血管形成的靶向治疗在肾癌的治疗中成为热点。本研究基于3D共培养模型,旨在探讨内皮细胞(HUVEC)与人肾癌细胞(786-O)的相互作用,以及乳酸和单羧酸转运体在两种细胞能量代谢中的作用机制。进而为肾癌的靶向治疗提供新的思路。方法:采取transwell法实现肾癌细胞(786-O)和血管内皮细胞(HUVEC)的共培养。利用细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测两种细胞的增殖能力变化,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞的侵袭和转移能力,以此探究共培养对细胞生物学行为的影响。实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测培养室内两组细胞单羧酸转运蛋白1(MCT1)和MCT4的表达情况。乳酸浓度检测试剂盒检测各组培养基中的乳酸浓度变化,以此分析共培养状态下两种细胞乳酸代谢变化。靶向抑制MCT1和MCT4后检测两组细胞增殖能力以及培养基中乳酸浓度变化。结果:细胞增殖实验(CCK-8)表明共培养组的786-O和HUVEC增殖率显着高于对照组(既单独培养组);细胞划痕实验中,共培养组的786-O和HUVEC细胞闭合率明显高于对照组;Transwell侵袭实验中,共培养组的786-O通过含基质胶的Transwell小室的细胞数目明显多于对照组。Real-time PCR结果显示两组细胞中MCT1和MCT4在共培养组中表达较对照组均上调;Western blot实验也证实共培养前后786-O和HUVEC细胞株中MCT1和MCT4表达明显上调。乳酸浓度检测试剂盒测得共培养组中乳酸浓度明显高于对照组。靶向抑制MCT1和MCT4后,两组细胞的增殖率均明显下调。加入抑制剂AZD3965的细胞培养基中乳酸浓度较对照组显着降低;加入抑制剂7ACC1的细胞培养基乳酸浓度也明显降低。结论:共培养状态下,HUVEC可使786-O的增殖、迁移和侵袭能力明显增强,同时786-O也可以促进HUVEC的增殖和迁移。共培养后HUVEC和786-O中MCT1、MCT4的表达均上调,培养基中乳酸浓度增加,说明共培养可使HUVEC利用糖酵解供能增加,786-O利用乳酸供能的能力进一步增强,为细胞快速增殖提供充足的能量,进而促进肿瘤细胞的增殖和迁移。在特异性阻断MCT1和MCT4后,血管内皮细胞对乳酸的输出受阻,内皮细胞内PH迅速降低,肾癌细胞利用乳酸供能也受到抑制,进而使内皮细胞和肾癌细胞增殖率明显降低。本研究为发掘新的、能够长时间抑制肾癌血管形成的靶向疗法提供了理论和实践基础,为后期更有效的治疗或配合治疗肾细胞癌打下基础。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-13）
苗志强[3]（2017）在《早期日粮能量水平调控肉仔鸡小肠磷转运的机理研究》一文中研究指出对肉仔鸡进行限制饲喂可缓解因生长速度过快引起的肉鸡不良反应。而降低日粮营养浓度则可以控制其生长速度,还可避免因限饲导致的饥饿,但日粮低营养浓度却引起肉仔鸡小肠磷转运吸收下降,为了探讨其机制,本课题首先分析了肉鸡生长前期日粮中能量和磷对后期生长的互作和补偿效应,接着分析肉仔鸡生长前期日粮能量在调控磷转运过程中对小肠磷转运和AMPK信号的影响,继而通过体内试验用AICAR和Compound C正反论证AMPK信号与肠道磷转运吸收的关系,最终明确AMPK通路是否在日粮能量调控磷吸收的过程中发挥作用。试验一:探讨肉鸡生长前期日粮中能量和磷对后期生长性能、骨骼特性以及小肠发育的影响。本试验采用3×3因子随机设计,包括3个不同的日粮能量(低LE、中ME、高HE)和3个不同的磷水平(低LP、中MP、高HP)。在1-21日龄,分别饲喂试验日粮;之后统一饲喂后期基础日粮直到35日龄为止。结果表明,(1)在MP和HP组中降低日粮能量显着降低了肉鸡体增重。前期LE-LP日粮组与其余NPP水平组相比,会产生显着的补偿生长效应。(2)LE显着降低了生长前期小肠绒毛高度(VH),HP组隐窝深度(VD)较低,VH/CD比值较高;然而在生长后期,LE-LP组显着提高了 VH/CD比值。(3)21日龄肉仔鸡胫骨强度以及骨磷、骨钙在LP组显着降低;在LP组中,降低日粮能量可以显着增加肉鸡的胫骨灰分含量。在35日龄,采食LP日粮肉鸡胫骨强度显着降低,但是骨钙和骨磷含量却增加。结果说明,肉鸡早期日粮中低能和低磷对后期生长性能和小肠发育具有显着的补偿效应和互作效应。早期日粮中高能量或者高磷并没有对后期生长产生较大的促进作用。试验二:为了研究日粮能量对小肠磷转运的可能机制,本试验采用了 3×3因子试验设计。结果表明,高能或低磷日粮显着提高血清中碱性磷酸酶活性,低磷日粮中提高能量水平可以提高血清中Pi水平。NaPi-IIb和GLUT5 mRNA的转运表达会随着日粮能量水平的升高显着降低,低能和高能日粮都会显着降低肠道SGLT1 mRNA的表达。在高能日粮中AMP/ATP比值会随着NPP水平的增加显着升高。日粮中低NPP能显着降低肠道AMP、提高ATP的水平,并能显着降低TAN、提高EC的水平。在中能日粮中降低NPP水平能显着提高p-AMPK/T-AMPK比值,低能日粮中提高NPP水平显着降低p-AMPK/T-AMPK比位;中能日粮中降低和提高NPP水平都会显着降低p-ACC/T-ACC比值,在低能日粮中p-ACC/T-ACC比值随着NPP水平的升高显着降低。总之,日粮能量可以通过调控肠道能量代谢,以及AMPK通路影响肠道吸收功能及肉鸡的生长性能。试验叁:通过体内试验用AICAR和Compound C正反论证AMPK信号与肠道磷转运吸收的关系,最终明确AMPK通路是否在日粮能量调控磷吸收的过程中发挥作用。在静脉注射AICAR1h后,对肉仔鸡耗料量和增重都没有显着影响,但显着影响血Ca水平,显着降低肠道NaPi-IIb mRNA相对表达量以及肠道AMP水平和TAN含量,但对其余指标影响不显着。从AICAR和日粮能量的互作效应看,对采食低能量日粮肉鸡注射AICAR能提高p-AMPK/T-AMPK比值。在腹腔注射Compound C 1h后,有降低肉鸡耗料量的趋势,但对肉鸡增重没有显着影响。日粮能量和Compound C对血Ca和Pi水平具有互作效应。Compound C有降低p-ACC/T-ACC比值、肠道AMP的趋势,显着增加NaPi-IIbmRNA相对表达量;低能量日粮可以显着提高p-mTOR/T-mTOR比值。Compound C和日粮能量对AMPK通路相关蛋白表达不存在互作效应。但是对采食中等能量日粮肉鸡注射Compound C之后显着提高肠道ATP水平,降低AMP/ATP比值。本论文研究表明,早期日粮中低能和低磷对后期生长性能和小肠发育具有显着的补偿效应和互作效应。日粮低能量具有提高小肠磷转运的潜能,该潜能的发挥会通过小肠能量代谢和AMPK信号通路发挥作用。AICAR和Compound C都可以通过影响肠道ATP水平的变化,调控肠道钠依赖式磷转运载体的表达;在能量对肠道磷转运的调控过程中,除了 AMPK-ACC-mTOR通路蛋白的磷酸化及其活性变化之外,可能还会受到Ca离子浓度的调节。(本文来源于《山西农业大学》期刊2017-06-01）
卢艳娟[4]（2017）在《日粮能量蛋白水平对滩羊主要营养素转运载体mRNA表达的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨日粮能量和蛋白水平对滩羊小肠十二指肠段和肌肉(背最长肌)组织中主要营养素转运载体mRNA表达的影响,揭示日粮营养水平对滩羊主要营养素转运载体的转运调控机制,为滩羊科学配制阶段性日粮提供理论依据。选取112只健康、体重相近的滩羊(公、母各56只),随机分成4组,每组有4个重复,每个重复7只羊。各组试验滩羊分别饲喂不同能蛋水平饲粮:84%标准水平(Ⅰ组)、96%标准水平(Ⅱ组)、108%标准水平(Ⅲ组)和120%标准水平(Ⅳ组),标准日粮能量和蛋白水平参考肉羊饲养标准(NY/T816-2004)。试验根据滩羊的体重分为:29~35 kg和36~40 kg两个阶段,于每个阶段末,每个重复屠宰1只试验羊,取其十二指肠和背最长肌组织样,采用实时荧光定量PCR技术检测葡萄糖转运载体SGLT1、GLUT4、GLUT5,小肽转运载体PepT1,氨基酸转运载体CAT1、EAAT3、EAAT5和脂肪酸转运载体FATP1、FATP4基因mRNA的表达量变化。试验主要研究结果如下:1.日粮能量和蛋白质水平对滩羊十二指肠和肌肉中葡萄糖转运载体mRNA表达的影响在29~35 kg阶段末,十二指肠中SGLT1 mRNA的表达量III组最高(P<0.05),而在36~40 kg阶段末各组间无显着性差异(P>0.05);肌肉中SGLT1基因m RNA的表达量在两个阶段都随着能量和蛋白水平的提高而增加(P<0.05)。在29~35 kg阶段末,十二指肠中GLUT4基因mRNA的表达量在各组间无显着性差异(P>0.05),而在36~40 kg阶段末GLUT4基因mRNA的表达量随着能量蛋白水平的提高而增加(P<0.05);在肌肉中,GLUT4基因m RNA在两个阶段末表达量均为IV组最高(P<0.05)。在两个试验阶段,GLUT5基因mRNA的表达量没有呈现规律性变化。2.日粮能量和蛋白质水平对滩羊十二指肠和肌肉中小肽转运载体mRNA表达的影响在29~35 kg阶段末,十二指肠中PepT1 mRNA的表达量随着能量蛋白水平的提高呈先下降再上升的趋势(P<0.05),在36~40 kg阶段末,PepT1 mRNA的表达量变化趋势恰好与第一阶段相反,随着能量蛋白水平的提高呈先升高再下降的趋势(P<0.05);肌肉中两个阶段PepT1基因mRNA的表达都无显着性差异(P>0.05)。3.日粮能量和蛋白质水平对滩羊十二指肠和肌肉中氨基酸转运载体mRNA表达的影响在29~35 kg阶段末,十二指肠CAT1 mRNA的表达量IV组显着高于其它叁组(P<0.05),在36~40 kg阶段末,CAT1 mRNA的表达量III组显着低于II组(P<0.05);肌肉中,29~35 kg阶段末III组CAT1 mRNA的表达量显着低于其它各组(P<0.05),在36~40 kg阶段末,四组之间的表达量没有显着性差异(P>0.05)。在29~35 kg阶段末,十二指肠EAAT3 mRNA的表达量III组显着高于其它叁组(P<0.05),36~40 kg阶段末,EAAT3 mRNA的表达量随着能量蛋白水平的提高呈上升趋势(P<0.05);肌肉中两个阶段末EAAT3 mRNA的表达量都随能量蛋白水平的增加而呈上升趋势,I组的表达量最低,其它叁组之间无显着性差异(P>0.05)。在29~35 kg阶段末,十二指肠中EAAT5 mRNA的表达量呈先上升后下降的趋势,而在36~40 kg阶段末,小肠中EAAT5 mRNA的表达量呈下降趋势;肌肉中29~35 kg阶段末,II组的EAAT5 mRNA表达量最高(P<0.05),36~40 kg阶段末,III组的表达量显着高于其它各组(P<0.05)。4.日粮能量和蛋白质水平对滩羊十二指肠和肌肉中脂肪酸转运载体mRNA表达的影响在两个试验阶段,十二指肠中FATP4基因mRNA的表达量均随营养水平的提高逐渐上升;肌肉中FATP1基因m RNA的表达量均呈先下降再升高的趋势。综上,日粮能量蛋白水平可以不同程度的调控滩羊十二指肠和肌肉中主要营养素转运载体基因m RNA的表达,从而使机体对这些营养物质的吸收利用率随之改变,以适应滩羊的生长发育。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
左志成,王贝贝,翁经纬,王文宁[5]（2016）在《多药外排泵体系AcrAB-TolC的转运机理:能量和构象变化》一文中研究指出大肠杆菌中的多药耐药性外排泵体系是一个由叁种蛋白组成的复杂跨膜蛋白,在感染治疗的临床耐药性中具有重要作用。在本报告的第一部分,我们通过全原子分子动力学模拟计算了药物分子阿霉素通过内膜转运体AcrB转运的自由能曲线,发现阿霉素在内外两个结合位点具有相似的结合能,药物分子转运的同时蛋白发生明显的构象变化,形成一个稳定的中间态,揭示了多步转运机理的详细图像。随后我们结合多种计算方法研究了AcrB抑制剂ABI的作用机理,发现抑制作用主要来源于ABI与蛋白的强相互作用以及ABI通过出口时引起蛋白较大的构象变化。最后,我们对AcrA和TolC的构象动力学进行了模拟研究,发现它们的构象运动随pH降低而减少,对药物分子在TolC孔道中的平均力势曲线的计算揭示了底物依赖的转运机理。我们对AcrAB-TolC体系的系统研究给出了这一复杂的蛋白质机器的工作原理的微观图像。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第十九分会：化学中的量子与经典动力学》期刊2016-07-01）
余苏云,刘兆国,贾琦,陈力川,祝娉婷[6]（2016）在《葡萄糖转运蛋白1与肿瘤能量代谢关系的研究进展》一文中研究指出近年来,肿瘤能量代谢的研究逐渐成为热点。已有研究表明,多种因子参与对肿瘤能量代谢的调控,其中尤以葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的作用最为关键。研究发现,GLUT1不仅能够调控肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,维持葡萄糖的基础代谢;同时GLUT1还在多种肿瘤中异常表达,以满足肿瘤细胞快速生长对能量的需求,对维持肿瘤细胞的生长、分化、转移及预后也发挥关键的调控作用。与此同时,随着GLUT1叁维晶体结构的解析,设计出GLUT1的小分子抑制剂,从而实现"饿死"肿瘤细胞的目的已经成为了可能。这使得GLUT1作为治疗靶点,备受人们关注。该文主要对GLUT1与肿瘤能量代谢的关系研究进展进行综述,探讨GLUT1介导调控肿瘤能量代谢的分子机制及其与临床治疗肿瘤的策略,为临床的后续研究和治疗提供重要参考。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年07期）
王江华,田国红,何士刚[7]（2016）在《视神经疾病与能量代谢及轴浆转运的关系》一文中研究指出神经细胞的特化之一是其轴突,长度可达胞体直径的几百甚至几千倍.轴浆转运维系着胞体和轴突终末之间大量的物质交流,保证神经细胞发挥正常功能.轴浆转运障碍可以导致神经细胞功能受损直至凋亡.在一些视神经疾病中,轴浆转运功能的改变是最早出现的症状,因此也可能成为治疗的潜在靶点.在青光眼和视神经缺血的动物模型中,轴浆转运功能的下降是最早出现的变化之一.而Leber's遗传性视神经病变(LHON)和常染色体显性视神经萎缩(ADOA)是已知线粒体功能障碍引起的视神经疾病.不难想象,长距离轴浆转运功能对能量代谢尤其敏感,因此在LHON和ADOA中可能也有不同程度的下降,但似乎并没有受到足够关注.本文首先回顾了微管和马达蛋白在轴浆转运中的作用,比较分析以上所述几种疾病的发病机制、临床表现及治疗手段,试图发现它们之间的共同特点以及这些特点与能量代谢、轴浆转运之间的潜在关系,为其治疗提供新的思路.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2016年02期）
刘奇[8]（2015）在《针刺促SAMP8小鼠海马神经元突触可塑性的能量转运机制研究》一文中研究指出目的：本研究以阿尔兹海默病(Alzheimer's disease, AD)模型SAMP8小鼠为研究对象,通过观察针刺对海马神经元突触可塑性,以及葡萄糖、乳酸含量与其转运体的影响,从神经元能量物质转运的角度探讨针刺促海马神经元突触可塑性机制,为针刺治疗AD提供实验依据。方法：采用Morris水迷宫进行行为学检测,筛选出43只学习记忆能力减退的SAMP8小鼠作为AD动物模型,随机分为SAMP8组与SAMP8-刺组。以20只同月龄SAMR1小鼠作为对照。选取“百会”、“涌泉”进行针刺治疗,每天治疗一次,每次20分钟,5天为一个疗程,每个疗程结束后休息2天,共治疗8疗程。治疗结束后,采用水迷宫进行定位航行、空间探索实验,采用透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元突触后致密带(post synaptic density, PSD)厚度、突触间隙宽度、突触界面曲率的变化,充分评价针刺治疗效应；运用在体脑微透析联合ISCUS检测技术,检测脑部海马区葡萄糖、乳酸等能量底物含量,并取海马组织,运用免疫组化、蛋白免疫印迹法检测海马葡萄糖转运体3(glucose transporter 3, GLUT3)、单羧酸转运体2 (monocarboxylate transporter 2, MCT2)、单羧酸转运体4 (monocarboxylate transporter 4, MCT4)总表达量及亚区变化。结果：1.学习记忆能力结果。Morris水迷宫结果提示,与SAMR1组相比,SAMP8组逃避潜伏期显着延长(P<0.01),第1天游泳总路程增加(P<0.05),第2天至第5天游泳总路程显着增加(P<0.01)；目标象限游泳路程百分比、目标象限游泳时间百分比显着下降(P<0.01),穿越平台次数、穿越有效区次数显着减少(P<0.01),提示SAMP8组小鼠学习能力、记忆能力均下降,符合AD的病例特征变化。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组第4天、第5天逃避潜伏期、游泳总路程缩短(P<0.05)；目标象限游泳路程百分比、目标象限游泳时间百分比升高(P<0.05),穿越平台次数差异不具有统计学差异(P>0.05),穿越有效区次数增加(P<0.05)。表明针刺有效地改善了SAMP8小鼠的学习记忆能力。2.突触可塑性结果。电镜结果提示,与SAMR1组相比,SAMP8组小鼠海马神经元PSD厚度显着降低,突触突触间隙宽度显着增加；经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马神经元PSD厚度增加(P<0.05),突触间隙宽度减小(P<0.05)。表明针刺可以促进海马神经元突触结构可塑性的发挥。3.海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸检测结果。探针回收率结果表明,CMA7探针对SAMP8小鼠海马乳酸的回收率为16.25%,葡萄糖的回收率为19.18%,提示符合实验技术要求。与SAMR1组相比,SAMP8组小鼠海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量均显着降低(P<0.01)。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量均显着降低(P<0.01)。4.海马能量底物转运蛋白检测结果。蛋白免疫印迹结果表明,与SAMR1组相比,SAMP8组GLUT3、MCT2表达显着降低(P<0.01),MCT4表达差异不具有统计学差异(P>0.05)；海马亚区免疫组化检测结果表明,GLUT3表达的降低出现在CA1亚区(P<0.01)、DG亚区(P<0.01)以及CA3亚区(P<0.05)；MCT2表达的降低出现在CA1亚区(P<0.01)、CA3亚区(P<0.01)和DG亚区(P<0.01)；而MCT4的表达在CA1亚区显着降低(P<0.01)。经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组小鼠海马GLUT3. MCT2总表达量显着升高(P<0.01), MCT4总表达量差异不具有统计学差异(P>0.05)；亚区免疫组化结果提示,GLUT3表达的升高出现在CA1亚区(P<0.01)、DG亚区(P<0.01)和CA3区(P<0.05); MCT2表达的升高出现在CA1亚区(P<0.01)和DG亚区(P<0.05)；MCT4在CA1亚区出现显着升高(P<0.05)。MCT4/MCT2比值结果表明,与SAMR1组相比,SAMP8组海马CA1、CA3、DG亚区MCT4/MCT2比值改变不具有统计学差异(P>0.05)；经过8个疗程的针刺治疗,与SAMP8组相比,SAMP8+针刺组海马CA1亚区MCT4/MCT2比值显着降低(P<0.05), CA3、DG亚区MCT4/MCT2比值改变不具有统计学差异(P>0.05)。结论：1.针刺可以促进SAMP8小鼠海马神经元突触结构可塑性,改善学习记忆能力；2.针刺可以降低SAMP8小鼠海马细胞间液乳酸、葡萄糖、丙酮酸含量；3.针刺可能通过调控SAMP8小鼠海马GLUT3、MCT2、MCT4表达,改善神经元底物摄取能力,以促进神经元突触可塑性的发挥,提高SAMP8小鼠学习记忆能力。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2015-05-01）
邓晖[9]（2014）在《我科学家首次破译人体能量转运通道》一文中研究指出本报北京6月5日电（邓晖）清华大学5日宣布，由该校医学院教授颜宁领衔的年轻科研团队在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理。这不仅揭示了葡萄糖进入人体细胞的精密输送，将人类对生命过程的认识推进(本文来源于《光明日报》期刊2014-06-06）
[10]（2013）在《能量耦合因子转运蛋白结构》一文中研究指出4月14日,清华大学生命科学学院施一公教授研究组在《自然》(Nature)在线发表题为《细菌能量耦合因子转运蛋白结构》(Structure of a bacterial energy-coupling factor transporter)的研究论文,首次报道了能量耦合因子转运蛋白复合物四聚体的晶体结构,并通过结构信息阐述了该蛋白复合物的工作的分子机制。清华大学医(本文来源于《前沿科学》期刊2013年02期）
能量转运论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:肾癌(Renal Cell Carcinoma,RCC)作为泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,对普通放化疗不敏感,晚期缺乏有效的治疗手段。近年来,以抑制肿瘤血管形成的靶向治疗在肾癌的治疗中成为热点。本研究基于3D共培养模型,旨在探讨内皮细胞(HUVEC)与人肾癌细胞(786-O)的相互作用,以及乳酸和单羧酸转运体在两种细胞能量代谢中的作用机制。进而为肾癌的靶向治疗提供新的思路。方法:采取transwell法实现肾癌细胞(786-O)和血管内皮细胞(HUVEC)的共培养。利用细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测两种细胞的增殖能力变化,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞的侵袭和转移能力,以此探究共培养对细胞生物学行为的影响。实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测培养室内两组细胞单羧酸转运蛋白1(MCT1)和MCT4的表达情况。乳酸浓度检测试剂盒检测各组培养基中的乳酸浓度变化,以此分析共培养状态下两种细胞乳酸代谢变化。靶向抑制MCT1和MCT4后检测两组细胞增殖能力以及培养基中乳酸浓度变化。结果:细胞增殖实验(CCK-8)表明共培养组的786-O和HUVEC增殖率显着高于对照组(既单独培养组);细胞划痕实验中,共培养组的786-O和HUVEC细胞闭合率明显高于对照组;Transwell侵袭实验中,共培养组的786-O通过含基质胶的Transwell小室的细胞数目明显多于对照组。Real-time PCR结果显示两组细胞中MCT1和MCT4在共培养组中表达较对照组均上调;Western blot实验也证实共培养前后786-O和HUVEC细胞株中MCT1和MCT4表达明显上调。乳酸浓度检测试剂盒测得共培养组中乳酸浓度明显高于对照组。靶向抑制MCT1和MCT4后,两组细胞的增殖率均明显下调。加入抑制剂AZD3965的细胞培养基中乳酸浓度较对照组显着降低;加入抑制剂7ACC1的细胞培养基乳酸浓度也明显降低。结论:共培养状态下,HUVEC可使786-O的增殖、迁移和侵袭能力明显增强,同时786-O也可以促进HUVEC的增殖和迁移。共培养后HUVEC和786-O中MCT1、MCT4的表达均上调,培养基中乳酸浓度增加,说明共培养可使HUVEC利用糖酵解供能增加,786-O利用乳酸供能的能力进一步增强,为细胞快速增殖提供充足的能量,进而促进肿瘤细胞的增殖和迁移。在特异性阻断MCT1和MCT4后,血管内皮细胞对乳酸的输出受阻,内皮细胞内PH迅速降低,肾癌细胞利用乳酸供能也受到抑制,进而使内皮细胞和肾癌细胞增殖率明显降低。本研究为发掘新的、能够长时间抑制肾癌血管形成的靶向疗法提供了理论和实践基础,为后期更有效的治疗或配合治疗肾细胞癌打下基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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