导读:本文包含了子宫蜕膜细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叶酸缺乏,抑制,蜕膜细胞,凋亡
子宫蜕膜细胞论文文献综述
廖星贵[1]（2015）在《叶酸缺乏通过线粒体途径抑制孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡》一文中研究指出目的：众所周知,孕妇叶酸缺乏会引起一系列不良的妊娠结局,包括胚胎畸形、流产、早产、低出生体重儿等,其中,叶酸缺乏与神经管畸形的关系已被广大学者所认同。在已有的研究中,人们更多地关注叶酸缺乏对胚胎发育方面的影响,而少有人关注其对母体本身的不良影响。一次成功的妊娠除了需要正常发育的胎儿以外,孕母子宫内膜容受性的建立以及基质细胞正常发生蜕膜化也极其重要。课题组在前期研究中已证实叶酸缺乏对小鼠子宫内膜容受性相关基因表达没有影响,胚胎能够正常着床,但最终妊娠结局不良,叶酸缺乏孕鼠出现胚胎丢失增多、胚胎体积减小的情况。因此,本文旨在研究叶酸缺乏对胚胎着床以后的重要分子事件—子宫内膜蜕膜细胞凋亡的影响,并进一步探讨在叶酸缺乏孕鼠中子宫内膜蜕膜化进程是否受损,为全面深入认识叶酸缺乏所致出生缺陷的机理提供更多的实验证据。方法：分别建立正常小鼠妊娠第7天、8天和叶酸缺乏小鼠妊娠第7天、8天模型,进行以下实验：①采用流式细胞术、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)和TUNEL方法检测孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡；②透射电镜观察蜕膜细胞线粒体及内质网形态;③免疫组化检测Bax、 Bcl2的表达及分布；④ Western blot检测凋亡相关基因Bax、Bcl2、cleaved-Caspase3、pro-Caspase3、cytochrome c的表达；⑤免疫荧光、激光共聚焦显微镜观察细胞色素c的释放；⑥ Real Time-PCR和Western blot检测蜕膜化相关基因Hoxa10、BMP2、MMP2、MMP9的表达。结果：叶酸缺乏组孕鼠蜕膜细胞线粒体肿胀、内质网扩张不及正常组明显,流式细胞术、TUNEL、JC-1检测均证实叶酸缺乏组蜕膜细胞凋亡降低,Western blot结果显示叶缺组蜕膜组织Bax、 cleaved-Caspase3表达降低而pro-Caspase3、Bcl2在两组的表达无明显差异。Bax、Bcl2免疫组化结果与Western blot结果一致。cytochrome c免疫荧光、激光共聚焦显微镜观察结果示叶酸缺乏组cytochrome c从线粒体内释放到细胞浆的量较正常组少。叶酸缺乏组蜕膜组织蜕膜化相关基因Hoxa10、BMP2、MMP2、MMP9表达降低。结论：在蜕膜化过程中,叶酸缺乏鼠蜕膜细胞凋亡受到抑制,蜕膜细胞凋亡减少。同时,线粒体凋亡途径中的相关基因表达在正常组和叶酸缺乏组之间有明显差异。实验结果表明叶酸缺乏可能通过抑制线粒体凋亡途径减少蜕膜细胞凋亡,进而影响孕鼠子宫内膜蜕膜化进程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
章海林[2]（2012）在《小鼠子宫蜕膜细胞表达CD82/KAI1抑制外胎盘锥的侵袭》一文中研究指出CD82/KAI1是一种广泛存在肿瘤抑制因子，它能抑制肿瘤细胞的能动性和侵袭性。肿瘤是危害人类健康最严重的疾病之一，在肿瘤细胞的生物学特性中，侵袭性和转移性尤为关键，这也是恶性肿瘤的重要标志。比较发现，在哺乳动物胚胎着床时，滋养层细胞的侵袭能力和行为方式与肿瘤细胞十分相似。在小鼠妊娠过程中，胚胎滋养层细胞侵入母体子宫内膜与蜕膜共同构成胎盘，以保证妊娠的正常进行。滋养层细胞的过度侵入或侵入不足都会对母体和胚胎的发育造成伤害。根据本课题组前期实验结果表明：CD82/KAI1在小鼠的子宫内膜上均有表达，因此推测，CD82/KAI1对蜕膜细胞促使滋养层侵袭有影响。目的：研究CD82/KAI1在小鼠子宫蜕膜细胞及外胎盘锥的表达及其对外胎盘锥侵袭的影响。方法：1.将设计好的CD82/KAI1干扰序列插入pSES-HUS载体中，酶切鉴定和测序检测，构建pAdeasy-SES-HUS-CD82/KAI1siRNA和pAdeasy-SES-HUS载体；2.体外分离培养小鼠子宫基质细胞并诱导蜕膜化，采用RT-PCR、westernblot技术检测CD82/KAI1在蜕膜细胞中的表达；3.取d8小鼠子宫，冰冻切片，免疫荧光技术检测CD82/KAI1在外胎盘锥和蜕膜中的表达；4.小鼠外胎盘锥与蜕膜细胞共培养，观察外胎盘锥的生长情况。结果：1.成功构建了重组CD82/KAI干扰腺病毒，腺病毒滴度为7.2×10~(11)pfu/ml；2.CD82/KAI1mRNA和蛋白在小鼠蜕膜细胞有明显的表达；3.免疫荧光检测发现在小鼠外胎盘锥中也有CD82/KAI1蛋白的表达；4.CD82/KAI1能抑制小鼠外胎盘锥对子宫内膜的侵袭。结论:1.在小鼠子宫蜕膜细胞和外胎盘锥中都有CD82/KAI1的表达；2.小鼠子宫蜕膜细胞表达CD82/KAI1抑制外胎盘锥的侵袭。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
杨根岭[3]（2010）在《MK调节小鼠子宫蜕膜细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出胚胎着床是人类和哺乳动物生殖过程中妊娠建立的第一步,也是决定妊娠成功与否的关键。成功的植入取决于处于接受态的子宫内膜和具有侵入性的胚胎之间的同步协调反应。子宫内膜接受态的改变涉及到众多基因的调控以及错综复杂的调节因子网络,其中细胞增殖与凋亡等复杂的分子细胞事件对这一改变的顺利进行起着重要作用。TRAIL为TNF家族成员,能够与死亡受体结合诱导肿瘤细胞凋亡,在小鼠MK为TRAIL唯一的死亡受体,所以MK可以诱导肿瘤细胞凋亡。蜕膜是子宫内膜间质分化形成的一种特殊组织,蜕膜细胞具有肿瘤细胞大核多核的特点,它对妊娠的建立和维持至关重要。已有实验证明MK在蜕膜细胞中表达,因此推测MK可能在小鼠蜕膜细胞的凋亡过程中起着重要作用。目的:探讨MK对小鼠子宫蜕膜细胞凋亡的调节作用,为胚胎着床的分子机理补充新的证据。方法:1.采用分子克隆技术,构建MK重组腺病毒;2.从妊娠d4小鼠的子宫组织中提取基质细胞并人工诱导蜕膜化;3.免疫细胞化学技术检测妊娠小鼠子宫蜕膜细胞感染重组腺病毒后催乳素的表达变化;4.流式细胞术检测蜕膜细胞感染重组腺病毒后细胞凋亡情况;5.妊娠d4小鼠宫角注射MK腺病毒,于d8观察着床胚胎数。结果:1.成功构建了MK重组过表达与干扰表达腺病毒,过表达腺病毒滴度为5.3×1011pfu/ml,干扰表达腺病毒滴度为6.8×1011pfu/ml;2.免疫细胞化学显示,感染MK过表达腺病毒的蜕膜细胞的催乳素含量减少,而感染MK干扰表达腺病毒的蜕膜细胞催乳素含量增加;3.流式细胞术分析结果显示,感染MK过表达腺病毒的蜕膜细胞凋亡率增加(P<0.05),感染MK干扰表达腺病毒的蜕膜细胞凋亡率降低(P<0.05);4.妊娠d4小鼠宫角注射MK过表达或干扰表达腺病毒,胚胎植入数量均明显减少(P<0.05)。结论:1.成功构建小鼠MK基因的重组腺病毒;2.MK基因可以诱导蜕膜细胞凋亡,可能在调节蜕膜细胞凋亡过程中起重要作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-05-01）
于燕,张燕,周景华,王晶,金富锐[4]（2009）在《祛瘀生新法对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞凋亡影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨祛瘀生新代表方剂生化止血饮减少药物流产后阴道出血的作用机制。方法:建立正常对照组,模型组,益母草组,生化止血组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的发生及凋亡细胞的面密度;采用免疫组化法检测大鼠子宫蜕膜中凋亡基因Fas、Fasl变化。结果:祛瘀生新代表方剂生化止血饮可显着增加子宫蜕膜中凋亡细胞的面密度,增强加Fas、Fasl的表达水平(P<0.01),与益母草组和药流模型组比较也有显着性差异(P<0.05),生化止血饮的疗效优于益母草组及模型组。结论:祛瘀生新代表方剂生化止血饮能通过增强凋亡细胞的面密度,增强蜕膜中Fas、FasL的表达水平促进蜕膜剥脱加速,缩短药流后阴道出血的时间,达到减少阴道出血量的目的。(本文来源于《光明中医》期刊2009年08期）
张云竹[5]（2009）在《祛瘀生新法对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞凋亡的影响的实验研究》一文中研究指出目的:本文通过动物实验,研究祛瘀生新的代表方剂生化止血饮对药流后大鼠子宫蜕膜细胞凋亡的影响,以探讨生化止血饮防治药流后出血的作用机理。方法:将40只受孕大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药对照、生化止血饮组,制造大鼠动物模型,应用原位杂交实验方法研究生化止血饮对药流后大鼠子宫蜕膜孕激素受体(PR)、凋亡基因(Fas/FasL)表达的影响,采用原位末端标记法(TUNEL)检测蜕膜细胞凋亡的发生,同时进行了超微结构(电镜)观察,共同探讨生化止血饮防治药流后出血的作用机理。正常对照组是不给予流产药物,模型组只给予流产药物即米非司酮和米索,中药对照组是给予流产药物的同时给予中药益母草冲剂,生化止血饮组则是给予流产药物的同时给予自拟中药方剂生化止血饮。结果:结果显示生化止血饮组具有显着降低PR mRNA的表达,增强Fas、FasL mRNA的表达,生化止血饮组的蜕膜凋亡细胞面积明显增加,经医学图像分析和统计学检验,生化止血饮组与模型组之间的差异具有显着性意义(P＜0.05),益母草组与生化止血饮组之间的差异有显着性意义(P＜0.05),说明生化止血饮组的疗效优于中药对照组(益母草组)。电镜实验结果证实生化止血饮具有促进蜕膜细胞坏死和加速子宫内膜修复的作用。结论:我们结合长期的临症经验,对以祛瘀生新法为原则确立的防治药物流产后出血的有效方剂生化止血饮进行了临床总结和机理研究,结论如下:一、祛瘀生新的代表方剂生化止血饮通过降低蜕膜PRmRNA表达水平,以增强Fas、FasLmRNA表达水平,促进药物流产后蜕膜坏死排出二、生化止血饮经TUNEL检测表明,增加蜕膜细胞凋亡面积,同时电镜结果证明生化止血饮促进蜕膜细胞凋亡的作用。叁、该实验研究结果表明生化止血饮促进药物流产后蜕膜排出从而达到止血的作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2009-05-01）
于燕,张燕,王秀霞,周景华,吴效科[6]（2009）在《生化止血饮对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞Fas mRNA及bcl-2 mRNA的影响》一文中研究指出目的探讨生化止血饮对药物流产(药流)后大鼠子宫蜕膜凋亡基因Fas mR-NA及凋亡抑制基因bcl-2 mRNA的影响及作用机制。方法建立正常对照组、模型组、益母草组、生化止血饮组,用原位杂交的方法检测凋亡基因Fas mRNA及凋亡抑制基因bcl-2mRNA的表达。结果生化止血饮可显着增加子宫蜕膜细胞凋亡基因Fasm RNA的表达,减低凋亡抑制基因bcl-2 mRNA的表达,与益母草组和模型组比较均有显着性差异(P均<0.05)。结论生化止血饮能通过增加蜕膜组织中凋亡基因Fas的表达和降低凋亡抑制基因bcl-2的表达而加速残留蜕膜从子宫壁剥脱来达到止血的目的。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2009年08期）
彭梅,丁依玲[7]（2008）在《复发性流产患者子宫蜕膜细胞凋亡蛋白Fas、抑制凋亡蛋白Bcl-2表达的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨子宫蜕膜细胞凋亡蛋白Fas、抑制凋亡蛋白Bcl-2与复发性流产患者的相关性。方法:选择20例复发性流产患者作为研究组,以下称RAS组,同期正常计划外受孕者20例作为对照组。采用免疫组织化学方法测定各组子宫蜕膜细胞Fas、Bcl-2蛋白的表达。根据阳性表达率和表达强度进行量化评分,并进行相关性分析。结果:RAS组Fas的表达为(4.67±0.59)明显高于对照组(1.31±0.66)(P<0.001),而Bcl-2的表达为(1.76±0.51)明显低于对照组(4.89±0.41)(P<0.001),且两者的表达呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:①子宫蜕膜细胞Bcl-2低表达、Fas高表达与复发性流产患者的发生有关。②Fas与Bcl-2在子宫蜕膜细胞中的表达失衡可能是复发性流产患者发生的原因之一。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2008年04期）
闫建设,郭椋昊,刘疆,王红[8]（1999）在《孕酮对人早孕子宫蜕膜细胞活性肾素分泌的调节》一文中研究指出子宫蜕膜是肾素产生的主要部位，肾素包括活性与非活性肾素，活性肾素可使血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，继而调节血管紧张素Ⅱ的表达。实验表明：（１）妊娠早期（孕５～９周），人子宫蜕膜活性肾素的含量随妊娠周龄增加而升高，孕８周时可达６３３７±１２８４ＡⅠｎｇ／ｇｗｗ·ｈ－１；（２）早孕子宫蜕膜组织活性肾素占总肾素量的１／４；（３）孕酮可调节蜕膜细胞活性肾素的合成与分泌。人早孕子宫蜕膜组织中存在高水平的活性肾素，性类固醇激素可调节蜕膜细胞活性肾素的表达，可以认为，子宫局部肾素血管紧张素系统在妊娠过程中发挥了重要作用。(本文来源于《生理学报》期刊1999年02期）
沈淑人,刘承权[9]（1989）在《RU486对人绒毛膜滋养层、蜕膜细胞以及小鼠胚胎与子宫内膜“共培养”的影响》一文中研究指出本文报道RU 486对离体人绒毛膜滋养层、蜕膜细胞的影响。并在小鼠胚胎与子宫内膜“共培养”模型上,观察不同浓度的RU 486对着床前、后胚胎及子宫内膜的作用。实验结果发现:当RU 486浓度为10～60μg/ml时,对绒毛滋养层细胞无直接影响;仅在浓度60μg/ml时,对蜕膜有轻度抑制作用。RU 486对小鼠胚胎及子宫内膜均有不同程度的影响,且随药物浓度的增加而作用增强。当浓度达10μg/ml时,几乎完全抑制胚胎的发育,并发生萎缩及退行性变化,同时子宫内膜也遭严重破坏。(本文来源于《生殖与避孕》期刊1989年04期）
李泉[10]（1982）在《子宫蜕膜细胞的形成:雌激素和前列腺素的相互作用》一文中研究指出在月经周期的黄体期,内膜对妊娠的反应敏感称为蜕膜变。这种改变对于维持种植的孕卵是需要的,甚至是必须的。在大多数种属中,只发生于孕卵种植开始时。而在人的子宫中,约在黄体周期的中间时,子宫内膜也会有一些蜕膜样的改变。现在还不太清楚在哺乳类子宫中是什么刺激内膜形成蜕膜样改变的。一般来说它可由胚泡、创伤或某种高剂量的激素所引起。最初期的变化是毛细血管渗透性增高,这种变化有助于辨别蜕膜细胞,而在内膜渗透性增高的部位,前列腺素的水平也是升高的。前列腺素合成的抑制因子则可破坏或抑制蜕膜细胞的形成。至于形成蜕膜细胞的甾体情况还不十分清楚,小量的雌激素和孕激素可使大鼠的子(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊1982年02期）
子宫蜕膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
CD82/KAI1是一种广泛存在肿瘤抑制因子，它能抑制肿瘤细胞的能动性和侵袭性。肿瘤是危害人类健康最严重的疾病之一，在肿瘤细胞的生物学特性中，侵袭性和转移性尤为关键，这也是恶性肿瘤的重要标志。比较发现，在哺乳动物胚胎着床时，滋养层细胞的侵袭能力和行为方式与肿瘤细胞十分相似。在小鼠妊娠过程中，胚胎滋养层细胞侵入母体子宫内膜与蜕膜共同构成胎盘，以保证妊娠的正常进行。滋养层细胞的过度侵入或侵入不足都会对母体和胚胎的发育造成伤害。根据本课题组前期实验结果表明：CD82/KAI1在小鼠的子宫内膜上均有表达，因此推测，CD82/KAI1对蜕膜细胞促使滋养层侵袭有影响。目的：研究CD82/KAI1在小鼠子宫蜕膜细胞及外胎盘锥的表达及其对外胎盘锥侵袭的影响。方法：1.将设计好的CD82/KAI1干扰序列插入pSES-HUS载体中，酶切鉴定和测序检测，构建pAdeasy-SES-HUS-CD82/KAI1siRNA和pAdeasy-SES-HUS载体；2.体外分离培养小鼠子宫基质细胞并诱导蜕膜化，采用RT-PCR、westernblot技术检测CD82/KAI1在蜕膜细胞中的表达；3.取d8小鼠子宫，冰冻切片，免疫荧光技术检测CD82/KAI1在外胎盘锥和蜕膜中的表达；4.小鼠外胎盘锥与蜕膜细胞共培养，观察外胎盘锥的生长情况。结果：1.成功构建了重组CD82/KAI干扰腺病毒，腺病毒滴度为7.2×10~(11)pfu/ml；2.CD82/KAI1mRNA和蛋白在小鼠蜕膜细胞有明显的表达；3.免疫荧光检测发现在小鼠外胎盘锥中也有CD82/KAI1蛋白的表达；4.CD82/KAI1能抑制小鼠外胎盘锥对子宫内膜的侵袭。结论:1.在小鼠子宫蜕膜细胞和外胎盘锥中都有CD82/KAI1的表达；2.小鼠子宫蜕膜细胞表达CD82/KAI1抑制外胎盘锥的侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫蜕膜细胞论文参考文献
[1].廖星贵.叶酸缺乏通过线粒体途径抑制孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡[D].重庆医科大学.2015
[2].章海林.小鼠子宫蜕膜细胞表达CD82/KAI1抑制外胎盘锥的侵袭[D].重庆医科大学.2012
[3].杨根岭.MK调节小鼠子宫蜕膜细胞凋亡的实验研究[D].重庆医科大学.2010
[4].于燕,张燕,周景华,王晶,金富锐.祛瘀生新法对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞凋亡影响的实验研究[J].光明中医.2009
[5].张云竹.祛瘀生新法对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞凋亡的影响的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2009
[6].于燕,张燕,王秀霞,周景华,吴效科.生化止血饮对药物流产后大鼠子宫蜕膜细胞FasmRNA及bcl-2mRNA的影响[J].现代中西医结合杂志.2009
[7].彭梅,丁依玲.复发性流产患者子宫蜕膜细胞凋亡蛋白Fas、抑制凋亡蛋白Bcl-2表达的相关性研究[J].中国妇幼保健.2008
[8].闫建设,郭椋昊,刘疆,王红.孕酮对人早孕子宫蜕膜细胞活性肾素分泌的调节[J].生理学报.1999
[9].沈淑人,刘承权.RU486对人绒毛膜滋养层、蜕膜细胞以及小鼠胚胎与子宫内膜“共培养”的影响[J].生殖与避孕.1989
[10].李泉.子宫蜕膜细胞的形成:雌激素和前列腺素的相互作用[J].国外医学.妇产科学分册.1982