导读:本文包含了多因素耐药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微孔板法,结核分枝杆菌,药敏试验
多因素耐药论文文献综述
李静,白广红,魏墚铉,曹琳,王卓[1]（2018）在《微孔板法检测痰标本结核分枝杆菌及耐药多因素分析》一文中研究指出目的:评价微孔板法用于检测痰标本结核分枝杆菌(MTB)耐药的临床价值及探讨结核分枝杆菌耐药的影响因素。方法:采用MGIT960快速药敏法(MGIT法)和微孔板法对298例肺结核患者痰标本中的MTB进行药敏试验,并对其耐药多因素进行Logistic回归分析。结果:298例痰液标本中有人结核分枝杆菌293例,牛结核分枝杆菌5例,对比差异无统计学意义(P>0.05)。与MGIT法测定结果比较,微孔板法检测利福平耐药性的敏感度为95.2%,特异度为97.4%;异烟肼耐药性的敏感度为91.8%,特异度为92.3%,Kappa值分别为0.689及0.653。多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟史、诊断延误与合并HIV对MTB耐药性影响显着(P<0.05)。结论:微孔板法检测痰标本中MTB耐药性与MGIT960快速药敏法有较高一致性。(本文来源于《大众科技》期刊2018年06期）
成志勇,李琳,王亚丽,李华,颜晓燕[2]（2013）在《PTEN基因逆转白血病多因素多药耐药机制探讨》一文中研究指出目的研究分析野生型PTEN基因对多柔比星(阿霉素,ADM)耐药人红白血病细胞系K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的作用机制。方法将携带野生型PTEN基因的腺病毒载体(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)感染ADM耐药的K562/ADM细胞,流式细胞术检测感染效率,在感染3 d内联合应用不同浓度的ADM、阿糖胞苷(Ara-C)或叁氧化二砷(As2O3),通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,根据IC50计算药物逆转倍数,观察PTEN基因对上述化疗药物MDR逆转作用。同时采用荧光定量PCR检测PTEN、NF-κB、MDR1、MDR相关蛋白(MRP)及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL及Bax水平变化,蛋白质印迹检测PTEN、Akt、p-Akt、P65水平变化。结果以感染复数为200感染第3天后,Ad-PTEN-GFP感染与化疗药物联合作用组K562/ADM细胞增殖抑制率、凋亡率均高于Ad-GFP与化疗药物联合作用组(P<0.05),PTEN感染能增加K562/ADM对ADM、Ara-C、As2O3的敏感性,逆转倍数分别为3.80、2.65、2.64。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP感染K562/ADM细胞3 d后p-Akt与P65蛋白表达下调,NF-κB、MDR1、Bcl-2、Bcl-xLmRNA表达下调,Bax mRNA表达上调。结论野生型PTEN基因可能通过抑制Akt信号转导通路进一步调控下游信号分子,通过下调NF-κB、MDR1、Bcl-2及上调Bax等多种信号分子逆转K562/ADM细胞的多药耐药。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2013年02期）
石定,王庆治,暴银凤[3]（2012）在《影响幽门螺杆菌对抗生素耐药的多因素分析》一文中研究指出目的探讨性别和服药史对幽门螺杆菌抗生素耐药的影响。方法从杭州地区有上消化道症状进行胃镜检查的189例病人获得胃活检组织,微需氧培养得到Hp,经过涂片染色镜检、氧化酶反应试验、过氧化氢酶试验、尿素酶试验以及Hp尿素酶A基因(UreA)PCR扩增鉴定等进行菌株鉴定。通过琼脂稀释法确定幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林和四环素的敏感性。调查被研究对象的服药史。逻辑回归分析性别和服药史对幽门螺杆菌抗生素耐药的影响。结果甲硝唑耐药与性别及甲硝唑服药史有显着相关性。克拉霉素、阿莫西林和四环素耐药与性别及服药史无显着相关性。结论作为独立危险因素,女性和服药史应被高度重视。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2012年01期）
陈黎红,杨海燕[4]（2011）在《非耐药肺结核规则化疗下痰菌难阴转的多因素分析》一文中研究指出肺结核是长期严重危害人类健康的慢性传染病,一般来讲,痰菌体外药敏试验全敏感的初治肺结核患者在规则化疗下,痰菌能如期阴转。但在实际工作中,仍有部分患者痰菌不能如期阴转,导致化疗失败。本文对我院收治的初治肺结核患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨其未阴转的可能影响因素,从而为临床制定合理的个体化化疗方案提供帮助。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2011年01期）
龚玉萍,叶雪石,刘霆,顾玲[5]（2007）在《mdr1转基因单因素耐药和药物诱导的多因素耐药的比较研究》一文中研究指出目的：以 mdr1转基因单因素耐药细胞 K562/NDR1,和阿霉素诱导的多因素耐药细胞 K562/A02为研究模型,比较上述两种耐药细胞耐药性的不同。(本文来源于《第11次中国实验血液学会议论文汇编》期刊2007-11-01）
周曾芬,荣荣,虎月燕[6]（2007）在《云南幽门螺杆菌甲硝唑耐药的多因素分析》一文中研究指出目的通过 Logistic 多元回归分析,观察云南地区 H．pylori 甲硝唑耐药的危险因素。方法选取444 例经胃镜、尿素酶试验、病理检查确诊为 H．pylori 相关性慢性胃炎、消化性溃疡患者的胃黏膜,分离培养 H．pylori 菌株109株(汉族33株、白族31株、纳西族45株)；E-tset 方法对临床分离培养的109例(本文来源于《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）》期刊2007-05-01）
温文沛,刘国标,王维勇,谭毅刚[7]（2005）在《非耐药肺结核规则化疗下痰菌难阴转的多因素分析》一文中研究指出目的:探讨非耐药肺结核痰菌难阴转的可能因素。方法:回顾性分析2002年1月至2003年12月收治的69例痰结核菌药物敏感试验测定对主要抗结核药物(包括利福平、异烟肼、链霉素、乙胺丁醇)全敏感但规则化疗痰菌不阴转的初治肺结核病人,采集其与痰菌阴转可能有关的12个指标,利用非条件的Logistic回归分析。结果:单因素分析时,年龄、肺部病灶范围、有否空洞、PPD均径、合并糖尿病等(P<0.05)5个变量有统计学意义;非条件多因素Logistic回归分析时,结果显示年龄、肺部病灶范围及空洞3大因素是影响肺结核病人痰涂如期阴转的可能病因。结论:提示年老病重的非耐药肺结核病人,应用目前的化疗方案,疗效可能不理想,确定治疗方案需要进行个体化分析。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2005年09期）
李润沼,籍秀娟[8]（1991）在《肿瘤细胞对阿霉素的多因素耐药》一文中研究指出随着分子生物学、生物化学的发展,抗肿瘤药物的作用机制愈来愈得到阐明,肿瘤细胞的耐药也渐为人们所重视。本文以阿霉素耐药为基础,重点讨论了与抗肿瘤药物作用机制相关的多种耐药形式。阿霉素的多因素多药耐药使人们认识到肿瘤发生、抗肿瘤作用机制及耐药机制的密切关系,这为人们展现出肿瘤化疗的新途径。(本文来源于《国外医学(肿瘤学分册)》期刊1991年04期）
多因素耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究分析野生型PTEN基因对多柔比星(阿霉素,ADM)耐药人红白血病细胞系K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的作用机制。方法将携带野生型PTEN基因的腺病毒载体(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)感染ADM耐药的K562/ADM细胞,流式细胞术检测感染效率,在感染3 d内联合应用不同浓度的ADM、阿糖胞苷(Ara-C)或叁氧化二砷(As2O3),通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,根据IC50计算药物逆转倍数,观察PTEN基因对上述化疗药物MDR逆转作用。同时采用荧光定量PCR检测PTEN、NF-κB、MDR1、MDR相关蛋白(MRP)及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL及Bax水平变化,蛋白质印迹检测PTEN、Akt、p-Akt、P65水平变化。结果以感染复数为200感染第3天后,Ad-PTEN-GFP感染与化疗药物联合作用组K562/ADM细胞增殖抑制率、凋亡率均高于Ad-GFP与化疗药物联合作用组(P<0.05),PTEN感染能增加K562/ADM对ADM、Ara-C、As2O3的敏感性,逆转倍数分别为3.80、2.65、2.64。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP感染K562/ADM细胞3 d后p-Akt与P65蛋白表达下调,NF-κB、MDR1、Bcl-2、Bcl-xLmRNA表达下调,Bax mRNA表达上调。结论野生型PTEN基因可能通过抑制Akt信号转导通路进一步调控下游信号分子,通过下调NF-κB、MDR1、Bcl-2及上调Bax等多种信号分子逆转K562/ADM细胞的多药耐药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多因素耐药论文参考文献
[1].李静,白广红,魏墚铉,曹琳,王卓.微孔板法检测痰标本结核分枝杆菌及耐药多因素分析[J].大众科技.2018
[2].成志勇,李琳,王亚丽,李华,颜晓燕.PTEN基因逆转白血病多因素多药耐药机制探讨[J].第二军医大学学报.2013
[3].石定,王庆治,暴银凤.影响幽门螺杆菌对抗生素耐药的多因素分析[J].中国现代医学杂志.2012
[4].陈黎红,杨海燕.非耐药肺结核规则化疗下痰菌难阴转的多因素分析[J].中国乡村医药.2011
[5].龚玉萍,叶雪石,刘霆,顾玲.mdr1转基因单因素耐药和药物诱导的多因素耐药的比较研究[C].第11次中国实验血液学会议论文汇编.2007
[6].周曾芬,荣荣,虎月燕.云南幽门螺杆菌甲硝唑耐药的多因素分析[C].中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）.2007
[7].温文沛,刘国标,王维勇,谭毅刚.非耐药肺结核规则化疗下痰菌难阴转的多因素分析[J].实用医学杂志.2005
[8].李润沼,籍秀娟.肿瘤细胞对阿霉素的多因素耐药[J].国外医学(肿瘤学分册).1991