导读:本文包含了抗氧化蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:厚壳贻贝,足丝抗氧化蛋白,CG-protein,大弹涂鱼
抗氧化蛋白论文文献综述
刘宏汉[1]（2019）在《贻贝足丝抗氧化蛋白的重组表达及大弹涂鱼皮肤粘液蛋白质组分析》一文中研究指出海洋中蕴藏着丰富的生物资源,地球上约80%的物种栖息在海洋中,海洋生物是生物功能蛋白和活性多肽等分子资源的重要来源。目前,海洋生物已经成为各种功能蛋白和活性多肽的资源宝库,大量从海洋生物中提取的功能蛋白(如鱼精蛋白、贻贝足丝蛋白、胶原蛋白和营养蛋白等)和药用多肽(如抗菌肽、毒素肽、抑癌肽和水解肽等)已经或正在成为蛋白质及多肽工程研究的先导分子。其中,贻贝足丝蛋白(Mussel foot protein,Mfp)具有极强的黏附能力,且不受水环境的影响,因而在医药、化工等多个行业具有广泛的应用前景,被认为是能替代现有化学胶黏剂的新型生物黏合剂。有研究表明多巴对于足丝蛋白的黏附以及分子内的交联具有重要作用,但多巴在贻贝足丝黏附过程涉及的氧化还原体系及其分子机制尚不明确。为进一步探索贻贝足丝中其他抗氧化蛋白的结构与功能,针对厚壳贻贝足丝中新鉴定到的一种富含甘氨酸和半胱氨酸的足丝蛋白(CG-protein)开展了重组表达以及相关功能研究;此外,鱼类皮肤粘液对于鱼类的生存具有极为重要的生理学意义。大弹涂鱼(Boleophthalmus pectinirostris)是一种特殊的可以营两栖生活的硬骨鱼类。其皮肤粘液对大弹涂鱼的免疫防御、渗透压维持、呼吸等生理过程至关重要,但目前尚无大弹涂鱼皮肤粘液的分子组成的相关报道。为深入了解大弹涂鱼皮肤及其粘液在大弹涂鱼特殊生活习性中的生物学意义,开展了大弹涂鱼皮肤的微观结构观察以及其皮肤黏液的抑菌活性和蛋白质组学研究。结果表明,新型足丝抗氧化蛋白CG-protein具有明显的抗氧化活性,且在足丝和足腺中具有特定的分布和复杂的相互作用蛋白体系。推测这种蛋白在贻贝足丝的黏附过程中起到了防止足丝蛋白被提前氧化的保护作用。上述研究进一步明确了贻贝足丝中存在多种抗氧化活性蛋白,这对深入了解贻贝足丝的黏附分子机理具有重要意义。针对大弹涂鱼皮肤及其粘液的研究表明,大弹涂鱼皮肤组织具有特殊的真皮囊泡结构,且囊泡内具有唾液酸化和磺酸化的粘性多糖存在,进一步的分析表明:大弹涂鱼皮肤粘液具有明显的广谱抑菌活性;采用转录组和蛋白质组结合策略,从大弹涂鱼皮肤粘液中鉴定到超过500种蛋白质分子存在,主要包括各种代谢有关的酶类和免疫相关蛋白,表明大弹涂鱼皮肤粘液具有复杂的分子组成和生理功能。上述研究一方面为深入了解足丝抗氧化蛋白的分子结构与功能以及开发基于贻贝足丝的新型抗氧化蛋白奠定了基础;另一方面,从大弹涂鱼的皮肤结构、皮肤组织转录组、皮肤粘液的抑菌活性以及分子组成方面获得系统的研究数据,为了解鱼类皮肤及其粘液的生物学功能获得了系统的研究数据,并为后续从中筛选和开发具有特殊活性的蛋白及分子标记物奠定了基础。(本文来源于《浙江海洋大学》期刊2019-04-01）
刘宏汉,姜雨婷,孙琦,李雪荣,赵文浩[2]（2018）在《一种新型贻贝足丝抗氧化蛋白的原核重组表达及功能》一文中研究指出贻贝足丝及其足丝蛋白相关研究对于开发新型水下生物粘附剂具有重要的仿生学意义。足丝蛋白在其粘附过程中需要维持一定的还原态,而目前已报道的足丝抗氧化蛋白仅有MFP-6。此前在厚壳贻贝足丝中鉴定到一种新型的富含半胱氨酸和甘氨酸的足丝蛋白质,该蛋白质被命名为Cys/Gly-Rich-Protein(CGRP),但是CGRP蛋白在足丝中的作用及机制尚不明确。为此,针对CGRP蛋白,在序列分析基础上,利用原核重组表达手段获得其重组蛋白质,采用2,2-联苯基-1-苦基肼基(2,2-diphenyl-1-picryl hydrazyl radical,DPPH)法检测CGRP重组蛋白经不同条件处理后的抗氧化活性。序列分析结果表明,CGRP蛋白含16. 5%的半胱氨酸和10%的甘氨酸,其序列中含有两段半胱氨酸位置保守的重复序列,结构预测表明,其优势构象以无规卷曲为主。同源蛋白质搜索结果表明,CGRP蛋白在数据库中尚无高同源性蛋白质存在。通过密码子优化结合原核重组表达策略成功表达出CGRP重组蛋白,所获得的CGRP重组蛋白具有明显的抗氧化活性,且该活性在其半胱氨酸还原后显着增强(0. 91±0. 05 vs 0. 71±0. 11,P <0. 01)而在半胱氨酸烷基化之后显着下降(0. 08±0. 03 vs 0. 71±0. 11,P <0. 01),表明CGRP蛋白的抗氧化活性与其序列中半胱氨酸的自由巯基有关。本研究提示,CGRP蛋白是足丝中一种新的具有抗氧化功能的蛋白质,在足丝粘附过程中推测与MFP-6一起参与了富含多巴的足丝粘附蛋白的还原态维持,对贻贝足丝在固化和粘附过程中防止提前粘附具有重要意义。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年11期）
黄欣[3]（2018）在《抗氧化蛋白PrxⅡ对心肌损伤保护作用的新机制探索》一文中研究指出心血管疾病因其高发病率和死亡率而备受世人关注,其中缺血再灌注损伤,心肌梗死和心肌肥厚是临床常见心肌损伤疾病,也是心血管研究的热门领域。本实验室前期研究发现,在心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)动物模型,主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)模拟的心肌肥厚动物模型中抗氧化蛋白Peroxiredoxin II(PrxII)的蛋白表达量均显着下调,提示PrxII参与心肌损伤的发展机制。研究发现,心肌再灌注损伤往往伴随G-蛋白偶联受体激酶2(GRK2)蛋白水平的增加,进而加重心肌损伤。而在这一过程中PrxII与GRK2是否存在相互作用,共同参与心肌损伤的调控尚不清楚。因此,本课题第一部分旨在探讨PrxII能否通过降低急性缺血再灌注损伤后GRK2的蛋白表达水平发挥心肌保护作用,以及具体的调控机制。压力负荷所致的心肌肥厚最终会发展为慢性心衰,增强心肌收缩力往往能有效延缓此进程。心肌收缩功能受肌浆网收缩关键蛋白PLN,SERCA2a,pSer16-PLN,pThr17-PLN以及心肌蛋白磷酸化酶1(PP1)的调控。而在心肌肥厚至心衰的发展过程中,PrxII能否通过调控这些相关蛋白,延缓心衰的发展尚不清楚。因此,本课题第二部分旨在探讨TAC诱导的慢性心衰时PrxII是否能够通过调控PP1活性以及肌浆网收缩相关蛋白表达水平增强心肌收缩力,进而达到心肌保护作用。主要实验结果:第一部分:PrxII通过调控GRK2蛋白表达对急性缺血再灌注损伤的保护作用研究(1)选取健康野生型小鼠(C57BL/6)以及实验室前期已经构建的PrxII心肌特异性过表达小鼠,分为对照组以及缺血再灌注模型组。提取心肌蛋白,通过蛋白免疫印迹实验(Western blot)可以看出,对照组(sham)中,野生型(WT)小鼠与PrxII心肌特异性过表达转基因小鼠(PrxII)中GRK2蛋白水平无明显差异,缺血再灌注(I/R)损伤后,野生型小鼠GRK2表达量较对照组小鼠显着增加;缺血再灌注模型组中,PrxII转基因小鼠GRK2表达量较野生型小鼠显着降低。(2)提取心肌组织mRNA,检测野生型(WT)及转基因型(PrxII)小鼠缺血再灌注前后GRK2的mRNA水平。QPCR结果显示,WT-Sham组与PrxII-Sham组小鼠中GRK2的mRNA水平无显着性差异,WT-I/R组小鼠mRNA水平较WT-Sham组明显升高,而WT-I/R组与PrxII-I/R组mRNA水平亦无显着性差异。这说明缺血再灌注损伤以后PrxII并不影响GRK2的合成。(3)分离提取乳鼠心肌细胞,通过腺病毒介导PrxII过表达,H_2O_2诱导氧化应激模型以及蛋白合成抑制剂和蛋白酶体抑制剂的处理,可以看出氧化应激状态下,即使阻断细胞蛋白合成,PrxII过表达仍可以下调GRK2的表达量;若同时抑制蛋白酶体活性,则其下调作用消失。由此可以推测PrxII对GRK2蛋白水平的下调可能是通过其蛋白酶体降解途径进行的。(4)通过免疫共沉淀实验发现,缺血再灌注损伤模型中,PrxII过表达小鼠GRK2与泛素分子的结合量较WT组明显增多。通过对蛋白酶体活性的检测发现,PrxII过表达可显着性增强缺血再灌注后蛋白酶体的活性。综上所述,推测缺血再灌注损伤后PrxII可能通过增强GRK2蛋白的泛素化降解来达到心肌保护作用。第二部分:PrxII对压力负荷诱导的心肌肥厚至心衰进程的保护作用研究(1)通过主动脉弓缩窄(TAC)模型模拟心肌肥厚病理状态,以假手术组(Sham)为对照,术后饲养10周。通过小动物超声检测确定野生型模型组小鼠第4周开始进入心肌肥厚时期,第10周已进入心衰状态。而无论是肥厚期还是心衰期,PrxII转基因组小鼠心功能均明显优于野生型小鼠,说明心肌PrxII过表达可以明显延缓心肌肥厚至心衰进程。(2)通过检测TAC手术10周后WT-Sham,PrxII-Sham,WT-TAC,PrxII-TAC四组小鼠中PP1活性水平发现,WT-TAC组PP1活性较WT-Sham组明显增强,而PrxII-TAC组PP1活性较WT-TAC组明显降低。进一步通过对肌浆网收缩关键蛋白PLN,SERCA2a,pSer16-PLN,pThr17-PLN的检测发现无论是WT小鼠还是PrxII过表达小鼠,TAC模型组SERCA2a的蛋白表达水平较Sham组均明显下降;总的PLN水平在TAC模型前后无显着性变化;WT-TAC组小鼠中PLN磷酸化状态pSer16-PLN,pThr17-PLN的蛋白表达量较WT-Sham组明显下调,而PrxII过表达小鼠TAC前后pSer16-PLN,pThr17-PLN的蛋白表达水平无显着性差异。这表明PrxII可能通过调控PP1的活性进而影响PLN的磷酸化与去磷酸化水平,从而参与心肌收缩功能的调控。实验结论:本课题通过对两种心肌损伤模型的研究,发现PrxII对急性缺血再灌注损伤的保护作用与其增强GRK2的泛素化降解有关;Prx II可通过抑制TAC诱导的PP1活性升高,增加PLN的磷酸化水平,从而改善心肌收缩功能,延缓TAC诱导的心肌肥厚至心衰进程。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-04-01）
方春华[4]（2017）在《皱纹盘鲍抗氧化蛋白的制备与活性评价》一文中研究指出皱纹盘鲍(Haliotis discus hannaiIno)是一种名贵海产品,富含蛋白质、脂肪、人体必需的微量元素,营养价值极高,开发利用价值大。近年来,市面上作为添加辅料的抗氧化剂多为人工合成,因此制备天然抗氧化蛋白已成为研究热点,可为食品添加剂和化妆品产业带来巨大的商业潜力。本研究以皱纹盘鲍为原料,通过构建真核表达载体,体外表达、优化其表达与纯化工艺,对获取的蛋白纯品进行活性评价,为食品添加剂和化妆品的辅助原料研发提供参考。主要研究内容和结果如下:1.对皱纹盘鲍Cu/Zn-SOD和TPX2进行真核表达载体的构建、重组表达、纯化以及工艺条件优化。结果表明:Cu/Zn-SOD在0.5%甲醇浓度,pH6条件下28 ℃培养24 h表达量最高;TPX2在2.0%甲醇浓度,pH7条件下28 ℃培养72 h表达量最高。2.比较皱纹盘鲍Cu/Zn-SOD在不同Cu2+浓度下的活性,对其热稳定性进行评价以及测定抗氧化能力。同时,也对TPX2进行抗氧化能力的测定。结果表明:1.0%Cu2+浓度下的Cu/Zn-SOD活性最强;温度在80 ℃时,Cu/Zn-SOD活性保持在50%以上;Cu/Zn-SOD和TPX2清除自由基的能力均高于Vc,清除羟自由基能力Cu/Zn-SOD是Vc的3倍,TPX2是Vc的9倍;清除超氧阴离子自由基能力 Cu/Zn-SOD 是 Vc 的 16 倍。3.采用MTS/PMS法进行细胞水平安全性及活性评价,另外研究重组蛋白是否引起马血溶血。结果表明:100 μg/mL的Cu/Zn-SOD和TPX2均对L929细胞和L02细胞没有毒害作用,不会引起马血细胞溶血,并且对H202引起的细胞损伤均有一定的保护作用。由此可见,皱纹盘鲍Cu/Zn-SOD和TPX2是安全的抗氧化物,适合作为食品添加剂和化妆品的辅助原料。(本文来源于《福建农林大学》期刊2017-06-01）
何诗依[5]（2017）在《运动训练通过Nrf2对骨骼肌抗氧化蛋白作用的影响》一文中研究指出研究目的:运动训练能够提高机体的抗氧化能力。Nrf2作为机体氧化还原平衡的主要调节因子。运动训练是否会影响Nrf2及抗氧化蛋白表达,进而影响体内氧化还原状态,目前还不清楚。本实验通过对野生小鼠和Nrf2敲除小鼠在安静和运动两种情况下,骨骼肌细胞中Nrf2及抗氧化蛋白表达的检测,探讨运动训练对骨骼肌中Nrf2与抗氧化蛋白表达的影响。研究方法:野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠各20只,根据体重,两种鼠分为2组,每组10只,雌雄各半,分别为安静组和运动组,共4组。运动组进行四周跑台运动,每周运动6天,休息一天,每天运动1h,速度12m/min。正式实验前叁天,运动组小鼠进行20min适应性的跑台运动。在整个运动过程中未对动物使用任何电刺激。运动组进行最后一次运动之后休息48小时后同安静组同脱颈处死,取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中4-HNE、Nrf2及抗氧化蛋白含量;RT-PCR测量Nrf2调节的抗氧化基因的表达量;ROS试剂盒测量骨骼肌内ROS含量。研究结果:1)在安静情况下,野生鼠和Nrf2敲除小鼠相比,骨骼肌中ROS以及CAT、NQO1、GCLc、HO-1和SOD2这五个抗氧化蛋白没有显着性改变。2)四周运动训练之后,Nrf2敲除运动组的ROS和大部分抗氧化蛋白都要显着低于野生运动组。研究结论:运动训练通过Nrf2促进小鼠骨骼肌抗氧化基因以及蛋白的表达。(本文来源于《北京体育大学》期刊2017-05-15）
韩甜甜[6]（2017）在《抗氧化蛋白PrxⅡ对内毒素诱导心肌损伤的保护作用研究》一文中研究指出内毒素休克是临床常见的全身性危重病症,死亡率极高。内毒素休克患者常伴有心肌炎性损伤和心功能不全,是患者死亡率增加的主要原因。因此防治内毒素性心肌功能障碍对改善内毒素血症患者的预后具有重要意义。本课题以腺病毒Ad.PrxII为目的基因载体,脂多糖(LPS)为炎症诱导因子,酶消化法分离得到的成年大鼠心肌细胞为研究对象,从NF-κB信号通路入手,探讨LPS刺激后的心肌细胞炎症损伤的特征,观察PrxII过表达是否对LPS诱导的心肌损伤具有保护作用,并阐明其作用机制。实验方法:第一部分:腺病毒的扩增、纯化及其病毒滴度的测定本部分采用HEK293细胞对实验室现有的腺病毒Ad.GFP和Ad.PrxII进行扩增,然后使用腺病毒纯化试剂盒进行纯化,最后使用绿色荧光蛋白标记法对其进行病毒滴度的测定,计算其病毒滴度。第二部分:成年大鼠心肌细胞的分离和培养利用酶消化法分离培养成年大鼠心肌细胞,并对分离得到的心肌细胞采用可视化动缘探测系统进行收缩功能检测,以确定其是否能够用于后续试验。第叁部分:PrxII过表达对LPS诱导的心肌细胞损伤的保护作用首先采用不同浓度的LPS(0,1,5,10μg/ml)处理培养的心肌细胞24 h,提取蛋白用于Western Blot检测PrxII蛋白的表达变化;然后以200 MOI的感染率加入腺病毒Ad.PrxII感染心肌细胞,同时以Ad.GFP作为对照,培养24 h后,提取蛋白用于免疫印迹检测PrxII是否过表达;最后以200 MOI的感染率加入腺病毒Ad.PrxII感染心肌细胞,使其在心肌细胞中过表达,同时加入Ad.GFP作为对照。采用LPS(10μg/ml)构建炎症反应模型,同时采用未加入LPS刺激但转染了腺病毒(Ad.GFP和Ad.PrxII)的心肌细胞作为对照,培养24 h,采用MTT法测定心肌细胞的活力,提取蛋白用于免疫印迹检测蛋白PrxII、Bcl-2、IκBα、p-IκBα和NF-κB的表达变化,以及NF-κB信号通路的激活。同时检测培养基中LDH水平的变化。实验结果:1.腺病毒Ad.GFP和Ad.PrxII的滴度分别为1.8×1011/ml和1.08×1010/ml,均达到1×1010/ml以上,可以用于后续试验中。2.可视化动缘探测系统显示,所分离的心肌细胞的肌节缩短分数(FS%)为11.30%±0.94%,最大收缩速率(+dL/dt)为122.36±11.19μm/s,最大舒张速率(-dL/dt)为133.00±12.16μm/s。3.(1)构建炎症反应模型所用的LPS的最佳浓度为10μg/ml,LPS刺激后,PrxII蛋白的表达量下调,并且呈浓度依赖性,表明在应激条件下,PrxII表达下调参与LPS诱导的心肌细胞损伤;(2)MTT法显示,PrxII可以改善心肌细胞的活力,对LPS诱导的心肌功能损伤具有保护作用;(3)Western Blot显示,PrxII在心肌细胞中过表达,PrxII对IκBα的磷酸化具有抑制作用,同时对NF-κB的激活具有抑制作用;(4)LDH检测显示,与模型组相比,PrxII过表达明显降低了培养基中的LDH的浓度。结论:PrxII对内毒素诱导的心肌细胞损伤具有明显的保护作用,可减少LPS刺激产生的炎性因子,有效地改善由此导致的心肌损伤,其机制可能与PrxII抑制NF-κB信号通路的激活相关。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-04-01）
唐正江[7]（2017）在《鸡胚抗氧化蛋白的分离纯化及性质研究》一文中研究指出鸡胚蛋作为一种民间传统食补珍品在清朝咸丰年间就有食用的习惯,其营养丰富,效用价值高,是营养、进补治病的佳品。随着人们对健康的重视,对食源性抗氧化剂的研制越来越受到重视。鸡胚蛋白是鸡胚中一种重要的活性物质,它不仅是鸡胚生命活动的重要物质,而且具有独特的抗皱抗氧化功能,因而对鸡胚蛋白中具有抗氧化作用的蛋白进行分离纯化就有重要的意义。本文以孵化15 d的鸡胚蛋为原料,采用乙醚低温回流脱去鸡胚干粉中脂肪,缓冲液法提取鸡胚蛋中的蛋白,在单因素的基础上,选取料液比、提取温度、提取时间,应用Box-Behnken中心组合实验设计建立数学模型,以蛋白提取率为指标,确定鸡胚蛋白最佳提取条件,再通过离子交换色谱法、葡聚糖G-100凝胶过滤层析法对鸡胚蛋白中抗氧化能力较强的蛋白进行分离纯化,最后通过动物体内实验验证抗氧化蛋白的活性。首先通过差示扫描量热仪(DSC)确定粗蛋白的变性起始温度。在单因素的基础上,选取料液比、提取温度、提取时间,应用Box-Behnken中心组合实验设计建立数学模型,以蛋白提取率为指标,得出最佳提取条件为料液比1:16、温度为50℃、时间116 min,在预测优化条件下进行3次验证实验,得到鸡胚蛋白提取率为73.87%。再次,对鸡胚蛋白进行分离纯化。在最佳条件下提取的鸡胚蛋白通过DEAE-纤维素-52阴离子交换色谱法分离出四个组分:命名为P1;P2;P3;P4。采用二苯代苦味酰基(DPPH·)、超氧阴离子(O2-·)、羟自由基(·OH)进行体外抗氧化蛋白活性实验,评价各个组分抗氧化活性。将抗氧化性较高的组分采用葡聚糖G-100凝胶过滤层析法对分离组分进一步纯化,得到鸡胚抗氧化蛋白P_(4-1)组分。LC-MS检测分析得到抗氧化蛋白P_(4-1)中包含386个氨基酸,等电点为5.07。SDS-PAGE电泳观察P_(4-1)分子量为45.0 kDa。通过氨基酸组成的测定,P_(4-1)中氨基酸种类齐全,富含17种氨基酸(色氨酸在盐酸水解时被破坏未检出),7种必需氨基酸。通过差示扫描量热仪(DSC)分析得到P_(4-1)变性温度在46.59-67.00℃之间,熔点为57.16℃,热焓(ΔH)为0.9183 J/g。最后考察温度、pH、NaCl、金属离子对抗氧化蛋白活性的影响并研究了抗氧化蛋白在小鼠体内的体内活性。结果表明温度在30–50℃之间时,P_(4-1)清除羟自由基(·OH)的能力较稳定,而随着温度的升高,P_(4-1)清除羟自由基(·OH)的能力开始下降,最后再次趋于平稳。P_(4-1)清除羟自由基(·OH)的能力随着pH值的增加而减小,NaCl浓度在0-4%时,抗氧化蛋白对羟自由基清除率保持相对稳定,当浓度超过4%时,羟自由基清除率明显下降,而金属离子对抗氧化蛋白的活性具有一定的抑制作用。通过动物实验发现抗氧化蛋白在小鼠体内具有良好的抗氧化能力,能够降低MDA的含量,提高SOD和GSH-Px、T-AOC的活力,且实验组各小鼠高剂量灌胃组明显高于低剂量组。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2017-03-01）
陶雪娇,罗慧,朱雪琼[8]（2016）在《抗氧化蛋白家族在妇科恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出抗氧化蛋白家族(Prxs)是机体抗氧化体系重要组成成分,研究发现Prxs除了具有抗氧化功能外,在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及对放化疗敏感性方面起到一定作用,本文就Prxs在妇科恶性肿瘤中的研究作一综述。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2016年08期）
王慧敏,石晓静,周文娟,耿雪鹏,姬亚歌[9]（2016）在《抗氧化蛋白peroxiredoxinⅡ对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:我们的前期实验发现,腺病毒中介的peroxiredoxin Ⅱ(Prx Ⅱ)过表达可保护心肌细胞防止氧化应激所致的损伤,尽管这样,Prx Ⅱ在器官和整体动物水平是否具有心肌保护作用,而且这一保护作用是否通过内质网应激发挥作用尚不清楚。方法:应用Langendorff系统构建离体心肌缺血再灌注损伤模型;结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注30 min/3 h/24 h构建体内心肌缺血再灌注损伤模型。结果:离体心肌缺血再灌后,Prx Ⅱ过表达小鼠心肌收缩最大速率(+dp/dtmax)和心肌舒张最大速率(-dp/dtmax)恢复较正常对照组明显得到改善;Prx Ⅱ心肌特异性过表达小鼠与野生型相比,离体和在体心肌缺血再灌后,心肌梗死面积均分别降低了69.13%和60.86%;体内心肌缺血再灌注,与野生型小鼠相比,Prx Ⅱ心肌特异性过表达小鼠心肌细胞凋亡率降低了52.10%±5.32%;与野生型小鼠相比,Prx Ⅱ心肌特异性过表达小鼠中内质网通路伴侣分子Hsp90、GRP94、PDI和p-e IF2α的表达量均明显降低(P<0.05),但cleaved ATF6和XBP-1的表达量在2组小鼠中无明显差异。p-Akt(Ser473)和p-Akt(Thr308)水平在野生型小鼠明显降低,在Prx Ⅱ过表达小鼠中仍维持高表达水平(P<0.05)。结论:Prx Ⅱ对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,其机制可能与拮抗p-e IF2α表达、增加p-Akt表达、阻断内质网应激启动的凋亡通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
李铁瑛[10]（2016）在《耐力运动对HIF-1α转基因鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的:低氧和运动都会使机体产生氧化应激。HIF-1α在机体缺氧条件下起中枢调节作用。Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子。HIF-1α增加是否会影响Nrf2及抗氧化蛋白表达,进而影响体内氧化还原状态,目前还不清楚。本实验通过对野生鼠和HIF-1α转基因鼠在安静和运动两种情况下,骨骼肌细胞中Nrf2及抗氧化蛋白表达的检测,探讨HIF-1α和运动对骨骼肌中Nrf2与抗氧化蛋白表达的影响。研究方法:野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,根据体重,两种鼠分为2组,每组10只,雌雄各半,分别为安静组和运动组,共4组。运动组做一次性跑台运动,坡度10%,速度14m/min,运动3小时。正式实验前叁天,运动组小鼠进行20min适应性的跑台运动。在整个运动过程中未对动物使用任何电刺激。在运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中4-HNE、Keap1、Nrf2及抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。研究结果:1)野生鼠的运动组与安静组相比,4-HNE、Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显着下降,Nrf2核蛋白含量显着降低。2)转基因鼠安静组与野生鼠安静组相比,4-HNE胞浆蛋白表达极显着降低,SOD2胞浆蛋白表达显着增加。3)转基因鼠运动组与安静组相比,Keap1胞浆蛋白表达显着下降,Nrf2和4-HNE胞浆蛋白表达极显着增加,Nrf2核蛋白含量极显着性增加,NQO1和SOD2极显着增加,GPx-1极显着降低;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2胞浆蛋白极显着增加,HO-1、NQO1、SOD1和SOD2极显着增加,GR显着增加。研究结论:1)安静状态下,HIF-1α能够上调部分抗氧化蛋白的表达;2)HIF-1α的适当表达对机体运动性氧化应激起积极作用。(本文来源于《北京体育大学》期刊2016-04-19）
抗氧化蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
贻贝足丝及其足丝蛋白相关研究对于开发新型水下生物粘附剂具有重要的仿生学意义。足丝蛋白在其粘附过程中需要维持一定的还原态,而目前已报道的足丝抗氧化蛋白仅有MFP-6。此前在厚壳贻贝足丝中鉴定到一种新型的富含半胱氨酸和甘氨酸的足丝蛋白质,该蛋白质被命名为Cys/Gly-Rich-Protein(CGRP),但是CGRP蛋白在足丝中的作用及机制尚不明确。为此,针对CGRP蛋白,在序列分析基础上,利用原核重组表达手段获得其重组蛋白质,采用2,2-联苯基-1-苦基肼基(2,2-diphenyl-1-picryl hydrazyl radical,DPPH)法检测CGRP重组蛋白经不同条件处理后的抗氧化活性。序列分析结果表明,CGRP蛋白含16. 5%的半胱氨酸和10%的甘氨酸,其序列中含有两段半胱氨酸位置保守的重复序列,结构预测表明,其优势构象以无规卷曲为主。同源蛋白质搜索结果表明,CGRP蛋白在数据库中尚无高同源性蛋白质存在。通过密码子优化结合原核重组表达策略成功表达出CGRP重组蛋白,所获得的CGRP重组蛋白具有明显的抗氧化活性,且该活性在其半胱氨酸还原后显着增强(0. 91±0. 05 vs 0. 71±0. 11,P <0. 01)而在半胱氨酸烷基化之后显着下降(0. 08±0. 03 vs 0. 71±0. 11,P <0. 01),表明CGRP蛋白的抗氧化活性与其序列中半胱氨酸的自由巯基有关。本研究提示,CGRP蛋白是足丝中一种新的具有抗氧化功能的蛋白质,在足丝粘附过程中推测与MFP-6一起参与了富含多巴的足丝粘附蛋白的还原态维持,对贻贝足丝在固化和粘附过程中防止提前粘附具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化蛋白论文参考文献
[1].刘宏汉.贻贝足丝抗氧化蛋白的重组表达及大弹涂鱼皮肤粘液蛋白质组分析[D].浙江海洋大学.2019
[2].刘宏汉,姜雨婷,孙琦,李雪荣,赵文浩.一种新型贻贝足丝抗氧化蛋白的原核重组表达及功能[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
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标签：厚壳贻贝; 足丝抗氧化蛋白; CG-protein; 大弹涂鱼;