导读:本文包含了骨肉瘤细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人参皂苷CK,骨肉瘤细胞U2-OS,增殖,迁移
骨肉瘤细胞系论文文献综述
陈康,王云飞,骞立刚,梁志兴,孙博[1]（2019）在《人参皂苷CK对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖及迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨人参皂苷CK对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖及迁移能力的影响。方法将人骨肉瘤细胞U2-OS分为阴性对照组(Control组)和实验组(CK药物组),MTT方法与CCK-8方法检测细胞活性及增殖能力,细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测侵袭相关蛋白MMP-9及MMP-2的表达。结果CK能够显着降低U2-OS细胞体外活性及生存率(P<0.05);细胞划痕实验及Transwell法证明CK可抑制U2-OS体外迁移能力(P<0.05);CK处理后U2-OS细胞的MMP-9及MMP-2表达水平下调(P<0.05)。结论人参皂苷CK对骨肿瘤细胞U2-OS的抑制作用与下调MMP-9及MMP-2表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
孟涛,李玉霞,李卫华,潘华刚,张淞[2]（2019）在《shRNA干扰URG11表达对骨肉瘤细胞恶性表型影响》一文中研究指出目的研究上调基因11(URG11)对骨肉瘤细胞(MG63)恶性表型的影响。方法用URG11短发夹RNA(shRNA)重组慢病毒感染细胞,以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测干扰效果。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭和迁移,Western blot检测裂解的半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved Caspase-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和波形蛋白(Vimentin)等表达。结果 URG11 shRNA重组慢病毒感染MG63细胞后,URG11表达下降,差异有显着性(F=181.200、97.307,P<0.001);细胞存活率、侵袭和迁移数量降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,Vimentin、MMP-9和MMP-2蛋白表达水平降低,差异均有显着性(F=28.064～625.516,P<0.05)。结论 shRNA干扰URG11表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽[3]（2019）在《miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-NC组(转染si-NC)、si-GPR56组(转染si-GPR56)、miR-139-5p+pcDNA3.1组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染)、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染),均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显着降低,GPR56表达显着升高(P<0.05)。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
吴贻平,梁敏珊,张潇涵,刘情英,罗曦[4]（2019）在《上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用》一文中研究指出目的探讨miR-125b是否参与人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用,从而为骨肉瘤耐药患者寻找新的治疗方法。方法应用实时荧光定量PCR方法,检测并比较人骨肉瘤细胞株U-2OS、MG-63和人成骨细胞株HOSB中miR-125b的表达情况,同时检测经0.5 nmol/L阿霉素处理后,人骨肉瘤细胞株U-2OS和MG-63中miR-125b的表达情况;利用Lipofectamine3000过表达或者抑制表达U-2OS和MG-63细胞中miR-125b的表达水平,随后采用CCK-8法检测阿霉素处理后细胞的存活情况。结果人骨肉瘤细胞中miR-125b表达水平比成骨细胞表达水平显着降低(P<0.001)。阿霉素处理后,U-2OS和MG-63细胞中miR-125b的表达水平明显下降(P<0.01)。转染miR-125b抑制剂的骨肉瘤细胞较对照组细胞的增殖率显着增加(P<0.001),而转染miR-125b模拟物的细胞较对照组细胞的增殖率显着下降(P<0.001)。结论上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年19期）
钱贵宾,李卫,姜明久,陈晓颖,王鹏[5]（2019）在《5-氨基酮戊酸声动力疗法诱导人骨肉瘤细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨5-氨基酮戊酸声动力疗法(5-ALA-SDT)对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞凋亡的影响。方法:对数生长期的U2-OS细胞随机分为空白对照组(control)、声敏剂组(5-ALA)、超声组(ultrasound),声动力组(5-ALA-SDT)。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光探针及共聚焦激光扫描显微镜检测细胞内荧光定位,用DCFH-DA检测活性氧(ROS)的产生情况。结果:与单纯超声组,单纯5-氨基酮戊酸组和对照组相比较,5-氨基酮戊酸介导的声动力组细胞存活率(40.18%±1.35%)均明显下降(P<0.01),细胞内荧光定位表明5-ALA扩散在细胞质和主要累积在U2-OS细胞线粒体内,并且5-氨基酮戊酸介导的声动力组ROS产生的百分率(34.3±2.4)%较单纯超声组、单纯5-氨基酮戊酸组和对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:5-氨基酮戊酸介导的声动力作用可能通过线粒体途径对诱导U2-OS细胞凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
范兆阳,鲜文峰,刘永喜,张超[6]（2019）在《石斛酚通过NF-κB/PRL-3通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法:用不同质量浓度(10、25、50、75、100、150μmol/L)的石斛酚处理U20S细胞24、48 h后,用CCK-8法检测石斛酚对U20S细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测25、50μmol/L的石斛酚对U20S细胞迁移、侵袭能力的影响,在脂多糖(LPS)诱导U20S细胞炎症反应的基础上,再以石斛酚处理,q PCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果:不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S增殖均具有抑制作用(P<0.05或P<0.01);25、50μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力(均P<0.01),同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3等蛋白的表达(P<0.05或P<0.01);LPS诱导后,U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白表达水平均显着升高(均P<0.01),25、50μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3信号通路有关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年10期）
韩乐,许彪[7]（2019）在《微管及其靶向制剂在骨肉瘤细胞凋亡中的研究进展》一文中研究指出微管是一种由α和β微管蛋白异二聚体构建而成的中空管状纤维,可在细胞有丝分裂时形成纺锤体,在染色体分裂及其双向、多向移位中发挥重要作用。研究表明,微管参与了骨肉瘤细胞的有丝分裂,其靶向制剂可通过抑制微管聚合(促解聚)或抑制微管解聚(促聚合)作用于微管蛋白,从而诱导细胞凋亡。目前微管靶向制剂已广泛应用于骨肉瘤治疗,且取得较好的临床疗效。本文就微管及其靶向制剂与骨肉瘤细胞凋亡关系的研究进展作一综述。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2019年05期）
阿布都艾尼·热吾提,缪晓刚,王利,瓦热斯江·尼亚孜,梅建[8]（2019）在《微小RNA-125a-5p负性调控基质金属蛋白酶11对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的检测微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)在骨肉瘤细胞及正常成骨细胞(NHOst)中的表达特征,并探讨其通过负性调控基质金属蛋白酶11(MMP-11)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法采用荧光定量PCR分析骨肉瘤细胞及正常成骨细胞中miR-125a-5p的表达情况。体外转染miR-125a-5p模拟物(mimics)至骨肉瘤细胞系(HOS和Saos-2),并观察其对细胞增殖及凋亡的影响。通过双荧光素酶报告基因试验及Western blot验证miR-125a-5p对MMP-11的负性调控作用。结果 miR-125a-5p在HOS和Saos-2细胞中的表达均显着低于NHOst细胞(P <0. 05)。HOS和Saos-2细胞中转染miR-125a-5p mimics可显着升高细胞内源性miR-125a-5p表达水平(P <0. 05)。过表达miR-125a-5p抑制HOS和Saos-2细胞的增殖,并促进细胞凋亡(P <0. 05)。miR-125a-5p与MMP-11信使RNA(mRNA) 3'-非编码区(3'-UTR)存在互补结合位点,其通过与MMP-11结合而抑制骨肉瘤细胞中MMP-11蛋白的表达(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p在骨肉瘤细胞中呈现低表达,过表达miR-125a-5p可通过负性调控MMP-11抑制骨肉瘤细胞的增殖,并促进细胞凋亡,提示miR-125a-5p可作为骨肉瘤新的分子治疗靶点。(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2019年05期）
童晨曦,姜晓玲,刘美,陈昌蓉,曾艳[9]（2019）在《白藜芦醇抗骨肉瘤细胞增殖及增强其免疫原性的研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇(RES)对骨肉瘤K7M2细胞增殖的抑制作用和增强其免疫原性的潜力。方法:RES处理细胞,MTT法检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和细胞周期;RT-qPCR检测细胞Mcl-1、Xiap、Kras、Bcl-2、CyclinE1、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平;Western blot检测细胞Mcl-1、Xiap、Kras、Bcl-2、CyclinE1、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况;流式检测体内外K7M2细胞MHC分子表达情况。结果:RES能抑制K7M2细胞增殖;诱导细胞凋亡;阻滞细胞周期进程;降低K7M2细胞中Mcl-1、Xiap、Kras和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平,增强CyclinE1、Bax和Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平;另外,RES在体内外均能增强K7M2细胞系MHC分子的表达水平。结论:RES对骨肉瘤K7M2细胞有显着的增殖抑制作用,且在体内外均显着增强K7M2细胞的免疫原性,RES具有治疗骨肉瘤的潜力。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
罗成,杨林,邹永根[10]（2019）在《miR-152通过调节AKT-ERK 信号通路对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-152对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法:通过实时定量PCR法检测miR-152在骨肉瘤组织和细胞中的表达;在骨肉瘤细胞中进行miR-152过表达后,MTT联合克隆形成法检测细胞增殖的变化;划痕法考察miR-152对骨肉瘤细胞迁移的影响;Western blot法检测骨肉瘤细胞中AKT-ERK的表达;免疫组化方法分析骨肉瘤组织和癌旁组织中AKT-ERK蛋白的表达。结果:相比于癌旁组织以及成骨细胞,miR-152在人骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞中表达有不同程度降低,其中在U2OS细胞中降低最为显着(P<0.01);在U2OS细胞中过表达miR-152,72 h后细胞增殖能力明显降低(P<0.01);同时,骨肉瘤细胞的迁移率也显着降低(P<0.01)。AKT-ERK蛋白在骨肉瘤组织和细胞中高表达,miR-152能够降低AKT-ERK表达及其磷酸化。结论:miR-152作为一种抑癌小RNA,其能够通过调节AKT-ERK通路,从而抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年21期）
骨肉瘤细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究上调基因11(URG11)对骨肉瘤细胞(MG63)恶性表型的影响。方法用URG11短发夹RNA(shRNA)重组慢病毒感染细胞,以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测干扰效果。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭和迁移,Western blot检测裂解的半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved Caspase-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和波形蛋白(Vimentin)等表达。结果 URG11 shRNA重组慢病毒感染MG63细胞后,URG11表达下降,差异有显着性(F=181.200、97.307,P<0.001);细胞存活率、侵袭和迁移数量降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,Vimentin、MMP-9和MMP-2蛋白表达水平降低,差异均有显着性(F=28.064～625.516,P<0.05)。结论 shRNA干扰URG11表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化,并诱导细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨肉瘤细胞系论文参考文献
[1].陈康,王云飞,骞立刚,梁志兴,孙博.人参皂苷CK对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖及迁移能力的影响[J].解剖科学进展.2019
[2].孟涛,李玉霞,李卫华,潘华刚,张淞.shRNA干扰URG11表达对骨肉瘤细胞恶性表型影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[3].赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽.miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究[J].现代肿瘤医学.2019
[4].吴贻平,梁敏珊,张潇涵,刘情英,罗曦.上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用[J].广东医学.2019
[5].钱贵宾,李卫,姜明久,陈晓颖,王鹏.5-氨基酮戊酸声动力疗法诱导人骨肉瘤细胞凋亡的研究[J].现代生物医学进展.2019
[6].范兆阳,鲜文峰,刘永喜,张超.石斛酚通过NF-κB/PRL-3通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[7].韩乐,许彪.微管及其靶向制剂在骨肉瘤细胞凋亡中的研究进展[J].中国癌症防治杂志.2019
[8].阿布都艾尼·热吾提,缪晓刚,王利,瓦热斯江·尼亚孜,梅建.微小RNA-125a-5p负性调控基质金属蛋白酶11对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响[J].临床骨科杂志.2019
[9].童晨曦,姜晓玲,刘美,陈昌蓉,曾艳.白藜芦醇抗骨肉瘤细胞增殖及增强其免疫原性的研究[J].中国免疫学杂志.2019
[10].罗成,杨林,邹永根.miR-152通过调节AKT-ERK信号通路对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响[J].现代肿瘤医学.2019
标签：人参皂苷CK; 骨肉瘤细胞U2-OS; 增殖; 迁移;