导读:本文包含了水貂肠炎细小病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水貂肠炎细小病毒,临床症状,雪貂,水貂
水貂肠炎细小病毒论文文献综述
王洋,胡博,赵辉,史宁,鲁荣光[1]（2018）在《水貂肠炎细小病毒(SMPV-11)对雪貂的致病性研究》一文中研究指出为了解水貂肠炎细小病毒(MEV)感染雪貂后的致病性,试验选取15只MEV抗体阴性的雪貂,每只口服MEV强毒株SMPV-11细胞培养液10 mL(TCID_(50)为1×10~(5.5)/mL),另选取3只雪貂作为对照,每天监测雪貂的体温、体重、食欲和精神状态,在攻毒0～30 d期间,选取7个时间点各安乐死2只雪貂,解剖观察脏器变化并制作组织切片,检测各器官的组织和粪便中的病毒核酸,测定血清HI抗体效价和血常规变化。结果表明:雪貂感染SMPV-11后表现体温升高、体重下降、食欲减退及精神沉郁等症状;剖检可见肠系膜淋巴结肿大和肠道内有黄色浓稠液体;组织切片可见雪貂的肠系膜淋巴结水肿,肝脏和脾脏出现轻微的病理损伤,肠道出现不同程度的肠绒毛萎缩等病理损伤;在各器官的组织和粪便中可以检测到病毒核酸,并且在感染3～7 d MEV载量有较高水平;HI抗体在感染第7天开始产生,随后迅速升高;血常规检测显示,感染雪貂的白细胞数量略低于对照雪貂。说明雪貂可以感染MEV,出现轻微的临床症状,MEV的体内分布、排毒、抗体产生规律和血常规变化与水貂感染MEV极其相似,雪貂各器官的组织、粪便和血清均可用于检测细小病毒。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年23期）
罗国良,王振军,冯二凯,易立,郭利[2]（2018）在《二乙烯亚胺对水貂肠炎细小病毒灭活效果的研究》一文中研究指出为研究二乙烯亚胺(BEI)对水貂肠炎细小病毒的灭活效果,采用BEI终浓度为0.003mol/L、0.002mol/L、0.001mol/L、0.0005mol/L,灭活温度为30℃,灭活时间为24h、48h、72h条件下,对水貂肠炎细小病毒进行灭活试验。通过F81细胞传代观察细胞病变和血凝试验检测灭活效果;用水貂检验BEI灭活水貂肠炎细小病毒所制疫苗的安全性,通过检测接种水貂的血凝抑制抗体,评价BEI灭活细小病毒所制疫苗的免疫效果,同时与甲醛灭活的疫苗进行免疫效果比较。结果表明,BEI终浓度0.002mol/L、30℃24h是灭活水貂肠炎细小病毒的适宜参数,BEI灭活工艺制备的水貂肠炎细小病毒灭活疫苗具有良好的安全性,BEI灭活工艺与甲醛灭活工艺的免疫抗体水平差异不显着(P>0.05)。本研究为水貂肠炎细小病毒灭活工艺的研究提供了理论依据。(本文来源于《特产研究》期刊2018年03期）
高窦,梁琳,卞赛赛,周灵,王静[3]（2018）在《水貂肠炎细小病毒及犬瘟热病毒灭活后的联合免疫效果》一文中研究指出目的探讨水貂肠炎细小病毒(mink enteritis virus,MEV)和犬瘟热病毒(canine distemper virus,CDV)灭活后的联合免疫效果。方法用甲醛灭活MEV-L和CDV-L弱毒株,固定MEV-L的血凝效价为2~6,与CDV-L病毒液(CDV-L TCID_(50)10~(-5.29)/mL)分别按1∶1(Ⅰ组)、1∶2(Ⅱ组)、1∶3(Ⅲ组)的量混合,加入10%氢氧化铝胶,充分混匀后免疫大鼠,均为1 m L/只。分别于免疫前及免疫后第7、14、30、60、90天采血,分离血清,采用血凝抑制(hemagglutination inhibition,HI)试验和间接ELISA检测血清MEV抗体效价,血清中和试验和间接ELISA检测血清CDV抗体效价。结果大鼠在免疫后7 d时产生MEV和CDV抗体,30 d时抗体效价最高,随后下降,90 d时抗体效价仍较高;Ⅰ组CDV抗体效价较其他两组高。结论3组不同比例的CDV和MEV联合免疫大鼠均可产生较高的抗体水平,其中以1∶1比例的免疫效果最佳。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年01期）
刁非非[4]（2017）在《水貂肠炎细小病毒分离株的分子生物学特性及其致病性研究》一文中研究指出在2015-2016年间,我们在中国的主要水貂养殖区内收集了 176份水貂肠炎病料,并成功分离出了 8株细小病毒,分别命名为:MEV-SD1、MEV-SD2、MEV-SD3、MEV-SD4、MEV-SD5、MEV-SD6、MEV-SD7 和 MEV-SD8。采用 DNAStar 软件将 8 株新分离细小病毒的VP2基因序列进行比对,发现它们之间的核苷酸同源性达到99.4%-100%,与参考毒株的同源性为97.9%-100%。MEV-SD3与MEV-SD5的同源性为100%,且与日本FPV-V211毒株的同源性最高,达到了 99.9%。8株MEV VP2之间的氨基酸同源性为99.0%-99.8%,与参考株之间的同源性为97.9%-99.7%,VP2氨基酸的突变主要发生在10个位点中。8株MEVNS1核苷酸之间的同源性为99.8%-100%,与参考毒株间的同源性为98.7%-100%。同时,8株MEVNS1氨基酸之间的同源性为99.3%-99.9%,与参考毒株间的同源性为98.1%-99.9%,NS1蛋白基因并无特征性的氨基酸突变。食肉动物身上分离的细小病毒VP2的300位氨基酸,对决定它们的抗原性以及宿主选择性都起着至关重要的作用。多数MEV的VP2 300位的氨基酸为Val,但我们分离的6株细小病毒MEV-SD1至MEV-SD6中300位氨基酸突变成了 Ala,与FPV在300位氨基酸一致。另外两株水貂肠炎细小病毒MEV-SD7和MEV-SD8的300位则还为原来的Val,通过分析MEV与FPVVP2的蛋白质,发现300位氨基酸是区别两株病毒的关键氨基酸。基于VP2核苷酸的系统发育分析表明,8株新分离的MEV形成了两个分支,MEV-SD1至MEV-SD6与所有的FPV参考毒株位于同一个独特的分支上,因此通过以上分析表明这6株新分离的细小病毒是FPV。针对NS1蛋白基因我们也进行了分析,结果只有极个别的氨基酸发生了替换,并没有形成实质性的突变。细小病毒编码的NS1蛋白基因在遗传进化方面相对保守,它的主要功能是在病毒转录和复制过程中起着重要作用,但却不能够对细小病毒宿主选择性起到实质性的影响。基于NS1基因的系统发育分析表明MEV与FPV位于一个大的分支上,并且8株新分离的MEV位于一个更小的进化分支上,同时还包含着3株FPV,显示了与FPV更亲近的同源性,这进一步证实了 MEV-SD至MEV-SD6是FPV。在动物致病性试验中发现感染MEV-SD1的水貂在接种后的24小时后就开始发病,发病后的水貂精神沉郁,食欲下降或废绝,渴欲增加,体温升高。肠胃症状明显,有呕吐的迹象,严重腹泻,排出稀软到水状样或脓状样粪便。4天后水貂的发病率为100%,死亡率为38.9%,动物半数致死量为104.75 TCID50。剖解死亡水貂能发现胃肠道表现明显,小肠粘膜呈坏死性、出血性、纤维蛋白性炎症。组织病理学观察发现肠黏膜上皮细胞肿胀,肠绒毛上皮细胞凝固性坏死、脱落,固有层内单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润。致病性实验说明了新分离的貂源FPV对水貂的致病性很强,能够引起水貂很高的发病率和致死率。同时,血清学调查发现,采集的84份健康水貂血清,其中抗MEV中和抗体效价大于 10的只有10份水貂血清,仅占11.9%,其余的74份水貂血清中抗MEV中和抗体效价均小于10,高达88.1%。这表明了中国的水貂养殖产业还没有形成足够的规模化,家庭式的饲养模式占据了大多数,这也导致了水貂饲养环境的脏、乱、差,管理方式的粗放性,饲养物种的多样性,疫苗免疫程序的不合理性等,都直接造成了 MEV的不断突变以及与其它细小病毒的重组。综上研究证明,我们分离的6株新型细小病毒毒株MEV-SD1至MEV-SD6为FPV,也证实了 FPV是导致我省水貂病毒性肠炎的主要病因。因此,我们以后需要加强对水貂肠炎细小病毒的监控,以防止出现新的大流行毒株,并且制定出一个更合理有效的疫苗免疫程序。(本文来源于《山东农业大学》期刊2017-04-28）
毛亚萍[5]（2016）在《水貂肠炎细小病毒致病株的分离及VP2蛋白部分关键氨基酸位点的功能研究》一文中研究指出水貂病毒性肠炎是由水貂肠炎细小病毒(Mink enteritis parvovirus, MEV)引起的,以剧烈腹泻为主要临床特症的急性、传染性疫病,该病传播速度快,幼貂致死率达80%,常对养貂业造成巨大的经济损失。MEV作为猫细小病毒(Feline parvovirus, FPV)的变种,属于细小病毒科,细小病毒属成员,基因组为单股负链DNA,包含两个ORF,左端ORF编码非结构蛋白NS1和NS2,右端ORF编码结构蛋白VPl和VP2。NS1蛋白是多功能蛋白,调控病毒基因组复制和转录。VP2蛋白是主要的衣壳蛋白,含有关键功能位点,参与调控病毒复制、血凝性、抗原性、宿主范围和致病性；VP2蛋白还能自我组装形成空衣壳。本课题主要对MEV VP2蛋白中参与调控病毒复制和宿主范围的关键氨基酸位点进行研究。首先,从发病水貂粪便样品中分离出一株MEV毒株,通过PCR鉴定、F81细胞分离培养、电镜观察、血凝和血凝抑制、间接免疫荧光(IFA)和动物感染等实验方法,证明分离株为一株MEV致病株,命名为MEV-LHV。IFA结果表明,致病株MEV-LHV的感染效率比本实验室已分离的弱毒株MEV-L高。MEV-LHV和MEV-L的多步生长曲线结果表明,致病株MEV-LHV具有更强的复制能力,其最高滴度是弱毒株MEV-L的10倍。PCR扩增获得了包括两端发夹结构序列的MEV-LHV全基因组序列,并对发夹结构及其功能元件进行了预测。将MEV-LHV和MEV-L的全基因组序列与GenBank上的其它6株全基因组序列进行了同源比对分析和进化树分析,更全面的了解了MEV全基因组特征和进化特性,推测了可能与病毒复制和致病性相关的位点。上述研究中发现致病株比弱毒株具有更高的复制能力和致病性。为了探究VP2蛋白上可能与病毒复制和致病性有关的氨基酸,对GenBank中20株MEV毒株(包括MEV-LHV和MEV-L)的VP2序列进行了分析,发现强弱毒株间有3个氨基酸位点存在差异,即101、232和411。以本实验室已构建的MEV-L全基因组感染性克隆pMEV-L为模板,利用PCR介导的定点突变技术,分别将101 Ile、232 Ile和411 Ala突变成强毒株的相应氨基酸101 Thr、232 Val和411 Glu,除了3个单位点突变的感染性克隆,还构建了3个位点都突变的感染性克隆。共4个全基因组感染性克隆转染F81细胞,经细胞病变、IFA等鉴定,证实4个突变体病毒拯救成功。各位点突变不影响病毒对宿主细胞的结合及进入能力。病毒VP2基因转录和蛋白表达水平、多步生长曲线、蚀斑实验和单次感染周期内病毒基因组DNA复制的检测等结果表明,101和411位氨基酸突变能够提高病毒的复制效率,但依然比致病株MEV-LHV的复制效率低；232位氨基酸的突变则降低了病毒的转录和复制效率,叁突变体病毒(MEV-L I101T/I232V/A411E)的转录和复制水平最低；MEV-LHV与MEV-L转录水平无差异,但MEV-LHV的VP2蛋白表达水平更高,具有更高效的复制效率。对感染性病毒粒子的产生进行检测,结果表明,与亲本毒MEV-L相比,MEV-L I101T和MEV-L A411E不影响感染性病毒粒子的产生；而232位突变(MEV-L I232V和MEV-L I101T/I232V/A411E)则降低了感染性病毒粒子的产生；致病株MEV-LHV产生较高滴度的感染性病毒粒子。突变毒株分别接种水貂,并未产生明显临床症状,结果表明,这3个位点并不是致病力的决定因子。病毒与宿主细胞的识别与结合对病毒的致病性发挥关键作用。MEV不能感染犬肾细胞MDCK,而能感染表达猫源转铁蛋白受体(TfR)的MDCK细胞,证明MEV可以利用猫TfR作为受体感染细胞。MEV和犬细小病毒(Canine parvovirus, CPV)是FPV的宿主变异株,对两者的VP2蛋白氨基酸序列进行比对分析,发现6个差异的氨基酸位点80、93、103、323、564、568。将MEV-L的这6个氨基酸突变成CPV的相应氨基酸,构建了6个单位点突变的感染性克隆,以及93、323同时突变和80、564和568同时突变的2个感染性克隆。将上述8个感染性克隆分别转染F81细胞,经细胞病变、IFA等鉴定,证实8个突变体病毒拯救成功。将MEV 93 Lys和323Asp分别突变成CPV的93 Asn和323 Asn,能够使MEV感染MDCK,两位点同时突变则感染效率更高,证明了93、323位氨基酸突变可使其宿主范围扩大至犬细胞,且其突变不影响病毒与F81细胞受体的结合及细胞内病毒的复制能力。将MEV80Lys、564 Asn和568 Ala分别突变为CPV的80Arg、564 Ser和568 Gly,不影响病毒与细胞的结合能力,但3位点同时突变,则降低了病毒与F81细胞的结合效率,说明80、564、568位氨基酸同时突变,在一定程度上影响了病毒与宿主细胞受体的相互作用,但并不能抑制病毒感染F81细胞。80、564和568位氨基酸的单突变体或叁突变体病毒均降低了病毒的复制效率。MEV V103A氨基酸突变对病毒的宿主范围和复制效率无显着影响。目前,随着新的细小病毒的发现,细小病毒宿主范围不断扩大。以上结果将有利于更全面的了解病毒的全基因组特征和生物学特征,为病毒复制、宿主范围和致病性的深入研究奠定基础。(本文来源于《中国农业大学》期刊2016-06-01）
王洋[6]（2016）在《水貂肠炎细小病毒在体内分布规律及相关细胞因子的变化》一文中研究指出水貂病毒性肠炎(Mink parvoviral enteritis),是由水貂肠炎细小病毒(Mink enteritis virus MEV)引起的高度接触性传染病,发病水貂的主要临床特征为剧烈腹泻和呕吐等,该病具有较高的发病率和死亡率。随着毛皮动物养殖业的迅速发展,此病也时常爆发,给水貂养殖业造成巨大的经济损失。因此研究水貂肠炎病毒的致病性和免疫相关因子变化对MEV的预防具有重要作用。为检测水貂IFN-α、IFN-β和IFN-γmRNA,建立了荧光定量RT-PCR检测方法,根据GenBank设计引物,通过RT-PCR扩增IFN-α、IFN-β、IFN-γ和GAPDH基因片段,连接到pMD18-T载体中制备质粒标准品,建立了相应基因mRNA的荧光定量RT-PCR检测方法并建立标准曲线。结果表明:GAPDH、IFN-α和IFN-β和IFN-γ基因的Ct值与标准品稀释度在1×101copies/μL~1×107copies/μL内均呈良好的线性关系,相关系数(R2)均为1.00,熔解曲线均呈单一熔解峰,检测下限为10copies/μL,重复性试验结果表明组内、组间变异系数均小于4.5%。临床样品检测结果表明水貂感染肠炎病毒后,IFN-α、IFN-β和IFNγ相对表达水平均在6d达到最高峰值,IFN-α相对表达量要比IFN-β和IFN-γ相对表达量高,并且在感染期(4d~6d)IFN-α相对表达量明显上调。本研究为水貂IFN mRNA的定量分析提供了有效工具。为研究水貂肠炎病毒强毒株SMPV-11和弱毒疫苗株MEVB-F61分别感染水貂后,水貂细胞因子的动态变化,现采用已建立并应用的SYBR GreenⅠ染料法荧光定量RT-PCR检测方法,检测不同MEV(SMPV-11和MEVB-F61)感染水貂后,水貂细胞因子的动态变化。检测结果表明:在感染SMPV-11和MEVB-F61病毒后,IFN-α、IFN-β、INF-γ和IL-4相对表达量在2d~6d逐渐升高,并且在第6d达到峰值;并且IFN-α、IFN-β、INF-γ和IL-4在10d和15d SMPV-11组的表达量均高于MEVB-F61组;TNF-α的相对表达量与前三者有所差异,在0d~2d mRNA表达量逐渐升高,第2d达到最高值后逐渐下降,在第6d又开始逐渐升高,并且SMPV-11组的表达量也高于MEVB-F61组。本研究为MEV感染水貂后机体外周血细胞因子动态变化的研究提供理论基础。为了研究水貂肠炎病毒感染水貂后病毒在水貂体内的分布情况,设计了两个试验,首先研究水貂细小病毒强毒株SMPV-11口服感染水貂后的病理变化、白细胞变化和病毒在体内不同器官分布情况等;同时另一个试验研究了弱毒疫苗株MEVB-F61注射感染水貂后的病毒在体内不同器官分布规律、白细胞变化。结果表明,SMPV-11感染后,水貂表现出严重的临床特征,如食欲废绝、体温升高及血便等症状,剖检可见肠系膜淋巴结、脾脏和肝脏肿大有出血点、肠道出血和肠壁变薄等症状,感染24h后,在各组织脏器中可以检测到病毒,并且在4d~6d MEV载量维持较高水平。MEVB-F61感染后,未发现主要的临床症状,剖检未见明显的病理变化特征,病毒载量检测显示,在脑、肾脏和肺脏中未检测到MEV的存在,而且在其它组织中,病毒载量均较低,在第15d心、肝和肠道等脏器中已检测不到MEV。在4d~8d是SMPV-11组和MEVB-F61水貂的排毒量高峰时段,表明此时段是病毒向外界扩散最严重时期,并且两个毒株在肠道和淋巴组织和脾脏中含量最高,印证了肠道、肠系膜淋巴结和脾脏等是MEV主要的靶器官。对MEV在临床特征、病理变化和病毒体内分布的研究,有利于MEV感染水貂的致病机理的进一步研究,也为MEV弱毒疫苗的免疫研究奠定理论基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2016-06-01）
张庆明,王玉平,李莹莹,闫新武,雷连成[7]（2013）在《水貂肠炎细小病毒的分离鉴定及其VP2基因的序列分析》一文中研究指出本试验从疑似细小病毒感染的病死水貂中分离到1株病毒。经PCR鉴定、细胞培养、蛋白质电泳鉴定最终确定为水貂肠炎细小病毒(MEV),命名为MEV-WFD。对该分离病毒的衣壳蛋白VP2基因进行克隆测序分析,结果表明此病毒VP2基因3处碱基发生点突变,其中一处的突变导致第328处氨基酸残基由疏水性丙氨酸(Ala)变为亲水性苏氨酸(Thr)。将此株病毒VP2基因与GenBank上公布的所有MEV的VP2基因碱基序列进行同源性比较及进化树分析,结果表明该病毒与ZYL-1、MEV/LN/-10和Manzhouli的VP2基因同源率最高,为99.8%;进化树构建结果表明,该病毒与6株已公布的病毒属于同一进化分支。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2013年06期）
张庆明[8]（2013）在《阻断水貂肠炎细小病毒感染F81细胞的多肽筛选与验证》一文中研究指出水貂肠炎细小病毒（MEV）是细小病毒科，细小病毒属成员，该病毒能够使水貂患上急性、烈性、高度接触性的病毒性肠炎，临床症状主要表现为剧烈腹泻。1949年该病最早由Schofield报道发生于加拿大，1952年Wills从病料中分离得到该病原，并命名为MEV。随后该病传播到美国、丹麦、芬兰、挪威、瑞士、英国和日本。我国有关MEV的最早报道是在1974年。目前，病毒性肠炎己经成为危害水貂养殖的重要疫病之一，给水貂养殖业带来巨大的经济损失。噬菌体随机肽库是将大量随机合成的寡核苷酸片段克隆到噬菌体外壳蛋白基因中，从而把各种随机多肽表达展示于噬菌体的表面的一种工具。噬菌体随机肽库现在已经成为筛选有效的抗病毒多肽的重要分子生物学工具。本实验旨在以纯化的完整病毒粒子为靶分子，用以淘选噬菌体随机肽库，以期获得能够与MEV特异性结合并且能够抑制病毒侵染宿主细胞的多肽，为研制新型的抗病毒制剂或者饲料添加剂奠定基础。本研究从患出血性肠炎的病死水貂中分离鉴定得到一株水貂肠炎细小病毒，经PCR鉴定，病原确定无误。对该病毒的主要衣壳蛋白VP2基因克隆到pMD18-T载体上进行了测序，并且将其与已知的MEV的VP2基因进行了同源率分析和氨基酸突变分析，结果表明该病毒的328位氨基酸残基由疏水性丙氨酸突变为亲水性苏氨酸。构建进化树结果表明，该病毒与近几年在中国流行的MEV毒株亲缘关系较近。随后对该病毒进行了大量培养，通过PEG沉淀的方法对其进行了浓缩和纯化，为噬菌体随机肽库的筛选打下了较好的基础。利用纯化的MEV病毒颗粒对噬菌体随机肽库进行筛选。叁轮筛选后，噬菌体出现了明显的富集。利用ELISA对叁轮筛选过后随机挑选的30个噬菌体单克隆的亲和力进行了进一步的鉴定，获得了12个高亲和力的噬菌体单克隆。对这12个噬菌体的体外抗病毒能力进行了检测，发现阳性克隆的抗病毒能力及其与MEV的亲和力不呈平行关系。提取这12个噬菌体单克隆的基因组，测序获知其所展示的相应多肽的序列，对多肽的序列进行了同源性分析，利用在线数据库软件预测分析了多肽特性和功能，最终确定序列Pr和Pl作为进一步活性验证的对象。人工化学合成了多肽Pr和Pl，首先测定了其对F81细胞的细胞毒性，确定了其无毒浓度。在无毒浓度的范围下，对多肽的抗病毒能力进行了检测，通过测定病毒的TCID50表明，两个多肽具有很好的抑制病毒繁殖的能力。通过不同时期将多肽和病毒液混合的方法，证明了多肽的作用方式是阻滞病毒与宿主细胞的结合或阻止病毒向宿主细胞内侵入，而对于病毒吸附后的复制过程没有明显的抑制作用。最后对多肽的特异性进行了检测，发现多肽对CPV和FPV亦具有一定的抗病毒作用，但是对CDV却没有抗病毒作用。本研究成功地分离得到一株MEV病毒，并利用噬菌体随机十二肽库技术筛选得到两个多肽，验证了其抗病毒能力和作用方式，为实现利用多肽预防或治疗MEV感染奠定了实验基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-06-01）
袁道莉,王吉贵,毛亚萍,马君,侯蔷[9]（2012）在《水貂肠炎细小病毒全基因组感染性克隆的构建》一文中研究指出水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus,MEV)是引起水貂以剧烈腹泻为主要临床特征的急性、烈性和高度接触性传染病的病原体。MEV属于细小病毒科、细小病毒亚科、细小病毒属,病毒粒子无囊膜,直径约18~26 nm,呈正二十面体对称,基因组为线性、单股负链DNA,大小约为5000 bp。目前,该病仍屡次爆发和流行于世界各养貂国家,给养貂业造成巨大的经济损失。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2012年S1期）
袁道莉,王吉贵,毛亚萍,马君,侯蔷[10]（2012）在《水貂肠炎细小病毒全基因组感染性克隆的构建》一文中研究指出水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus,MEV)是引起水貂以剧烈腹泻为主要临床特征的急性、烈性和高度接触性传染病的病原体。MEV属于细小病毒科、细小病毒亚科、细小病毒属,病毒粒子无囊膜,直径约18～26nm,呈正二十面体对称,基因组为线性、单股负链DNA,大小约为(本文来源于《全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编》期刊2012-08-01）
水貂肠炎细小病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究二乙烯亚胺(BEI)对水貂肠炎细小病毒的灭活效果,采用BEI终浓度为0.003mol/L、0.002mol/L、0.001mol/L、0.0005mol/L,灭活温度为30℃,灭活时间为24h、48h、72h条件下,对水貂肠炎细小病毒进行灭活试验。通过F81细胞传代观察细胞病变和血凝试验检测灭活效果;用水貂检验BEI灭活水貂肠炎细小病毒所制疫苗的安全性,通过检测接种水貂的血凝抑制抗体,评价BEI灭活细小病毒所制疫苗的免疫效果,同时与甲醛灭活的疫苗进行免疫效果比较。结果表明,BEI终浓度0.002mol/L、30℃24h是灭活水貂肠炎细小病毒的适宜参数,BEI灭活工艺制备的水貂肠炎细小病毒灭活疫苗具有良好的安全性,BEI灭活工艺与甲醛灭活工艺的免疫抗体水平差异不显着(P>0.05)。本研究为水貂肠炎细小病毒灭活工艺的研究提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水貂肠炎细小病毒论文参考文献
[1].王洋,胡博,赵辉,史宁,鲁荣光.水貂肠炎细小病毒(SMPV-11)对雪貂的致病性研究[J].黑龙江畜牧兽医.2018
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[5].毛亚萍.水貂肠炎细小病毒致病株的分离及VP2蛋白部分关键氨基酸位点的功能研究[D].中国农业大学.2016
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[8].张庆明.阻断水貂肠炎细小病毒感染F81细胞的多肽筛选与验证[D].吉林大学.2013
[9].袁道莉,王吉贵,毛亚萍,马君,侯蔷.水貂肠炎细小病毒全基因组感染性克隆的构建[J].畜牧与兽医.2012
[10].袁道莉,王吉贵,毛亚萍,马君,侯蔷.水貂肠炎细小病毒全基因组感染性克隆的构建[C].全国动物生理生化第十二次学术交流会论文摘要汇编.2012