导读:本文包含了畸胎瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人畸胎瘤细胞株PA-1,胚胎干细胞生物学特性,体内,外分化
畸胎瘤细胞论文文献综述
鲁娣,张崴,李会娟,郭洁,王雅楠[1]（2018）在《人畸胎瘤细胞株PA-1胚胎干细胞生物学特性的鉴定》一文中研究指出目的鉴定人畸胎瘤细胞株PA-1的胚胎干细胞生物学特性。方法用碱性磷酸酶染色法鉴定体外培养PA-1细胞的分化水平,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PA-1细胞多能性基因Nanog、Oct4和Sox2的表达情况。通过悬滴培养法使PA-1细胞形成拟胚体,用RT-PCR法检测拟胚体分化的叁胚层特异性基因的表达。通过SCID小鼠体内成瘤实验,用HE染色和免疫组化鉴定PA-1细胞体内接种后叁胚层组织的分化。结果体外贴壁培养PA-1细胞碱性磷酸酶染色呈深紫色,PA-1细胞能表达多能性基因Nanog,Oct4和Sox2。悬滴培养PA-1细胞可形成拟胚体(EB),且能够表达叁胚层特异性基因(内胚层:Sox17,AFP;中胚层:C-actin,Brachyury;外胚层:Sox1,Pax6)。PA-1细胞接种至SCID小鼠皮下可以形成畸胎瘤,HE染色可见神经外胚层组织,免疫组化可见叁胚层细胞表面标志抗原:GFAP(外胚层)、Vimentin(中胚层)及Desmin(内胚层)均呈阳性表达。结论 PA-1细胞在贴壁培养过程中能够保持未分化/低分化状态,并表达多能性基因; PA-1细胞在体内及体外分化实验中均能分化出叁胚层的细胞或组织;证明PA-1细胞具有一定的胚胎干细胞生物学特性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年24期）
常征,王惠兰,乔宗旭,李娜,马华姝[2]（2016）在《银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林对顺铂抑制卵巢恶性畸胎瘤细胞作用的影响》一文中研究指出目的以恶性畸胎瘤PA-1细胞作为恶性生殖细胞肿瘤的代表,探讨银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林对顺铂抗肿瘤作用的影响。方法用细胞计数工具8(cell counting Kit-8,CCK-8)中方法检测PA-1细胞增殖抑制率,免疫印迹法检测胞浆细胞色素C(cytochrome c,Cyt-C)及凋亡蛋白酶活化因子1(apoptotic protease activating-1,Apaf-1)含量,实时定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测Cyt-C及Apaf-1信使核糖核酸(message ribonucleic acid,mRNA)表达水平。结果各组PA-1细胞抑制率,Cyt-C、Apaf-1蛋白水平及mRNA水平比较,B、C、D、E均高于A组,C、D、E组高于B组,E组低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);E、D组PA-1细胞增殖抑制率、Cyt-C蛋白及Cyt-C mRNA、Apaf-1mRNA高于C组,E组Apaf-1蛋白低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在体外培养实验中,顺铂对PA-1细胞存在明显抑制效应,以其半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)所对应的银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林剂量与其联合应用,可增强顺铂对PA-1细胞的抑制作用,上调Cyt-C和Apaf-1mRNA的表达水平,提高胞浆内Cyt-C和Apaf-1蛋白含量。叁者比较以氨磷汀作用最强。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2016年10期）
滕文顶,鲜红,李瑞文,张攀,何生燕[3]（2016）在《地西他宾诱导睾丸畸胎瘤细胞F9凋亡及机制研究》一文中研究指出通过研究地西他宾对睾丸畸胎瘤细胞系F9的潜在影响及相关机制,探讨地西他宾对男性生殖系统肿瘤潜在的抗肿瘤作用.结果显示,地西他宾处理后的F9细胞增殖能力明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;实验组凋亡细胞群(54.12%±16.73%)较对照组(3.21%±1.02%)明显增加(P<0.05);实验组F9细胞Bcl-2的表达较对照组明显降低,Caspas-3和Bad蛋白的表达明显增强(P<0.05);实验组F9细胞胞浆内H2O2的水平(108.35±13.05)较对照组(18.21±6.56)明显增加(P<0.01).综上,地西他宾能够体外诱导小鼠睾丸畸胎瘤细胞F9发生凋亡,其机制与提高胞浆内氧化自由基H2O2水平并进一步启动内外源性细胞凋亡信号通路有关.(本文来源于《云南师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年04期）
梁倩萍,陈宏超,李建生[4]（2016）在《畸胎瘤细胞源性生长因子在胃癌组织中的表达及其对血管生成的影响研究》一文中研究指出胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一[1]。畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)是一种最新发现的与上皮细胞源性肿瘤发生、发展和转移密切相关的生长因子。我们对胃癌中PCDGF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(microvessel density,MVD)相互关系做了初步探讨,为临床预防和治疗提供新的思路。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2016年03期）
彭巍,张君,徐尚荣[5]（2016）在《不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)的影响。不同水平的氯化铝(0、50、100、200μmol/L,Ⅰ~Ⅳ组)作用F9细胞24h后,采用MTT法观察细胞的增殖毒性,流式细胞术和荧光染色法分别研究细胞周期和凋亡的变化,荧光比色法研究DPC含量的变化。结果显示:与Ⅰ组相比,各剂量组细胞的增殖活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性呈不同水平的降低,S期细胞数量的百分比、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)释放水平和丙二醛(MDA)含量不同程度的升高,存在剂量-效应相关。结果表明:过量的铝能够打破F9细胞氧化抗氧化的平衡,对细胞DNA产生损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年01期）
王海燕,黄爱民,晋雯,高凌云,高美钦[6]（2014）在《RNA干扰畸胎瘤细胞源性生长因子基因对人肝细胞癌HepG2增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨RNA干扰畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)基因对肝细胞癌细胞HepG2增殖和侵袭的影响。方法采用脂质体法将PCDGF-shRNA表达载体瞬时转染人肝细胞癌细胞HepG2,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western Blot)检测转染后细胞PCDGF mRNA和蛋白的表达,噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测转染后HepG2细胞体外增殖能力,体外侵袭实验检测转染后HepG2细胞侵袭能力。结果转染后,与未转染组(未转染质粒和脂质体)、脂质体组(转染空脂质体)和阴性质粒组(转染阴性质粒)相比,转染组(转染PCDGF-shRNA质粒)HepG2细胞的PCDGF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞的增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.01)。结论 RNA干扰PCDGF基因可抑制肝细胞癌细胞的体外增殖及侵袭能力,PCDGF基因可能成为肿瘤基因治疗的新靶点。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2014年11期）
邹永祎,王智刚[7]（2014）在《畸胎瘤细胞衍生生长因子在肺癌免疫中的作用和意义》一文中研究指出畸胎瘤细胞衍生生长因子(PCDGF)是生长调节因子家族中的成员之一,可通过与其受体结合促进肿瘤的发生、发展,特别是在肺癌中起到了重要的作用。PCDGF参与肺癌的侵袭、转移以及血管生成,在肿瘤微环境中表达异常。分析反义转染PCDGF机制,用抗体中和PCDGF可为肺癌免疫治疗提供新思路。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2014年10期）
张丽媛,丁显平,魏霞,聂双双,张玉平[8]（2014）在《过表达hsa-miR-145对人恶性多发性畸胎瘤细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出通过构建hsa-miR-145的重组体pGenesil-1-miR-145,并瞬时转染到人恶性多发性畸胎瘤细胞(NTERA-2)后,利用qRT-PCR法检测hsa-miR-145,以及肿瘤发生相关基因OCT4,SOX2,c-Myc,KLF4,FSCN1在转录水平的表达差异;同时利用MTT法和流式细胞术Annexin V-APC/7-AAD双染法检测hsa-miR-145对NTERA-2细胞增殖的生物学效应和细胞凋亡的影响.结果表明:hsa-miR-145的高表达导致NTERA-2细胞增殖明显减弱,凋亡率增加;转染重组质粒hsa-miR-145后,OCT4,SOX2,c-Myc,FSCN1基因的表达量均有所降低,提示miR-145的过表达可能通过抑制靶基因的表达从而影响生殖肿瘤细胞的生物学功能.(本文来源于《四川大学学报(自然科学版)》期刊2014年01期）
杜辉,张琰,王惠兰,郝红娟,徐春琳[9]（2013）在《银杏黄酮对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1及人卵巢颗粒细胞的影响》一文中研究指出目的 探讨银杏黄酮对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1及人卵巢颗粒细胞体外增殖的影响。方法 采用噻唑蓝[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]法观察质量浓度分别为0、175、200、225 mg/L的银杏黄酮作用于PA-1细胞24、48、72 h后对细胞生长的影响;流式细胞仪检测作用48 h后对PA-1细胞凋亡率及细胞生长周期的影响;选取2011年3月至2012年9月河北医科大学第二医院生殖中心行体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)患者的人卵巢颗粒细胞,将同等剂量的银杏黄酮作用于人卵巢颗粒细胞,经MTT法观察其对颗粒细胞的影响、经化学发光法检测颗粒细胞所分泌的雌二醇(E_2)值的变化。结果 随着银杏黄酮浓度增高,对PA-1细胞的增殖有明显的抑制作用,呈明显时间、剂量依赖性;凋亡率随剂量增加而增加,细胞周期被阻滞于G1期;而同等剂量的银杏黄酮作用于人卵巢颗粒细胞后对其生长没有抑制作用,且各组的E_2值差异没有统计学意义(P<0.05)。结论 银杏黄酮明显抑制人卵巢恶性畸胎瘤PA-1细胞生长,而对卵巢的功能细胞—颗粒细胞没有损伤。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2013年08期）
林杰,黄璜,武鹏,吕文强,陈聪德[10]（2013）在《缺营养诱导的自噬在恶性畸胎瘤细胞化疗中的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究缺营养诱导的自噬在恶性畸胎瘤细胞化疗中的作用及相关机制。方法将恶性畸胎瘤细胞PA-1分为全营养组和缺营养组,以顺铂作为化疗药物,利用cck8法和AnnxinV/PI双染色流式细胞术分别检测两种营养情况下PA-1细胞在顺铂作用下的死亡率;透射电镜、MDC染色及Western blot检测PA-1细胞的自噬现象;加用自噬抑制剂3-MA,利用cck8法和Annxin V/PI双染色流式细胞术分别检测抑制自噬前后PA-1细胞在顺铂作用下的死亡情况;用western blot检测在全营养及缺营养条件下PA-1细胞中p53的表达;加用p53抑制剂PFT-α,用透射电镜观察PA-1细胞内自噬激活的状况,用cck8法检测抑制p53表达前后PA-1细胞在顺铂作用下的死亡情况。结果缺营养加顺铂组与全营养加顺铂组的OD值相比有统计学意义(0.804±0.037比0.649±0.042,P<0.05),两组的细胞凋亡率相比也有统计学意义(15.33±2.45比29.67±3.87,P<0.01);缺营养组PA-1细胞内出现了自噬体,而全营养组未观察到自噬体;缺营养组MDC荧光染色阳性,全营养组MDC荧光染色阴性;缺营养组的LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ的表达较全营养组均有显着增加(LC3-Ⅰ:0.731±0.048比0.105±0.009,P<0.05;LC3-Ⅱ:0.698±0.035比0.097±0.011,P<0.05);在OD值方面,缺营养+顺铂+3-MA组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(0.701±0.043比0.847±0.045,P<0.05),全营养+顺铂+3-MA组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(0.653±0.050比0.688±0.039,P>0.05);在细胞凋亡率方面,缺营养+顺铂+3-MA组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(21.33±2.85比13.16±1.18,P<0.05),全营养+顺铂+3-MA组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(20.03±4.97比22.83±3.34,P>0.05);缺营养组的p53表达较全营养组有显着增加(0.803±0.043比0.145±0.010,P<0.05);在缺营养组应用p53抑制剂PFT-α后,电镜下自噬体的数量明显减少;在OD值方面,缺营养+顺铂+PFT-α组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(0.643±0.053比0.815±0.041,P<0.05),全营养+顺铂+PFT-α组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(0.578±0.039比0.604±0.044,P>0.05)。结论缺营养应激能够诱导恶性畸胎瘤细胞发生自噬;自噬在恶性畸胎瘤细胞对化疗药物不敏感现象中起着很重要的作用;p53参与了缺营养诱导的恶性畸胎瘤细胞自噬的激活,这可能是自噬诱导恶性畸胎瘤细胞对化疗不敏感的机制之一。(本文来源于《2013年浙江省医学会小儿外科学学术年会暨分会成立30周年庆典论文汇编》期刊2013-06-21）
畸胎瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的以恶性畸胎瘤PA-1细胞作为恶性生殖细胞肿瘤的代表,探讨银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林对顺铂抗肿瘤作用的影响。方法用细胞计数工具8(cell counting Kit-8,CCK-8)中方法检测PA-1细胞增殖抑制率,免疫印迹法检测胞浆细胞色素C(cytochrome c,Cyt-C)及凋亡蛋白酶活化因子1(apoptotic protease activating-1,Apaf-1)含量,实时定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测Cyt-C及Apaf-1信使核糖核酸(message ribonucleic acid,mRNA)表达水平。结果各组PA-1细胞抑制率,Cyt-C、Apaf-1蛋白水平及mRNA水平比较,B、C、D、E均高于A组,C、D、E组高于B组,E组低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);E、D组PA-1细胞增殖抑制率、Cyt-C蛋白及Cyt-C mRNA、Apaf-1mRNA高于C组,E组Apaf-1蛋白低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在体外培养实验中,顺铂对PA-1细胞存在明显抑制效应,以其半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)所对应的银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林剂量与其联合应用,可增强顺铂对PA-1细胞的抑制作用,上调Cyt-C和Apaf-1mRNA的表达水平,提高胞浆内Cyt-C和Apaf-1蛋白含量。叁者比较以氨磷汀作用最强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
畸胎瘤细胞论文参考文献
[1].鲁娣,张崴,李会娟,郭洁,王雅楠.人畸胎瘤细胞株PA-1胚胎干细胞生物学特性的鉴定[J].中国临床药理学杂志.2018
[2].常征,王惠兰,乔宗旭,李娜,马华姝.银杏黄酮、氨磷汀及亮丙瑞林对顺铂抑制卵巢恶性畸胎瘤细胞作用的影响[J].河北医科大学学报.2016
[3].滕文顶,鲜红,李瑞文,张攀,何生燕.地西他宾诱导睾丸畸胎瘤细胞F9凋亡及机制研究[J].云南师范大学学报(自然科学版).2016
[4].梁倩萍,陈宏超,李建生.畸胎瘤细胞源性生长因子在胃癌组织中的表达及其对血管生成的影响研究[J].中国实用内科杂志.2016
[5].彭巍,张君,徐尚荣.不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联的影响[J].中国兽医学报.2016
[6].王海燕,黄爱民,晋雯,高凌云,高美钦.RNA干扰畸胎瘤细胞源性生长因子基因对人肝细胞癌HepG2增殖和侵袭的影响[J].河北医科大学学报.2014
[7].邹永祎,王智刚.畸胎瘤细胞衍生生长因子在肺癌免疫中的作用和意义[J].临床检验杂志.2014
[8].张丽媛,丁显平,魏霞,聂双双,张玉平.过表达hsa-miR-145对人恶性多发性畸胎瘤细胞增殖凋亡的影响[J].四川大学学报(自然科学版).2014
[9].杜辉,张琰,王惠兰,郝红娟,徐春琳.银杏黄酮对人卵巢恶性畸胎瘤细胞株PA-1及人卵巢颗粒细胞的影响[J].中国实用妇科与产科杂志.2013
[10].林杰,黄璜,武鹏,吕文强,陈聪德.缺营养诱导的自噬在恶性畸胎瘤细胞化疗中的作用及机制研究[C].2013年浙江省医学会小儿外科学学术年会暨分会成立30周年庆典论文汇编.2013
标签：人畸胎瘤细胞株PA-1; 胚胎干细胞生物学特性; 体内; 外分化;