导读:本文包含了细胞因子通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:干眼症,氟西汀,人结膜上皮细胞,Toll样受体2
细胞因子通路论文文献综述
杨青霞,毛怡清,张燕芳,薄旭芳[1]（2019）在《氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响》一文中研究指出目的:观察氟西汀对人结膜上皮细胞Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路和炎性因子的影响,探讨五羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)引起干眼症的潜在机制。方法:将结膜上皮细胞分为空白对照组和药物组,药物组采用氟西汀进行干预。采用CCK-8法明确氟西汀对人结膜上皮细胞半数抑制率作为后续实验浓度。采用RT-PCR法检测TLR2、NF-κB、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的mRNA水平;免疫荧光法和Western blot法检测TLR2和NF-κB的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果:10~(-9)～10~(-5)mol/L范围内氟西汀对结膜上皮细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。RT-PCR法检测结果显示,氟西汀组TLR2、NF-κB、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-αmRNA水平均高于空白对照组(P<0.05)。药物组TLR2和NF-κB的累积光密度(IOD)值明显高于空白对照组(P<0.05),提示药物组TLR2和NF-κB蛋白表达量高于空白对照组。Western blot法检测结果显示药物组TLR2和NF-κB的蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。ELISA检测结果显示药物组IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。结论:本研究发现氟西汀可能通过激活结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路,促进炎症因子水平,这可能是氟西汀所致干眼症潜在的生物学机制。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇[2]（2019）在《巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
杨新建[3]（2019）在《大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎患者外周血单核细胞Toll样受体-4、核转录因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎(ucerative colitis,UC)患者症状改善及外周血单核细胞Toll样受体-4(toll-like receptor 4,TLR-4)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路的影响。方法:选取2016年5月至2018年3月在本院就诊的92例UC患者为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和试验组各46例。对照组予以柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,每次500 mg,口服,日3次,饭后30 min服用。试验组予以大柴胡汤联合隔姜灸治疗,日1次,治疗10次,中间休息3 d。两组均连续治疗3个月。结果:治疗后两组UC患者腹泻、腹痛、里急后重及脓血便评分与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后腹泻、腹痛、里急后重及脓血便评分均低于对照组(P<0.05)。对照组有效率为78.26%,试验组有效率为93.48%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组UC患者外周血单核细胞TLR-4、NF-κB表达水平与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后外周血单核细胞TLR-4、NF-κB表达水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为19.57%,复发率为17.39%;试验组不良反应发生率为4.35%,复发率为2.17%。两组患者不良反应发生率和复发率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组UC患者生活质量评分与治疗前比较有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:大柴胡汤联合隔姜灸治疗UC患者,可改善患者临床症状,降低不良反应发生率及复发率,下调TLR-4、NF-κB表达水平,改善患者生活质量。(本文来源于《河南中医》期刊2019年11期）
石小桥,罗洁,曹洪[4]（2019）在《丙泊酚通过调节缺氧诱导因子-1α/microRNA-210信号通路影响肺腺癌细胞侵袭转移能力》一文中研究指出目的研究丙泊酚对肺腺癌细胞侵袭、转移能力的影响及可能的相关机制。方法将肺腺癌细胞系H1299细胞分为对照组和实验组。对照组予以完全培养基进行培养,实验组予以含100μmol·L~(-1)丙泊酚的完全培养基进行处理。用Transwell实验法检测2组细胞的侵袭和转移能力,用CCK-8及平板克隆实验检测2组细胞的增殖能力,用Western-Blot检测2组细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况,用实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1αmRNA及microRNA-210(miR-210)的表达情况。结果实验组和对照组的侵袭细胞数量百分数分别为(55.6±8.7)%和(100.0±14.2)%,迁移细胞数量百分数分别为(42.7±11.4)%和(100.0±13.9)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。实验组第24,48和72 h的增殖能力分别为(1.26±0.11),(2.05±0.24)和(3.00±0.40),对照组为(1.40±0.23),(2.87±0.31)和(5.99±0.59),2组细胞第48和72 h的增殖能力比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。实验组与对照组的克隆形成数分别为(0.38±0.11)和(1.00±0.19),HIF-1α蛋白表达量分别为(0.22±0.04)和(0.53±0.09),HIF-1αmRNA分别为(0.42±0.11)和(1.00±0.14),miR-210分别为(0.56±0.11)和(1.00±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论丙泊酚可能通过下调HIF-1α/miR-210的表达,从而抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
王亨,祝启成,毕崇亮,周钰奇,王建强[5]（2019）在《金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路和相关修复因子的影响》一文中研究指出采用金黄色葡萄球菌侵袭原代奶牛乳腺上皮细胞,观察该病原菌对乳腺上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白和相关修复因子EGFR、TGF-β3和VEGF基因mRNA表达的影响。金黄色葡萄球菌以MOI=1∶1的比例接种奶牛乳腺上皮细胞,分别作用0,15,30,45,60,120,240 min,采用Western blot法检测乳腺上皮细胞β-catenin、Cyclin D1及c-Myc蛋白表达水平;免疫荧光法检测β-catenin的表达及核易位;荧光定量PCR检测EGFR、TGF-β3和VEGF基因mRNA表达。结果显示,β-catenin蛋白在45,60,120 min表达量升高,与0 min相比差异显着(P<0.05);Cyclin D1蛋白在45,60,120和240 min表达量升高,差异显着或极显着(P<0.05或P<0.01);c-Myc蛋白在15,30,60,120,240 min表达量升高,差异极显着(P<0.01)。修复相关因子EGFR、TGF-β3和VEGF基因mRNA的表达量在30 min均出现极显着升高(P<0.01),且VEGF基因mRNA在45,60,120和240 min均呈现极显着升高(P<0.01),EGFR基因mRNA表达量在30,45和60 min时表达量极显着升高(P<0.01)。结果表明,金黄色葡萄球菌侵袭奶牛乳腺上皮细胞后,诱导Wnt/β-catenin信号通路的转导和修复因子EGFR、TGF-β3和VEGF基因转录,该信号通路和修复因子可能参与金黄色葡萄球菌导致的炎症和细胞损伤的修复过程。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
王英,吴会平,王冬冬,刘学政[6]（2019）在《重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后叁组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L~(-1))。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3 (27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm~(-2),Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3 (48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm~(-2),Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3 (28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3 (47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论 rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健[7]（2019）在《激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路》一文中研究指出目的转录因子Nrf2在保护细胞对抗氧化损害时发挥重要作用,姜黄提取物(Curcumin, Cur)可上调细胞抗氧化酶的表达。本研究拟探讨Cur在肝脏细胞中能否通过诱导Nrf2核转位发挥抗氧化作用并进而减轻其胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。方法人肝细胞系L02被分成4组,分别正常培养(Control组)、与葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase)共培养(GO组)、与Cur及GO共培养(Cur+GO组)、与Wortmannin(Wor)和Cur及GO共培养(Cur+GO+Wor组)后,分别检测细胞氧化水平、细胞损害程度、Nrf2核转位状况及IR水平。结果 GO共培养后显着增加了人肝细胞ROS、MDA、LDH及AST浓度,减低了GSH浓度,诱导肝细胞IR。L02使用Cur预处理后再与GO共培养能够减低GO引起的肝细胞损害所致指标升高,并能有效减低GO引起细胞内脂质过氧化及IR,这与Cur产生的促进Nrf2核转位效应一致。Wor能部分抑制Cur诱导的Nrf2核转位。结论 Cur能够减低ROS导致的人肝细胞IR,可能是通过促进Nrf2核转位发挥作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
方祯,卜文静,许尤琪[8]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
朱卫华,覃煜,王成中[9]（2019）在《姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)ezrin/Akt通路及炎性因子的影响及其作用机制。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,采用Western blot及ELISA方法检测AT-Ⅱ细胞在20%机械牵张力刺激4、8、16、24、48 h时p-ezrin、ezrin、p-Akt和Akt蛋白表达及炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6分泌的动态变化;并且进一步分析不同浓度姜黄素(10、20、30μmol/L)对ezrin/Akt通路蛋白及炎性因子水平的影响。结果机械牵张干预后,AT-Ⅱ细胞p-ezrin、p-Akt蛋白表达水平明显增高,且在4～16 h范围内表达水平持续增高,而ezrin、Akt蛋白表达无明显变化;AT-Ⅱ细胞TNF-α、IL-1β及IL-6分泌量在机械牵张刺激8 h内无明显变化,之后随刺激时间延长明显升高。在机械牵张刺激下,不同剂量姜黄素能够不同程度抑制p-ezrin、p-Akt蛋白表达及减少TNF-α、IL-1β及IL-6分泌。结论姜黄素对机械所致肺损伤有保护作用,其作用可能与抑制ezrin/Akt信号传导、调节炎性因子释放有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年09期）
林徐泽,王志坚,周玉杰[10]（2019）在《脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨脂肪因子Omentin-1对泡沫巨噬细胞炎症因子的释放以及凋亡的影响及机制。方法:THP-1细胞系用佛波酯(PMA)诱导为巨噬细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫巨噬细胞模型。采用不同浓度Omentin-1孵育泡沫巨噬细胞48 h后,利用Westernblot技术测定细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3表达情况,并利用Annexin V试剂盒测定细胞凋亡率。在泡沫巨噬细胞中加入Omentin-1以及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002,利用RT-qPCR技术及ELISA试剂盒测定细胞内及培养液中炎症因子TNF-α与IL-6的表达与分泌情况。在巨噬细胞中加入Omentin-1,分别于加入后不同时间点提取蛋白,之后采用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路,并用Westernblot技术测定细胞中蛋白激酶B以及Ser473位点磷酸化蛋白激酶B的表达量。结果:与对照组相比,加入Omentin-1后泡沫巨噬细胞凋亡率显着下降(P<0.05),细胞caspase-3、bax蛋白表达显着下降,bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01),抑制PI3K/AKT通路后,以上效应均显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1可显着抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后,此效应显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1后细胞内Ser473位点磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B比值显着上升(P<0.01)。油红O染色提示Omentin-1可显着减少ox-LDL诱导的泡沫细胞内的脂质含量(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后此效应未受显着影响(P>0.05)。结论:Omentin-1可能通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路调控泡沫巨噬细胞炎症因子释放与凋亡。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年09期）
细胞因子通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子通路论文参考文献
[1].杨青霞,毛怡清,张燕芳,薄旭芳.氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇.巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响[J].口腔医学研究.2019
[3].杨新建.大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎患者外周血单核细胞Toll样受体-4、核转录因子-κB信号通路的影响[J].河南中医.2019
[4].石小桥,罗洁,曹洪.丙泊酚通过调节缺氧诱导因子-1α/microRNA-210信号通路影响肺腺癌细胞侵袭转移能力[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].王亨,祝启成,毕崇亮,周钰奇,王建强.金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路和相关修复因子的影响[J].中国兽医学报.2019
[6].王英,吴会平,王冬冬,刘学政.重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用[J].眼科新进展.2019
[7].李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健.激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
[9].朱卫华,覃煜,王成中.姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响[J].实用药物与临床.2019
[10].林徐泽,王志坚,周玉杰.脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究[J].心肺血管病杂志.2019