导读:本文包含了侵染动态论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:松材线虫,松墨天牛,黑松,垂直分布
侵染动态论文文献综述
武海卫,朱文成,康智,亓玉昆,迟宗钦[1]（2019）在《松材线虫侵染的黑松钻蛀性害虫时空动态研究》一文中研究指出为给暖温带沿海地区松材线虫Bursaphelenchus xylophilus侵染黑松Pinus thunbergii病死木的清理提供依据,对越年枯死和当年枯死黑松上钻蛀性害虫的种类和分布进行研究;2015—2017年连续3 a诱集监测林间成虫发生期。结果表明:松材线虫侵染黑松病死木主要钻蛀性害虫有褐梗天牛Arhopalus rusticus、松墨天牛Monochamus alternatus和纵坑切梢小蠹Tomicus piniperda。越年枯死黑松伐桩及以下部分没有钻蛀性害虫侵入;在地上部分,褐梗天牛主要分布在2 m段以下,纵坑切梢小蠹在垂直分布上没有显着差异。当年枯死黑松伐桩和树干均有钻蛀性害虫分布,伐桩内主要为褐梗天牛和纵坑切梢小蠹,松墨天牛主要分布在树干中部。松墨天牛成虫在烟台地区始见期为5月中下旬,盛期为7月中旬;褐梗天牛在林间羽化始期为5月上中旬,6—8月种群密度较高。因此,当年枯死黑松罹病木需在翌年4月底前清理完毕,并对伐桩除害处理;越年枯死黑松罹病木的伐桩作剥皮处理即可。(本文来源于《中国森林病虫》期刊2019年06期）
王芳芳[2]（2019）在《基于氨基酸代谢的原位生物正交标记动态示踪肠道病毒EV71侵染的研究》一文中研究指出肠道病毒EV71(Enterovirus 71,EV71)作为引发手足口病(Hand Foot Mouth Disease,HFMD)的主要病原体,可导致脑炎、脑膜炎、急性弛缓性麻痹、心肺功能衰竭甚至死亡。然而,目前对肠道病毒EV71感染机制仍不够清晰,国家和社会对相关疾病的防控依然面临巨大挑战。示踪病毒感染途径是研究病毒感染机制不可或缺的手段,而病毒的成功标记是实现病毒示踪的关键。常规的基因工程、直接化学偶联或病毒自组装等方法存在操作繁杂,标记效率低,普适性差和影响病毒活性等缺陷,难以推广应用。近年来,基于代谢工程的生物正交标记技术由于具有高效、特异、无损、稳定的优势,正日益成为标记活体生物系统的重要手段。该策略通过天然代谢途径在靶标物中引入特定的化学报告基团,然后通过生物正交反应与携带配对基团的标记物进行共价连接,从而实现对靶标物的特异标记。鉴于病毒衣壳蛋白合成依赖于宿主细胞,因此利用细胞氨基酸代谢可有效实现病毒衣壳修饰。为实现肠道病毒EV71高效无损的标记与示踪,本研究提出一种新型的基于氨基酸代谢的病毒原位生物正交标记技术,并利用该技术对肠道病毒EV71侵染机制进行深入探究。1.基于氨基酸代谢修饰的肠道病毒EV71生物正交标记技术的建立。利用宿主细胞氨基酸代谢将甲硫氨酸迭氮衍生物(L-Azidohomoalanine,Aha)嵌入子代病毒衣壳蛋白中,成功制备迭氮修饰的肠道病毒EV71(N3-EV71)。N3-EV71通过生物正交反应与携带二苯基环辛炔(DBCO)的荧光探针形成稳定连接,从而成功实现病毒的原位标记。结果表明,DBCO-探针能够高效、特异地捕获N3-EV71病毒粒子实现病毒标记,并且迭氮基团的代谢修饰和荧光探针的原位标记能有效保护病毒侵染活性,为后续病毒的动态示踪提供了可靠的技术手段。2.生物正交标记动态示踪研究肠道病毒EV71的侵染机制。我们运用SYTO染料与原位生物正交技术分别对病毒核酸与衣壳进行无损标记,实现病毒双重标记与动态示踪。结果显示,肠道病毒EV71与细胞表面清道夫受体结合后经网格蛋白介导的内吞入胞,并在晚期内涵体酸性环境中完成病毒核酸的快速释放,阐明了EV71病毒的侵染过程与脱衣壳机制。本研究提出并建立了一种新型的基于氨基酸代谢的原位生物正交标记技术,并利用该技术对肠道病毒EV71进行无损标记与动态示踪,成功阐明其侵染机制,为相关抗病毒药物的研制提供新的理论依据。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2019-06-01）
许泰百,萨吉达木·艾则孜,吴琼,李玉华,李进[3]（2019）在《基于PCR检测的4种土传病害病原菌侵染棉花的动态分析》一文中研究指出【目的】立枯病、红腐病、枯萎病和黄萎病是新疆棉花上的4种主要土传病害,研究4种病害的病原菌在新疆棉花上的侵染动态,分析各自的侵染始期和最佳防治时期,为病害高效防控提供依据。【方法】针对4种主要病害的病原菌,对混合接菌后分期采集的棉株进行特异性引物PCR检测,依据检测结果,进行各病原菌侵染动态分析及混合侵染分析。【结果】4种病原菌从棉花子叶期即能侵染;立枯丝核菌侵染相对较早、较快,拟轮枝镰孢霉次之;2种病原菌均在棉苗前期有较高的侵染株率,3叶期达到高峰,此后侵染株率逐渐降低;而尖孢镰孢霉和大丽轮枝菌,虽从子叶期开始即可侵染,但侵染株率较低,直到蕾铃期侵染株率呈渐增趋势;病原菌之间的混合侵染普遍存在,以两菌混合侵染居多。【结论】子叶期为4种病原菌的侵染初期;立枯丝核菌和拟轮枝镰孢霉以苗期侵染为特点;尖孢镰孢霉和大丽轮枝菌以子叶期到蕾铃期均可侵染为特点;病原菌之间常有混合侵染发生。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2019年05期）
闫彩霞,张浩,李春娟,赵小波,王娟[4]（2018）在《黄曲霉侵染后花生胚发育动态及抗感病相关种质群体结构》一文中研究指出为明确黄曲霉(Aspergillus flavus L.)侵染后花生(Arachis hypogaea)种仁的细胞学变化及抗黄曲霉相关种质的群体结构,将黄曲霉接种于高抗侵染种质J1 1和高感病种质泉花10号上,制成石蜡切片,数码显微镜下观察籽仁结构变化,结果显示,与抗侵染种质相比较,黄曲霉侵染对感病种质的胚细胞组织破坏更严重,其发生远早于黄曲霉在种皮上的定殖;根据46个SSR位点的等位变异矩阵,利用Structure2.3.2软件,采用基于贝叶斯数学模型的聚类方法对48个抗感黄曲霉相关材料进行群体结构检测,将供试材料划分为两大类4个亚群,分别命名为POP1、POP2、POP3和PO)P4,各亚群包含的材料数依次为8、13、9和15,有3份材料属于混合亚群。利用NTSYS-pc 2.10e以UPGMA法对全部种质进行PCoA分析,分组结果与群体结构中亚群划分结果比较吻合,两种分组结果均与种质的抗性特点有明显的相关性。(本文来源于《2018年山东作物学会学术年会论文集》期刊2018-08-25）
李宏光,余萍,阙劲松,刘春明,BUDAHN,Holger[5]（2018）在《烟草苗移栽后室内与田间根结线虫幼虫侵染动态检测》一文中研究指出【目的】根结线虫是烟草栽培中引发严重损失的重要病原,移栽初期易受多种根结线虫的侵染。检测植烟土壤中病原种群、侵染动态、二龄幼虫(J2)的数量,便于有效防控该病害。【方法】2013年秋采烤烟叶结束后采集病株根系和根际土壤,通过烟株根结中雌虫会阴花纹显微观察分析花生根结线虫、爪哇根结线虫和南方根结线虫的种群比例;利用采集的病圃土用于室内烟苗移栽,从移栽后第6天开始至21 d检测幼虫侵染入根系的动态。进一步将室内检测结果与2014年在病圃烟田移栽后检测的侵染动态结果进行比较。【结果】病株根结内检测到根结线虫3个种群:花生根结线虫(52.6%),爪哇根结线虫(31.6%)和南方根结线虫(15.8%)。移栽烟苗前田间土壤50 m L中的平均J2数量为8.4条。检测了室内和田间移栽烟苗后的6~21 d根组织内J2,室内侵染高峰期所需的时间较短,且侵染率显着高于田间试验。【结论】烟田病圃中存在3种根结线虫,移栽烟苗前病圃土壤中仍检测到J2平均8.4条/50 m L,室内与田间移栽烟苗后J2侵入根组织内的时间较早。(本文来源于《西南农业学报》期刊2018年06期）
江高飞[6]（2018）在《茄科雷尔氏菌的侵染动态模型及药剂调控效应》一文中研究指出植物青枯病是由茄科雷尔氏菌(Ralstonia solanacearum)引发的细菌性萎蔫病害,它严重威胁多种经济粮食作物的产量和品质。青枯菌在全球各大洲温暖湿润的地区均有分布,具有极强的遗传分化性,可在多种寄主植物上引发青枯病,因此统称青枯菌复合种。近年来,随着基因组学技术的迅猛发展,越来越多的代表性青枯菌株系(>100)完成了基因组测序,为青枯菌的遗传和进化,以及新型致病相关基因功能分析的研究提供了理论支撑。寄主与青枯菌的互作关系主要通过遗传学、分子生物学、发育学、生物化学等进行定性研究,重点研究植物如何通过非特异性和特异性免疫抑制青枯菌的侵染,以及青枯菌如何利用致病因子躲避或抑制植物的防御反应,导致植物发病。大量定性研究为解释青枯菌致病机理提供了坚实的理论基础,但是仅仅只有定性的信息对了解植物为什么或者是否会发病还不够充分,而且对如何采用药剂精准防控也没有指导意义。因此,植物与病原互作的基础理论研究需要对青枯菌在寄主植物体内增长,迁移和消亡,甚至进化进行定量研究,细菌性病害的药剂精准控制需要在理论突破上进一步深化。本研究采用理论和实际相结合的研究方法,系统构建了茄科雷尔氏菌侵染致病动态模型,并验证了药剂调控对模型的影响,以期为植物青枯病的系统控制和精准用药提供理论支撑。1一种青枯病表型评估的新方法以接种不同青枯菌的番茄作为研究对象,系统地检测了接种后9天内,植物病情指数和重量的变化动态,将质量动态数据转换成相对失水量和累计失水量;以寄主植物的生理失水趋势作为主要参数,构建一种可用于青枯病表型评估的新方法。结果表明,植物失水状况在不同处理情况下有明显差异。其中,累计失水量对植物遭受不同处理后的失水状况更为敏感,且与植物发病情况相关性较强,较好地描述青枯病的发展动态。检测青枯菌侵染过程中的重量变化是一种稳定有效的青枯病表型分析方法,植物在发病过程中的失水动态可能成为一种新的植物物理指标,或将应用于植物在生物或非生物胁迫研究中高通量表型分析。2青枯菌侵染致病模型的设计和参数定义青枯菌在宿主植物的侵染过程可分为五个连续的步骤:1)根部侵染,2)穿越根皮层,3)增殖,4)表型转变和胞外多糖分泌积累,5)植物发病死亡和病原菌的传播。最初入侵植物体内的病原可以被认为是有效侵染种群。通过一个系统的研究方法对整个侵染过程进行剖析,融合了模型预测和植物侵染实验,在模拟自然条件下来分析病原侵染以及在寄主体内的种群动态。我们从青枯菌侵染循环中提炼出7个参数,分别是:1)植物-病原体结合常数(K);2)最大入侵通量(V_(fmax));3)最大入侵通量衰减率(z);4)到达木质部的延迟时间(d);5)木质部中生长速率(μ);6)群体感应阈值(Q);7)植物萎蔫对胞外多糖浓度响应的陡度α。通过模型构建,我们发现有5个参数与有效侵染种群大小(N_i)成负相关,也就是随着这些参数值得增加,N_i不断缩小。这些参数分别是:植物-病原体结合常数(K),最大入侵通量衰减率(z),木质部中生长速率(μ),群体感应阈值(Q)和植物萎蔫对胞外多糖浓度响应的陡度。总体而言,有效侵染种群大小(N_i)由病原侵染通量和萎蔫动力学之间的互动权衡来决定的。侵染通量受植物-病原体结合常数(K),最大入侵通量(V_(fmax))和最大入侵通量衰减率(z)调控,而萎蔫动力学则受生长速率(μ),群体感应阈值(Q)和植物萎蔫对胞外多糖浓度响应的陡度(α)调控。K和z降低会导致病原菌有效入侵通量减少,导致有效侵染种群数量的降低。另外,μ,Q和α的上升会延迟病原体内迁移,从而降低后期重复侵染时病原的入侵数量。N_i能显着增加最大入侵通量(V_(fmax)),而α可以代表寄主植物的发病的萎焉速率。3青枯菌的侵染致病动态模型构建3.1青枯菌重复侵染分析及验证采用野生型模式青枯菌GMI1000株系及其耐庆大霉素GRS540衍生型株系对番茄植株进行顺序接种实验。先接种GMI1000株系,1、8、23和48小时后(hpi),再接种GRS540耐性株系,并在第一次接种5天后(dpi),检测GRS540对植株的侵染情况。结果显示,当二次侵染发生在23 hpi时,仍然有>60%的植物被GRS540侵染,而当二次侵染发生在48 hpi时,只有极少数的植株中可以检测到GRS540菌株。因此,青枯菌的重复侵染可在接种后48小时内持续发生,重复侵染的衰减率为2±0.1%h~(-1)。3.2青枯菌侵染致病动态模型参数测定采用Reed和Muench的方法来计算青枯菌的侵染中量(MID),并用MID来表示青枯菌的侵染力。结果表明,在灌根接种后10天内,MID的值逐渐降低,并稳定在5.9 10~6cfu?mL-1。为了进一步明确MID在植物根部侵染的特性,我们采用茎部注射接种的方法来评估青枯菌的侵染力,结果显示茎部注射5天后的MID仅为4.1×10~3 cfu?mL-1。通过检测灌根接种后植物体内的含菌量变化,计算青枯菌在木质部内的生长速率。结果表明,青枯菌在体内的消长动态可分为初始期、对数期、稳定期和衰减期。对数期发生在接种后2到5天,拟合结果得出青枯菌在木质部内的生长速率为0.196 h~(-1)±0.039,但是拟合相关系数较低,这可能与青枯菌在不同植株上发生首次有效侵染的时间差异有关。随后,我们分别采用茎部直接注射接种和液体培养基实验计算对数期的生长速率,它们分别为0.233±0.012 h~(-1)和0.253±0.034 h~(-1),这两个值均具有较高的拟合相关系数。综上,可以推断青枯菌在木质部的生长速率接近0.25 h~(-1)。检测植物体内带菌量,并记录每株植物的病情指数,研究发病情况和带菌量之间的关系。马修斯相关性(MCC)分析结果表明,诱导植物发病时的植物体内带菌量的最佳预测阈值为6×10~7±0.97×10~7 cfu?g~(-1),马修斯相关系数高达0.896,说明该预测阈值十分可靠。通过对500多株番茄在接种青枯菌后首次出现萎蔫后的病情动态进行拟合,分析植物萎蔫对胞外多糖积累的响应陡度α,其嵌合萎蔫时间响应曲线的陡度为0.612±0.012,再结合胞外多糖分泌量,体内带菌量和生长速率,最终计算得到萎蔫程度对胞外多糖积累的响应系数为2.31。进一步分析衰减期植物体内青枯菌的复制衰减速率μ~-,拟合结果显示该复制衰减速为0.25 h~(-1)。3.3青枯菌的侵染致病动态模型构建及验证青枯菌侵染动态模型的主要参数分别为K=5.9×10~6,z=0.02,μ=0.23,q=6×10~7,α=2.31,b=0.612和μ~-=0.25,将这些参数导入模型,构建青枯菌的侵染致病动态模型,并计算青枯菌在侵染过程中的瓶颈大小,通过比较有效侵染种群数量的预测值和实验值,验证模型的可信度。结果表明,最大入侵通量V_(fmax)为5~22 cells?h~(-1),当青枯菌的接种量为5×10~7cell?mL~(-1),根据模型推测接种7天后,N_i应为90~476。通过大量试验得到N_i的中位数为458,其两倍标准偏差为2734(2sd)。N_i的高度差异性可能是来源于生物学差异,也可能是试验中对GRS540随机抽样过程中的固有差异。为进一步分析实验设计对N_i差异的影响,我们根据实验过程中的参数如样本量和接种液中GRS540/GMI1000的比例,并固定N_i为458,采用随机抽样对侵染过程进行模拟,预测在试验过程中N_i的理论值,结果显示N_i的预测值中位数为454(2sd=507)。因此该实验过程中的差异有18%来自于随机抽样过程中的固有差异,并进一步推断青枯菌的初期侵染是一个随机的过程。4青枯菌侵染寄主的瓶颈效应分析采用伤根接种与灌根接种,分析根部物理屏障对有效侵染种群数量的影响;采用青枯菌叁型分泌系统,胞外多糖分泌和六型分泌系统功能缺失的突变体,分别评估它们在正常灌根接种和伤根接种下的有效侵染种群的数量,研究青枯菌的致病因子对侵染瓶颈效应的影响;通过不同温度(27°C和30°C)处理,研究高温对青枯病侵染、定殖和发病的影响。结果表明,伤根接种4天后,所有试验植株菌发生较大程度的萎蔫,说明消除物理屏障后,可加速病原的侵染和定殖,最终导致青枯病的迅速发生。通过上述复合侵染的方法,对N_i评估,结果表明在伤根情况下N_i的中位数为急剧增加至24215。叁型分泌系统突变体的在灌根接种后,N_i显着低于野生型,其中位数为6,均值为7±4,较野生型降低了70倍;在伤根接种后,N_i显着同样低于野生型,其中位数为53,均值为62±40,较野生型降低了482倍。对胞外多糖和六型分泌的突变体来说,在灌根接种时与野生型相比分别降低了22和19倍,其中位数分别为21和24;在伤根接种时与野生型相比分别降低了82和6倍,中位数分别为296和3998。叁型和六型分泌系统突变体在定殖过程中的生长速率明显降低,分别为0.112±0.005h~(-1)和0.201±0.017 h~(-1);而胞外多糖突变体在植物体内的增长速率与野生型相比无显着性差异,为0.225±0.006 h~(-1)。高温影响初期侵染,其有效侵染种群数量较27°C时降低了4倍,中位数为114;在植物体内的生长速率明显高于常规温度,高温时的生长速率为0.333±0.014;高温下的发病情况也显着高于27°C的发病情况。为了检验该研究方法是否具有普遍适用性,我们在另一个研究系统(苜蓿-青枯菌体外侵染系统)对野生型青枯菌的瓶颈效应进行评估,试验得出青枯菌有效侵染种群数量的中位数为289,并与模型预测结果无显着性差异。5多基因对青枯菌致病力的影响为了进一步验证青枯菌侵染致病动态模型,我们通过迭加基因敲除技术,系统研究了叁型分泌系统效应蛋白(T3Es)基因对青枯菌的致病过程的影响。结果表明,青枯菌的叁个ripH基因在番茄植株的致病过程中,出现一定程度的功能冗余。与野生型青枯菌GMI1000相比,叁基因突变体GRS522的致病力显着降低。侵染动态学研究表明,GRS522侵染有明显延迟,其侵染力也显着减弱;一旦其进入寄主体内,GRS522在寄主体内的分布情况与GMI1000无显着性差异。在GRS522的基础上,通过基因敲除获得RipA2,RipR,RipAA和RipD叁型效应蛋白迭加突变体,它们分别是(GRS522-RipA2)、MEME3(MEM1-RipR)、MEM33(MEM3-RipAA)和MEM38(MEM33-RipD)。与野生型GMI1000相比,所有突变体导致萎蔫的时间均有延迟,并且其致病力显着降低。存活性分析结果表明,突变体之间致病力没有显着差异;其中MEM1的致病力高于其他突变体,但与GRS522相比,无显着性差异。6药剂调控对青枯菌侵染动态模型的影响及模型验证以防治青枯病常用的药剂(噻菌铜、农用硫酸链霉素、荧光假单胞杆菌、枯草芽孢杆菌)为研究对象,探究药剂调控对青枯菌侵染动态模型的影响。结果表明,四种药剂处理后,番茄青枯病发生程度降低,其中噻菌铜对青枯病的控制效果最佳;农用链霉素对青枯菌运动性的抑制作用最优;此外,农用链霉素、荧光假单胞杆菌和枯草芽孢杆菌处理后,青枯菌在土壤中的定殖能力均显着下降,而噻菌铜对青枯菌在土壤中的定殖能力无影响。基于噻菌铜对番茄青枯菌防控效果最优,系统评价了噻菌铜对青枯菌在寄主体内生长速率和有效侵染种群数量的影响,结果表明,噻菌铜处理与对照的生长速率分别为0.1876±0.026 h~(-1)和0.194±0.042 h~(-1),不存在显着性差异;噻菌铜灌根处理后,青枯菌有效侵染种群数量由476下降到227,差异显着;通过模型预测,噻菌铜处理的青枯菌有效侵染种群数量为208,与实测值相似,表明模型适用于预测药剂调控对青枯病发生的影响。综上所述,在模拟自然环境下,青枯菌侵染致病的定量研究是重要的科学问题。本论文从青枯菌的早期侵染,木质部的定殖,地上部分的迁移到杀死植物的各个过程进行了详细描述,构建了青枯菌侵染致病的动态模型,明确了青枯菌侵染的复杂性,阐明了青枯菌的有效侵染种群数量以及如何在寄主体内复制、迁移。系统分析了根部物理屏障、致病因子和高温对青枯菌侵染的瓶颈效应,进一步明确了青枯菌侵染动态的关键因子。最后,评价了多基因和药剂调控对青枯菌侵染动态模型的影响,进一步验证了模型的可行性,为青枯菌的侵染致病动态和瓶颈效应提供一个较为系统全面的认识,从而更好地解释寄主与病原的互作机理。同时,评估了药剂影响下青枯菌侵染动态模型的特征,明确了模型适用于预测药剂调控对青枯病发生的影响,这对于青枯病的系统控制和精准用药具有重要的意义。(本文来源于《西南大学》期刊2018-03-12）
章淑玲,林谷园,程曦[7]（2018）在《侵染花生的短尾短体线虫种群动态》一文中研究指出通过田间调查与温室接种试验,观察短尾短体线虫(Pratylenchus bruchyurus)侵染花生后的种群动态规律。结果显示:短尾短体线虫主要寄生花生果荚,其次是胚栓、根系和土壤;花生植株各部位的虫量随着种植时间的延长而增加;室温下(22℃)随着存放时间的延长寄生在花生果荚中的线虫量逐步减少,收获18个月后花生果荚中检测出的线虫量最少。(本文来源于《亚热带农业研究》期刊2018年01期）
谢婉凤,李慧敏,黄爱珍,冯丽贞,张飞萍[8]（2017）在《马尾松响应松材线虫侵染的基因动态表达变化》一文中研究指出松材线虫病是一种严重危害马尾松生长的流行性病害,可导致马尾松枯萎死亡。为揭示该过程中基因的表达变化行为,本研究利用荧光定量PCR技术检测了松材线虫侵染不同天数下的马尾松较其对照样本中病原识别、抗逆调节、次生代谢、解毒作用及生长素响应等相关基因的表达变化。结果显示,除了与病原识别相关的CC-NBS-LRR抗性蛋白基因的表达随侵染天数的增加而增强之外,其他基因则在侵染2d的马尾松样本中的表达水平最高,且明显高于未受侵染的对照马尾松样本,随后在侵染3天的马尾松中的表达又低于对照样本。此外,黄酮-3-羟化酶和细胞色素P450基因的表达随着侵染虫量的增加呈先上调后下调的变化方式。通过本研究初步揭示了马尾松响应松材线虫侵染的基因表达变化模式。(本文来源于《福建农业学报》期刊2017年04期）
闫彩霞,张浩,李春娟,赵小波,王娟[9]（2017）在《黄曲霉侵染后花生胚发育动态及抗感病相关种质群体结构》一文中研究指出为明确黄曲霉(Aspergillus flavus L.)侵染后花生(Arachis hypogaea)种仁的细胞学变化及抗黄曲霉相关种质的群体结构,将黄曲霉菌接种于高抗侵染种质J11和高感病种质泉花10号上,制成石蜡切片,数码显微镜下观察籽仁结构变化。结果显示,与抗侵染种质相比,黄曲霉侵染对感病种质的胚细胞组织破坏更严重,其发生远早于黄曲霉在种皮上的定殖。根据46个SSR位点的等位变异矩阵,利用Structure 2.3.3软件,采用基于贝叶斯数学模型的聚类方法对48个抗感黄曲霉相关材料进行群体结构检测,将供试材料划分为两大类4个亚群,分别命名为POP1、POP2、POP3和POP4,各亚群包含的材料数依次为8、13、9和15,另有3份材料属于混合亚群。利用NTSYS-pc 2.10e以UPGMA法对全部种质进行PCoA分析,分组结果与群体结构中亚群划分结果比较吻合,两种分组结果均与种质的抗性特点有明显的相关性。(本文来源于《山东农业科学》期刊2017年03期）
刘刚[10]（2017）在《禾谷胞囊线虫在北京小麦上的侵染和种群动态基本明确》一文中研究指出禾谷胞囊线虫是中国小麦生产的重要病原,造成小麦重大产量和经济损失。中国农业大学植物病理系研究人员于2011至2012小麦生长季,研究了北京地区禾谷胞囊线虫2龄幼虫的田间种群动态及侵染致病特征。结果表明:在小麦整个生长季内有两个2龄幼虫的孵化高峰。第一个小高峰出现在11月下旬,每100ml土壤中最多可检测到105条2龄幼虫。而主要的孵化高峰出现在翌年春季的3月下旬至4月上旬,每100ml土壤中最高可检测到295条2龄幼虫。秋季孵(本文来源于《农药市场信息》期刊2017年05期）
侵染动态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肠道病毒EV71(Enterovirus 71,EV71)作为引发手足口病(Hand Foot Mouth Disease,HFMD)的主要病原体,可导致脑炎、脑膜炎、急性弛缓性麻痹、心肺功能衰竭甚至死亡。然而,目前对肠道病毒EV71感染机制仍不够清晰,国家和社会对相关疾病的防控依然面临巨大挑战。示踪病毒感染途径是研究病毒感染机制不可或缺的手段,而病毒的成功标记是实现病毒示踪的关键。常规的基因工程、直接化学偶联或病毒自组装等方法存在操作繁杂,标记效率低,普适性差和影响病毒活性等缺陷,难以推广应用。近年来,基于代谢工程的生物正交标记技术由于具有高效、特异、无损、稳定的优势,正日益成为标记活体生物系统的重要手段。该策略通过天然代谢途径在靶标物中引入特定的化学报告基团,然后通过生物正交反应与携带配对基团的标记物进行共价连接,从而实现对靶标物的特异标记。鉴于病毒衣壳蛋白合成依赖于宿主细胞,因此利用细胞氨基酸代谢可有效实现病毒衣壳修饰。为实现肠道病毒EV71高效无损的标记与示踪,本研究提出一种新型的基于氨基酸代谢的病毒原位生物正交标记技术,并利用该技术对肠道病毒EV71侵染机制进行深入探究。1.基于氨基酸代谢修饰的肠道病毒EV71生物正交标记技术的建立。利用宿主细胞氨基酸代谢将甲硫氨酸迭氮衍生物(L-Azidohomoalanine,Aha)嵌入子代病毒衣壳蛋白中,成功制备迭氮修饰的肠道病毒EV71(N3-EV71)。N3-EV71通过生物正交反应与携带二苯基环辛炔(DBCO)的荧光探针形成稳定连接,从而成功实现病毒的原位标记。结果表明,DBCO-探针能够高效、特异地捕获N3-EV71病毒粒子实现病毒标记,并且迭氮基团的代谢修饰和荧光探针的原位标记能有效保护病毒侵染活性,为后续病毒的动态示踪提供了可靠的技术手段。2.生物正交标记动态示踪研究肠道病毒EV71的侵染机制。我们运用SYTO染料与原位生物正交技术分别对病毒核酸与衣壳进行无损标记,实现病毒双重标记与动态示踪。结果显示,肠道病毒EV71与细胞表面清道夫受体结合后经网格蛋白介导的内吞入胞,并在晚期内涵体酸性环境中完成病毒核酸的快速释放,阐明了EV71病毒的侵染过程与脱衣壳机制。本研究提出并建立了一种新型的基于氨基酸代谢的原位生物正交标记技术,并利用该技术对肠道病毒EV71进行无损标记与动态示踪,成功阐明其侵染机制,为相关抗病毒药物的研制提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵染动态论文参考文献
[1].武海卫,朱文成,康智,亓玉昆,迟宗钦.松材线虫侵染的黑松钻蛀性害虫时空动态研究[J].中国森林病虫.2019
[2].王芳芳.基于氨基酸代谢的原位生物正交标记动态示踪肠道病毒EV71侵染的研究[D].中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院).2019
[3].许泰百,萨吉达木·艾则孜,吴琼,李玉华,李进.基于PCR检测的4种土传病害病原菌侵染棉花的动态分析[J].新疆农业科学.2019
[4].闫彩霞,张浩,李春娟,赵小波,王娟.黄曲霉侵染后花生胚发育动态及抗感病相关种质群体结构[C].2018年山东作物学会学术年会论文集.2018
[5].李宏光,余萍,阙劲松,刘春明,BUDAHN,Holger.烟草苗移栽后室内与田间根结线虫幼虫侵染动态检测[J].西南农业学报.2018
[6].江高飞.茄科雷尔氏菌的侵染动态模型及药剂调控效应[D].西南大学.2018
[7].章淑玲,林谷园,程曦.侵染花生的短尾短体线虫种群动态[J].亚热带农业研究.2018
[8].谢婉凤,李慧敏,黄爱珍,冯丽贞,张飞萍.马尾松响应松材线虫侵染的基因动态表达变化[J].福建农业学报.2017
[9].闫彩霞,张浩,李春娟,赵小波,王娟.黄曲霉侵染后花生胚发育动态及抗感病相关种质群体结构[J].山东农业科学.2017
[10].刘刚.禾谷胞囊线虫在北京小麦上的侵染和种群动态基本明确[J].农药市场信息.2017