导读:本文包含了中脑细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中脑星形胶质细胞源性神经营养因子,糖尿病,肥胖
中脑细胞论文文献综述
周兼,吴桐,何金汗[1]（2019）在《中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用》一文中研究指出中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种保守型神经营养因子,属于一类新型的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族。MANF不仅具有神经营养因子功能,还参与了内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与炎症反应等过程。此外,MANF敲除小鼠表现出生长迟缓与严重的糖尿病; MANF在下丘脑中过表达可增加摄食,引起胰岛素抵抗与肥胖,表明MANF在糖尿病、肥胖等代谢性疾病中可能扮演着重要角色。本文将对MANF的结构、表达及其在代谢性疾病中的作用进行综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年04期）
杨双双,高天行,何萱,张瑞,张永芳[2]（2019）在《知母皂苷元对H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞中脑源性神经营养因子的调控及机制研究》一文中研究指出目的·观察知母皂苷元(anemarrhena saponin,ZMS)对H_2O_2损伤人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的调控作用,并初步探索其分子机制。方法·用H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞建立氧化应激细胞模型。通过CCK-8试剂盒检测经H_2O_2损伤后的SH-SY5Y细胞活力。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测BDNF及其重要转录子的mRNA水平。利用组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylases,HDACs)活性荧光分析试剂盒检测ZMS对HDACs活性的影响。采用蛋白质印迹(Western blotting)检测乙酰化组蛋白H3、H4,特定乙酰化位点相关蛋白及HDAC1/2/3蛋白的表达水平。结果·qPCR检测显示,ZMS可以上调受损SH-SY5Y细胞中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平。Western blotting检测显示,ZMS预处理后可增加乙酰化组蛋白H3、H4、H3K14的蛋白水平,而对HDAC1/2/3蛋白的表达无显着性影响。HDACs活性荧光分析试剂盒检测结果显示,ZMS可抑制HDACs的活性。结论·ZMS可增加氧化应激细胞模型中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平,其作用机制可能与调节组蛋白乙酰化水平相关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
牛世霸[3]（2019）在《应激对大鼠中脑多巴胺能神经细胞的影响及机制探讨》一文中研究指出目的:应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。目前的研究提示过度的应激会造成机体心理、生理及代谢功能等多方面的改变。本研究是结合法医学实践中亟待解决的重要科学问题而设计的,法医学检案中时有遭受重大精神打击的当事人或被羁押的犯罪嫌疑人发生死亡的案例,在排除所有其他死因的前提下,有部分学者认为属应激性死亡,但目前尚缺少足够的基础研究依据。众所周知应激反应首先引起中枢神经系统的改变,黑质(substantia nigra,SN)和腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)是中脑两个重要的多巴胺能神经核团,以往研究提示多巴胺能神经细胞可能在应激反应中发挥作用,但详细的作用机制尚不清楚,因此本研究旨在系统观察不同时程应激大鼠中脑黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞的病理性改变,探明多巴胺能神经细胞特异性标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及内质网应激相关蛋白的表达变化,为应激性损伤的机制研究提供病理形态学依据。方法:1本实验将60只SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠,体重200±20g,随机分组,每组6只,分为1天、3天、7天、14天和21天组及各相应时间点的对照组。实验组采用束缚加冰水游泳应激模型(RS+IS应激模型),即给予大鼠每天6小时(8:00-14:00)仰卧位固定的束缚处理,同时禁食水,束缚完毕后,立即进行5分钟冰水游泳。在实验组处理期间,各对照组禁食水并自由活动于笼中,其余时间所有大鼠自由进食水,各实验组及相应对照组大鼠于实验结束第二天处死,取脑组织固定、脱水、透明、包埋及连续性切片,待做各种组织病理学染色使用。1)记录大鼠体重变化2)HE染色观察黑质和腹侧被盖区病理形态学改变3)硫堇特殊染色观察黑质和腹侧被盖区神经细胞尼氏体变化4)TH免疫组织化学染色计数黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞数目改变5)免疫荧光多重标记探讨黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞内质网应激相关蛋白GRP78(glucose-regulated protein 78),CHOP(C/EBP homologous protein)表达变化2阳性细胞计数及统计学分析:运用全景组织定量分析系统(MMTC)对两区域多巴胺能神经细胞(棕色)进行数量统计,目前此软件已经在国内、外得到广泛认可。统计分析:采用SPSS21.0统计软件进行统计分析,各组均数的比较行单因素方差分析(One-way ANOVA),用最小显着差法(Least Significant Difference,LSD)作两两比较,以P<0.05为有显着统计学差异。结果:1.大鼠体重变化结果对照组大鼠体重随时间的延长呈逐渐上升趋势。束缚加冰水游泳应激实验组除1天组的体重略有下降外,其余各实验组随时间的延长大鼠体重逐渐增加且各实验组与相应对照组相比,实验组大鼠体重增长速度明显降低。2.黑质和腹侧被盖区病理形态学改变对照组两区域组织结构清晰,细胞体积正常,胞核和胞质层次清晰;应激1天组、3天组、7天组和对照组相比,组织未见明显病理学改变;应激14天组、21天组部分神经细胞固缩,胞浆深染,嗜酸性染色明显增强。3.黑质和腹侧被盖区神经细胞尼氏体变化3.1黑质神经细胞尼氏体变化对照组黑质神经细胞结构清晰,尼氏体均匀分布于胞浆内。与对照组相比,应激1天组无明显变化,3天组部分神经细胞水肿,尼氏体结构不清,7天组、14天组部分细胞尼氏体消失,神经细胞胞浆固缩浓染,21天组尼氏体消失及胞浆浓染固缩的神经细胞数目增多。3.2腹侧被盖区神经细胞尼氏体变化对照组腹侧被盖区神经细胞胞浆丰富且分布均匀。与对照组相比,应激1天、3天组部分区域神经细胞出现水肿,胞浆染色加深,应激7天组、14天组部分神经细胞胞浆固缩浓染,尼氏体结构不清。21天组胞浆浓染固缩,尼氏体消失的神经细胞数目增多。4.黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞数目变化4.1黑质多巴胺能神经细胞数目变化在显微镜下用MMTC计数分析系统计数,结果:与对照组相比,应激1天组多巴胺能神经细胞数目未见明显改变,应激3天组、7天组、14天组和21天组,多巴胺能神经细胞数目随应激时间的延长呈逐渐减少趋势。4.2腹侧被盖区多巴胺能神经细胞数目变化在显微镜下用MMTC计数分析系统计数,结果:与对照组多巴胺能神经细胞数目相比,应激1天组未见明显差异,3天组、7天组、14天组和21天组,随着应激时间的延长,多巴胺能神经细胞数目明显减少。5.黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞TH~+-GRP78~+、TH~+-CHOP~+共表达变化5.1黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞TH~+-GRP78~+共表达变化黑质:与对照组相比,应激1天组,3天组TH~+-GRP78~+共表达阳性细胞数目迅速增多并到达高峰,随着应激时程的延长,TH~+-GRP78~+共表达阳性细胞数目在应激7天组、14天组和21天组明显减少。腹侧被盖区:和对照组相比,TH~+-GRP78~+共表达阳性细胞在应激1天组,3天组急剧升高,并在3天组到达峰值,随着应激时间的延长,7天组、14天组和21天组共表达阳性细胞数目显着减少。5.2黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞TH~+-CHOP~+共表达变化黑质:与对照组相比,TH~+-CHOP~+共表达阳性细胞在应激1天组,3天组,7天组,14天组逐渐升高,尽管应激21天组共表达阳性细胞数目减少,但仍明显高于对照组。腹侧被盖区:与对照组相比,TH~+-CHOP~+共表达阳性细胞在应激1天组,3天组,7天组,14天组逐渐上升并到达高峰,虽然应激21天组共表达阳性细胞数目减少,但仍明显高于对照组。6.多巴胺神经细胞数量与TH~+-CHOP~+共表达细胞数量相关分析。两区域多巴胺神经细胞数量与TH~+-CHOP~+共表达细胞数量的变化呈明显的负相关关系。结论:本研究成功建立了不同时程束缚加冰水游泳应激大鼠模型,采用HE染色、硫堇染色、免疫组织化学染色和免疫荧光多重标记进行了系统研究。研究结果表明较长时程的应激可以导致黑质和腹侧被盖区多巴胺能神经细胞的损伤及数目的减少,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP的表达呈现了动态变化,提示内质网应激可能参与了中脑多巴胺能神经细胞的病理性改变。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
常学辉,张良芝,黎民[4]（2018）在《龟羚帕安丸对PD大鼠神经干细胞移植及中脑黑质Nurr1、Shh表达的影响》一文中研究指出目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠神经干细胞(NSCs)移植后中脑黑质的细胞存活数以及核受体相关因子1(Nurr1)、音猥因子(Shh)蛋白表达的影响。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型,将60只造模成功大鼠随机分为空白对照组,移植对照组,美多芭组(10 mg·kg~(-1))和中药低、中、高剂量组(龟羚帕安丸1,2,4 g·kg~(-1));各组给予右侧纹状体注射移植5μL NSCs悬液,空白对照组注射5μLPBS;灌胃给药,每日2次,连续28 d。免疫组化法检测PD大鼠中脑黑质的NSCs存活数以及Nurr1、Shh蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,移植对照组的NSCs存活数、Nurr1及Shh蛋白表达水平明显升高(P <0.01)。与移植对照组比较,各治疗组的中脑黑质NSCs存活数以及Nurr1、Shh蛋白表达明显升高(P <0.05,P <0.01)。结论龟羚帕安丸能够促进PD大鼠NSCs移植后的细胞存活,可能与其上调大鼠中脑黑质Nurr1、Shh蛋白表达水平有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2018年06期）
万明珠,任路,于嵩,刘超[5]（2018）在《“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响》一文中研究指出目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P<0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年18期）
常学辉,张良芝,黎民[6]（2018）在《龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响》一文中研究指出目的观察龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响。方法 6-羟基多巴注射法建立帕金森病模型后,60只造模大鼠随机分为空白对照组,美多芭组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,神经干细胞移植组,各组灌胃给药28 d。然后,免疫组化法检测大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,原位杂交法检测TH mRNA表达。结果与神经干细胞移植组比较,美多芭组、龟羚帕安丸组TH、GDNF、Ptx3蛋白及TH mRNA表达均显着增加(P<0.01)。结论龟羚帕安丸可增加帕金森病大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。(本文来源于《中成药》期刊2018年08期）
卫晓娅,王凤霞,刘强,张科[7]（2018）在《依达拉奉对帕金森病小鼠模型中脑细胞自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究依达拉奉对帕金森病(PD)小鼠模型中脑细胞自噬相关蛋白表达的影响。方法将42只C57BL/6雄性小鼠被随机分为对照组、模型组及实验组,各14只。模型组及实验组小鼠均腹腔注射25 mg·kg~(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型,对照组则腹腔注射等量生理盐水;建模成功后实验组腹腔注射3 mg·kg~(-1)依达拉奉,对照组及模型组则腹腔注射等量生理盐水,连续干预2周。以爬杆实验及悬挂实验对比小鼠行为学变化;用免疫组化法检测中脑黑质脑组织自噬相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠干预后1,2周爬杆时间均延长,悬挂实验评分降低(P<0.01);与模型组比较,实验组小鼠干预后1,2周爬杆时间均缩短,悬挂实验评分升高(P<0.01)。免疫组化显示,干预后2周,对照组、模型组及实验组小鼠中脑黑质脑组织Beclin1阳性细胞比例分别为(7.04±1.98)%,(27.05±2.01)%,(16.46±1.87)%;微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞比例分别为(5.41±1.67)%,(21.26±1.51)%,(14.86±1.49)%。与对照组比较,干预后1,2周模型组小鼠中脑黑质脑组织Beclin1及LC3阳性细胞比例明显增多(P<0.01);而实验组Beclin1及LC3阳性细胞比例较模型组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可有效抑制PD小鼠中脑黑质脑组织细胞自噬相关蛋白Beclin1及LC3表达,改善PD小鼠异常行为。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年14期）
吕慧君[8]（2018）在《姜黄素通过激活Wnt/β-catenin通路对6-OHDA诱导的中脑原代细胞损伤的保护作用》一文中研究指出背景和目的:帕金森病(parkinson disease,PD)是一种中枢神经系统进行性退行性疾病。由于中脑黑质纹状体通路遭到损害,致使多巴胺能神经元变性死亡,数目减少,黑质纹状体中多巴胺含量降低,最终引起震颤、运动迟缓、姿势不稳定等临床症状。环境因素如神经毒素可能会加速多巴胺能神经元的变性死亡。研究发现氧化应激、细胞凋亡、神经炎症、蛋白质错误折迭和积累等多种因素相互作用参与PD发病,但其病因及发病机制仍不完全明确。PD的药物治疗目前以控制症状为主,并不能阻止多巴胺能神经元变性死亡和病情发展。因此,寻求新的安全有效的神经保护药物,对PD的预防和治疗具有重要意义。姜黄素是姜黄根茎中的一种主要活性多酚成分,已用于食品添加剂及中药,并具有抗氧化、抗癌、抗炎、神经保护等多种药理作用。患者中脑黑质内抗氧化系统功能失调,导致机体氧化应激反应升高,自由基的大量产生,使细胞膜受到破坏,进而导致脂质过氧化的产生,最终引起黑质多巴胺能神经元凋亡,可能是PD发病的重要原因。研究显示,姜黄素通过可以清除细胞内活性氧自由基,增加抗氧化酶的活性,维持线粒体膜电位的稳定性,抑制Caspase3酶活性等发挥多巴胺能神经元作用。Wnt信号通路参与调节细胞增殖分化、应激、凋亡等多种细胞生物学行为。经典Wnt信号通路中Wntl、Wnt3a、Wnt8等信号分子与其跨膜受体卷曲蛋白(Frizzled)或者低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)结合,产生信号,β-连环蛋白(β-catenin)接受相关信号,β-catenin在细胞内积累并进入细胞核内与T细胞因子/淋巴细胞增强因子(T-cell factor/lymphoid enhancer factor,TCF/LEF)结合,调控其下游相关靶基因表达,效应与细胞凋亡、增殖分化等密切相关。目前国内外文献对此信号通路在帕金森病中的研究较为少见。本实验旨在探讨姜黄素对6-OHDA诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制,为预防和治疗PD提供理论依据。材料与方法:取孕15d大鼠胚胎中脑原代细胞培养,在培养的第5d,姜黄素组加不同浓度姜黄素(5、10和15umol/L)分为3个亚组,持续作用5d,于第10d加100umol/L的6-OHDA作用2h,制作PD体外细胞实验模型,6-OHDA组为原代培养细胞加100umol/L6-OHDA,对照组为原代培养细胞,共培养10d收集细胞。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)法检测细胞凋亡,化学比色法检测中脑原代细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western-blot法检测中脑原代细胞wnt3a、β-catenin、的表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1mRNA表达水平。结果:1.MTT法检测细胞存活率:5umol/L姜黄素对6-OHDA致细胞损伤无保护作用,细胞存活率较6-OHDA组差异无统计学意义(P>0.05);10umol/L和15umol/L姜黄素对6-OHDA致细胞损伤均有保护作用,细胞存活率较6-OHDA组均增加,差异均具有显着意义(P<0.05),且10umol/L时作用最强。2.TUNEL检测细胞凋亡:6-OHDA组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05)。与6-OHDA组相比,5umol/L姜黄素组细胞凋亡率,差异无统计学意义(P>0.05),10umol/L和15umol/L姜黄素组细胞凋亡率均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),且10umol/L姜黄素组降低更明显。3.化学比色法检测SOD、GSH-Px活力和MDA含量:与对照组相比,6-OHDA组、姜黄素亚组(5、10、15umol/L)显示SOD和GSH-Px活力均降低,MDA含量均增加(P<0.05)。与6-OHDA组相比,5umol/L姜黄素组无显着差异(P>0.05),10u mol/L和15umol/L姜黄素组SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。4.Western blot检测蛋白表达:与对照组相比,6-OHDA组,5umol/L姜黄素组wnt3a和β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05),10和15umol/L的姜黄素组wnt3a和β-catenin蛋白表达均增加(P<0.05),且10umol/L的姜黄素组变化更明显。与6-OHDA组相比,5umol/L姜黄素组wnt3a和β-catenin蛋白表达无显着差异(P>0.05),而10和15umol/L姜黄素组wnt3a和β-catenin蛋白表达均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。5.qRT-PCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1 mRNA表达:与对照组相比,6-OHDA组,5umol/L姜黄素组wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1mRNA表达均降低(P<0.05),10和15umol/L的姜黄素组wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1 mRNA表达均升高(P<0.05);且10umol/L的姜黄素组升高更明显。与6-OHDA组相比,5umol/L姜黄素组wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1mRNA表达无显着差异(P<0.05),10和15umol/L姜黄素组wnt3a、β-catenin、c-myc和cylinD1 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可减轻6-OHDA诱导的中脑原代细胞的损伤,其机制可能与姜黄素的自身抗氧化作用,及其激活Wnt/β-catenin信号通路,增加细胞活力,减少细胞凋亡有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
魏洁[9]（2018）在《多囊卵巢综合征患者血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子水平及其与胰岛素抵抗的关系》一文中研究指出目的检测多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte derived neurotrophic factor,MANF)的水平,探讨PCOS患者血清MANF水平与胰岛素抵抗、生殖内分泌激素及糖脂代谢指标之间的关系,评估二甲双胍治疗对PCOS患者血清MANF的影响。方法本研究纳入66例初诊PCOS患者和40例年龄匹配的健康成年女性。检测受试者糖化血红蛋白、血脂、性激素及血清MANF等。采用正葡萄糖-高胰岛素钳夹(euglycemic-hyperinsulinemic clamps,EHC)模型评估胰岛素抵抗程度,口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)评估胰岛β细胞功能。采用Pearson相关和多元逐步线性回归分析血清MANF与胰岛素抵抗、生殖内分泌激素及其他糖脂代谢指标之间的关系。结果PCOS患者血清MANF水平低于健康对照组。相关分析提示,血清MANF水平与M值呈正相关,与稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、OGTT中胰岛素曲线下面积(area under the curve of insulin,AUCi)/葡萄糖曲线下面积(area under the curve of glucose,AUCg)比值(AUCi/AUCg)、体质指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist to hip ratio,WHR)、体脂含量(body fat percentage,FAT)、黄体生成素/卵泡刺激素比值(luteinizing hormone/follicle stimulating hormone,LH/FSH)、游离睾酮指数(free androgen index,FAI)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-high density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C)及游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)呈负相关。多元逐步线性回归分析提示血清MANF水平与M值、FAI独立相关。二甲双胍治疗后,PCOS患者胰岛素抵抗和高雄激素血症有所改善,血清MANF水平较治疗前显着升高。结论PCOS患者血清MANF水平是下降的,且与胰岛素抵抗呈负相关。血清MANF可能参与PCOS患者胰岛素抵抗发生、发展过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
魏洁,刘东方,王葱[10]（2018）在《中脑星形胶质细胞源性神经营养因子》一文中研究指出中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种新型保守的神经营养因子,其结构和作用形式与传统的神经营养因子存在差异。MANF具有独特的叁维结构,包含N端saposin样结构域和C端SAP(SAF-A/B,Acinus and PIAS,SAP)结构域,决定其特殊的作用形式。表达MANF的组织在哺乳动物体内分布广泛。在细胞内,MANF主要位于内质网腔,对于维持内质网稳态具有重要意义。在细胞外,MANF作为一种分泌蛋白质,不仅具有保护和促进多巴胺能神经元修复的功能,对包括胰岛β细胞、心肌细胞、视网膜神经节细胞等其他细胞类型也具有保护作用。此外,MANF还可通过调节炎症相关通路抑制炎症反应。研究显示,MANF在多种疾病中呈现出潜在的临床价值。本文将对MANF的结构、生理功能及其研究进展进行综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年04期）
中脑细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·观察知母皂苷元(anemarrhena saponin,ZMS)对H_2O_2损伤人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的调控作用,并初步探索其分子机制。方法·用H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞建立氧化应激细胞模型。通过CCK-8试剂盒检测经H_2O_2损伤后的SH-SY5Y细胞活力。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测BDNF及其重要转录子的mRNA水平。利用组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylases,HDACs)活性荧光分析试剂盒检测ZMS对HDACs活性的影响。采用蛋白质印迹(Western blotting)检测乙酰化组蛋白H3、H4,特定乙酰化位点相关蛋白及HDAC1/2/3蛋白的表达水平。结果·qPCR检测显示,ZMS可以上调受损SH-SY5Y细胞中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平。Western blotting检测显示,ZMS预处理后可增加乙酰化组蛋白H3、H4、H3K14的蛋白水平,而对HDAC1/2/3蛋白的表达无显着性影响。HDACs活性荧光分析试剂盒检测结果显示,ZMS可抑制HDACs的活性。结论·ZMS可增加氧化应激细胞模型中BDNF及转录子Ⅳ的mRNA水平,其作用机制可能与调节组蛋白乙酰化水平相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中脑细胞论文参考文献
[1].周兼,吴桐,何金汗.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用[J].生理科学进展.2019
[2].杨双双,高天行,何萱,张瑞,张永芳.知母皂苷元对H_2O_2损伤SH-SY5Y细胞中脑源性神经营养因子的调控及机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].牛世霸.应激对大鼠中脑多巴胺能神经细胞的影响及机制探讨[D].河北医科大学.2019
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