导读:本文包含了小复方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:四方藤小复方,类风湿性关节炎,网络药理学,质量标志物
小复方论文文献综述
梁健钦,严炯艺,冯茵怡,黎芳,谢谭芳[1]（2019）在《瑶药四方藤小复方对类风湿性关节炎大鼠的作用及机制研究和Q-marker预测》一文中研究指出目的研究瑶药四方藤小复方对类风湿性关节炎(RA)大鼠的抗炎作用,并分析四方藤小复方的作用机制,预测其质量标志物(Q-marker)。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷片阳性对照组以及四方藤小复方提取物高、低剂量(28.7、7.2 g/kg)组,每组8只。除对照组外,其余各组均采用II型胶原蛋白-完全弗氏佐剂法诱导RA大鼠模型,各给药组在造模期间ig给予相应药物,连续28 d。实验期间观察大鼠足趾红肿程度并评分,实验末采用ELISA法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。通过TCMSP和Drugbank数据库搜索并筛选四方藤小复方的化学成分以及预测作用靶点,采用TTD数据库搜索RA疾病靶点。通过String数据库和Cytoscape软件构建和可视化靶点互作网络,通过MCODE插件聚类分析。利用String数据库进行GO和KEGG富集分析。最后结合化学成分的有效性、可测性,预测四方藤小复方的Q-marker。结果与模型组比较,四方藤小复方提取物高、低剂量组及雷公藤多苷片组大鼠足肿胀程度明显减轻(P<0.01),血清IL-1β和TNF-α水平均显著降低(P<0.01)。RA的疾病靶点有89个,发病机制与细胞因子-受体作用通路、RA通路异常有关。四方藤小复方中筛选得到31个化学成分、化学成分的作用靶点119个,其中12个属于疾病靶点,参与刺激反应调节、细胞增殖调节、细胞代谢过程调节、细胞内信号转导的调控等1 112个生物学过程,以及调控RA通路、TNF通路等113条信号通路,最终发挥治疗RA的作用。同时预测得到岩白菜素、白藜芦醇、氯化两面针碱、蛇床子素、芳樟醇、欧前胡素、乙氧基白屈菜红碱、芹菜素、黄连碱、橙皮苷、芝麻素11个成分可作为四方藤小复方的Q-marker。结论四方藤小复方可显着减轻RA大鼠的急性炎症,其可能通过白藜芦醇等多种成分作用于以PTGS2为主的多个靶点,参与调控RA通路、TNF通路等多条炎症免疫通路。岩白菜素、白藜芦醇、氯化两面针碱、蛇床子素、芳樟醇、欧前胡素、乙氧基白屈菜红碱、芹菜素、黄连碱、橙皮苷、芝麻素可作为用于四方藤小复方质量控制的Q-marker。(本文来源于《中草药》期刊2019年19期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[2]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[3]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞Smad3,Smad7mRNA的影响研究》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞信号通路Smad3,Smad7mRNA的基因表达影响,初步明确其抗肾小球硬化的作用机理。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs),RT-PCR法检测Smad3,Smad7mRNA表达。结果:小复方组抑制系膜细胞Smad3mRNA的表达最为明显,促进Smad7mRNA表达最为明显,与各单味药组、西药对照组比较,有显着性差异(P <0. 01或P <0. 05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞Smad3mRNA的表达,有效地促进系膜细胞Smad7mRNA表达,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年08期）
王圣治,陈思敏,刘英楠,郑艳[4]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡影响的研究》一文中研究指出目的观察益气解毒化瘀小复方及其单味药各组对大鼠肾小球系膜细胞增殖、生长抑制及细胞凋亡的影响并探究其机制。方法 60只Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组,每组10只;正常对照组每日灌服蒸馏水4 mL,各药物组分别早晚各一次灌服药液2 mL,连续3 d。常规培养大鼠肾小球系膜细胞,将培养后的肾小球系膜细胞随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组、血管紧张素Ⅱ组。各组均加入血管紧张素Ⅱ1×10~(-6) mol/L。采用MTT比色法检测各组对大鼠系膜细胞增殖作用情况,流式细胞仪测定各组对大鼠肾小球系膜细胞凋亡作用情况。结果与血管紧张素Ⅱ组比较,各药物组对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖均有抑制作用,均能够增加系膜细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与小复方组比较,小复方组抑制肾小球系膜细胞增殖作用和凋亡作用最显着,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);其余各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡均有抑制作用,从而能够减缓肾小球硬化发展进程,其中益气解毒化瘀小复方作用最强。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2019年03期）
王冰,张玉柱,陈红风[5]（2018）在《益气小复方抑制叁阴性乳腺癌外泌体传递耐药信息的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨叁阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)顺铂(DDP)耐药细胞株释放的外泌体(Exosomes,EXOs)在细胞间可能存在的耐药信息传递作用及益气小复方对外泌体传递耐药信息的阻滞作用。方法:以叁阴性乳腺癌亲本细胞MDA-MB-231及其DDP耐药细胞(MDA-MB-231/DDP)为模型,采用过滤离心法提取MDA-MB-231/DDP外泌体(DDP-EXO);透射电子显微镜观察鉴定细胞DDP-EXO形态; Western blot检测其CD63、TSG101、CD9的表达;用激光共聚焦显微镜追踪DDP-EXO与敏感细胞MDA-MB-231的相互作用; MTT法检测MDA-MB-231与DDP-EXO共培养后对DDP的IC50的影响及益气小复方干预DDP-EXO与MDA-MB-231细胞共培养后对DDP IC50的影响。结果:透射电子显微镜下观察DDP-EXO呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径40~100 nm; DDP-EXO表达外泌体标志蛋白CD63、TSG101、CD9;用PKH67标记DDP-EXO显示,DDP-EXO可以被敏感细胞MDA-MB-231摄取;敏感细胞株MDA-MB-231与DDP-EXO共培养48 h后,DDP的IC50升高2.24倍,差异有统计学意义(P<0.01); MDA-MB-231细胞与DDP-EXO共培养,再予益气小复方干预后DDP IC50明显降低(P<0.01)。结论:叁阴性乳腺癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定耐药性,益气小复方可一定程度上阻滞外泌体传递耐药性。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2018年06期）
江玲,扈冰,龚亚斌[6]（2018）在《仙枣小复方治疗化疗后血小板减少症的临床观察》一文中研究指出目的观察仙枣小复方治疗化疗后血小板减少症的临床疗效。方法将62例化疗后肿瘤患者,随机分成治疗组34例和对照组28例,治疗组予仙枣小复方,对照组予复方皂矾丸,治疗2周后,观察血小板变化。结果治疗组治疗后血小板值呈升高趋势(P<0.01),中医证候改善明显(P<0.01),2组间比较有统计学差异(P<0.05)。但治疗组总有效率(82.30%),与对照组(70.00%)比较,无统计学差异(P>0.05)。结论仙枣小复方能有效升高化疗后血小板,并改善临床症状及体征,无明显不良反应。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2018年05期）
裘涛,孔丽娅,陶水良,张伟骏,陈眉[7]（2018）在《防郁小复方辨证干预缺血性卒中后抑郁临床研究》一文中研究指出目的:在中医学辨证论治的核心思想指导下,对防郁小复方干预脑卒中后抑郁(PSD)进行临床研究,探讨其在缺血性卒中后减少PSD发病的作用,拓展中医药防治PSD的领域。方法:采用随机对照的研究方法,针对PSD发生中最重要的3个中医证素:痰、瘀、气虚,根据叁者出现时期及程度的不同,辨证予防郁小复方,方随证变,干预治疗。结果:对急性缺血性卒中患者发病初期即辨证使用防郁小复方患者PSD的发生率亦较对照组下降,两组间比较,差异显着(P<0.01)。治疗组治疗后HAMD明显优于对照组(P<0.05)。经中药干预后中医证候要素中的痰湿、血瘀、气虚程度减轻,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:防郁小复方的配伍组合体现了方随证变,方证相应的中医学辨证论治的精髓,使痰化、瘀祛、正扶、络通、郁解,能显着改善卒中后HAMD,减少PSD发病率,体现了中医学治未病的思想。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年02期）
张玉柱,陈红风[8]（2018）在《基于NF-κB通路评价益气小复方对叁阴性乳腺癌顺铂耐药的逆转作用》一文中研究指出目的:探讨益气小复方(Yiqi Formula)逆转叁阴性乳腺癌顺铂(platinum,DDP)耐药细胞株MDA-MB-231/DDP耐药的能力及其潜在的机制。方法:采用MMT检测协同效应浓度下的益气小复方对DDP诱导叁阴性乳腺癌DDP耐药细胞株MDA-MB-231/DDP生长抑制的影响,随后采用流式细胞仪检测益气小复方联合DDP对MDA-MB-231/DDP诱导凋亡的增敏作用;应用电感耦合质谱仪检测比较益气小复方联合DDP组与单用DDP组MDA-MB-231/DDP胞内铂离子浓度累积的差异,并采用Western Blot检测益气小复方对耐药相关蛋白以及对NF-κB通路的调控作用。同时,建立乳腺癌移植瘤模型,分为对照组、DDP组、益气小复方组和益气小复方联合DDP组以做进一步验证。结果:益气小复方联合DDP可使MDA-MB-231/DDP耐药指数显着降低(P<0.01),且MDA-MB-231/DDP在不同浓度DDP作用下联合作用组均比单用DDP组凋亡比例显着增加(P<0.05或P<0.01);益气小复方联合DDP可显着增加MDA-MB-231/DDP细胞株胞内铂浓度(P<0.01);联合组中P糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的表达量分别是DDP组的41%、36%、47%(均P<0.001);益气小复方联合DDP组中IKKα蛋白表达和NF-κB蛋白核内积累水平均较其他组显着降低(均P<0.01)。体内实验结果提示,益气小复方联合DDP组较其他组瘤体体积增加较慢(P<0.05)、剥瘤前通过荧光活体成像荧光值低(P<0.05)以及最终瘤体的质量小(P<0.05)。结论:益气小复方可能通过抑制了NF-κB通路的活性,进而下调相关转运蛋白超家族成员P-gp、BCRP和MRP2的表达从而逆转MDA-MB-231/DDP细胞对DDP的耐药作用。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2018年01期）
甘雨,乔敏,张宏,范英兰,赵晶凤[9]（2017）在《安眠小复方对小鼠促眠作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨中药安眠小复方对小鼠脑神经肽P物质(SP)及睡眠相关细胞因子的影响,以揭示其促眠作用机制。方法60只KM小鼠随机分为6组,安眠小复方高、中、低剂量组分别灌胃给予安眠小复方4.16g/kg,2.08g/kg,1.04g/kg,百乐眠组灌胃给予百乐眠胶囊0.28g/kg,地西泮组灌胃给予地西泮片1.30mg/kg,连续给药7d。末次给药30min后,处死动物,取脑组织,检测小鼠脑内神经肽SP、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果与空白对照组比较,安眠小复方高、中、低剂量组均能明显降低小鼠脑组织中SP含量(P<0.05或P<0.01)和IL-1β含量(P<0.01);安眠小复方高、中、低剂量组亦能降低小鼠脑组织中TNF-α含量,其中高、低剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药安眠小复方可能通过降低脑内SP含量、破坏觉醒中枢同时调节睡眠相关细胞因子而发挥促眠作用。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2017年19期）
范英兰,张宏,甘雨,王光函,张会宗[10]（2017）在《治疗失眠中药小复方工艺筛选研究》一文中研究指出目的通过采用药效学与急性毒性实验,以综合评分法确定治疗失眠中药小复方的最佳提取工艺。方法采用对延长戊巴比妥钠催眠小鼠睡眠时间的实验及阈下催眠剂量影响的实验,并结合小鼠急性毒性实验进行筛选。结果 7号药能使小鼠入睡潜伏期缩短,与模型组比较有明显差异(P<0.05);2、3、5、7、9号药组致入睡小鼠数显着增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05、P<0.01);小鼠急性毒性试验确定了各受试药的LD50。最终试验结果得出7号药的综合评分最高。结论 7号药提取工艺为最佳工艺。(本文来源于《实验动物科学》期刊2017年02期）
小复方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小复方论文参考文献
[1].梁健钦,严炯艺,冯茵怡,黎芳,谢谭芳.瑶药四方藤小复方对类风湿性关节炎大鼠的作用及机制研究和Q-marker预测[J].中草药.2019
[2].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞Smad3,Smad7mRNA的影响研究[J].辽宁中医杂志.2019
[4].王圣治,陈思敏,刘英楠,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡影响的研究[J].中国中西医结合儿科学.2019
[5].王冰,张玉柱,陈红风.益气小复方抑制叁阴性乳腺癌外泌体传递耐药信息的作用机制研究[J].上海中医药大学学报.2018
[6].江玲,扈冰,龚亚斌.仙枣小复方治疗化疗后血小板减少症的临床观察[J].云南中医中药杂志.2018
[7].裘涛,孔丽娅,陶水良,张伟骏,陈眉.防郁小复方辨证干预缺血性卒中后抑郁临床研究[J].中华中医药杂志.2018
[8].张玉柱,陈红风.基于NF-κB通路评价益气小复方对叁阴性乳腺癌顺铂耐药的逆转作用[J].上海中医药大学学报.2018
[9].甘雨,乔敏,张宏,范英兰,赵晶凤.安眠小复方对小鼠促眠作用的机制研究[J].中国实用神经疾病杂志.2017
[10].范英兰,张宏,甘雨,王光函,张会宗.治疗失眠中药小复方工艺筛选研究[J].实验动物科学.2017