导读:本文包含了纤维肉瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:隐丹参酮,纤维肉瘤,HT-1080细胞,增殖
纤维肉瘤细胞论文文献综述
陈伟达,罗成华,苗成利[1]（2019）在《隐丹参酮对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)是从丹参中分离出的二萜醌类化合物,具有抗炎、抗菌、抗动脉粥样硬化和抗阿尔茨海默病等药理作用。本研究旨在探讨CTS对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以终浓度分别为5、10、20、40和80μmol/L CTS处理HT-1080细胞48h后,CCK-8法检测其对HT-1080细胞活性的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白质印迹法分析Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、cleaved多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、Cyclin D1、Cyclin E、p21~(waf1/cip1)和p27~(kip1)的表达。结果 CCK-8实验结果显示,10～80μmol/L CTS可抑制HT-1080细胞活性,且呈剂量依赖性。流式结果显示,0、10、20和40μmol/L CTS作用HT-1080细胞48h,G_0/G_1期细胞比例分别为(48.2±2.5)%、(53.5±2.2)%、(59.7±2.8)%和(66.3±2.4)%,F=29.705,P<0.001;细胞凋亡率分别为(3.2±1.6)%、(15.7±2.4)%、(26.5±2.8)%和(38.4±2.5)%,F=122.591,P<0.001。蛋白质印迹结果显示,凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3和cleaved PARP表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调;细胞周期素Cyclin D1和Cyclin E表达下调,细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p21~(waf1/cip1)和p27~(kip1)表达下降。结论 CTS可阻滞HT-1080细胞于G_0/G_1期并诱导其凋亡,从而抑制HT-1080细胞增殖。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年07期）
陈伟达,曾嘉,梅世文,苗成利[2]（2018）在《青藤碱与顺铂协同诱导人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡》一文中研究指出目的:探究青藤碱(sinomenine,SIN)对人纤维肉瘤HT-1080细胞顺铂敏感性的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测青藤碱和顺铂对HT-1080细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测铜离子转运蛋白1(copper transporter 1,CTR1)、谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HT-1080细胞经顺铂或青藤碱处理48 h,细胞活力均受到显着抑制(P<0.05),IC50分别为6.50μmol/L和1.06 mmol/L,当抑制率超过25%时,二者联用呈协同效应;青藤碱与顺铂均可诱导HT-1080细胞凋亡(P<0.05),两药联合可使细胞凋亡率显着升高(P<0.05);青藤碱可上调CTR1和Bax的蛋白水平(P<0.05),下调GST-π和Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:青藤碱可协同增强顺铂诱导的人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡,这可能与青藤碱上调CTR1和Bax蛋白水平以及下调GST-π和Bcl-2蛋白水平有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年03期）
杨梅,陈诺琦,郑舒静,陈锦凤[3]（2017）在《小干扰质粒干扰肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A对小鼠胰岛β细胞增殖及胰岛素基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)对胰岛β细胞增殖及胰岛素基因表达的影响。方法采用RT-PCR和Western blot分别测Ma。fA mRNA和蛋白的表达,筛选最佳小干扰质粒(siRNA),分为转染对照组(Cy3组)、阴性对照组(Scramble组)、阳性对照组(siβ-actin组)及实验组(即siMafA-1、siMafA-2和siMafA-3组)。按不同葡萄糖浓度分为5.6 mmol/L、10 mmol/L、25 mmol/L。根据不同葡萄糖浓度是否加入siRNA分为未加siRNA的对照组:A_0组5.6 mmol/L、B_0组10 mmol/L、C_0组25 mmol/L;加入siRNA的实验组:A_1组5.6 mmol/L、B_1组10 mmol/L、C_1组25 mmol/L。测MafA基因沉默后MIN6细胞增殖、胰岛素(Insulin)-1和Insulin-2 mRNA表达、MafA蛋白表达及上清液胰岛素浓度的变化。结果siMafA-2组干扰效果最好。C_1组MafA蛋白表达较C_0组下降(P<0.05);MIN6细胞增殖、Insulin-2 mRNA表达和上清液胰岛素浓度均降低(P<0.05)。A_1组与A_0组比较,MafA蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);MIN6细胞增殖、Insulin-2 mRNA表达和上清液胰岛素浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同糖浓度各亚组与对照组Insulin-1 mRNA表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论siRNA-2组是理想的siRNA。MafA下调可抑制小鼠胰岛β细胞增殖。MafA下调可抑制小鼠Insulin2 mRNA表达和胰岛素分泌。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年06期）
吴双,张仁利,吕明锦,黄达娜,耿艺介[4]（2015）在《Hec1调控S180细胞分裂和小鼠纤维肉瘤的形成》一文中研究指出目的观察高度癌细胞表达1(Hec1)基因对肿瘤细胞分裂周期及其肿瘤形成的影响。方法利用RT-PCR、免疫荧光和Western blot从m RNA和蛋白质表达水平分析Hec1在小鼠实体瘤细胞和正常分化细胞中表达差异;应用RNAi技术设计靶向Hec1的sh RNA序列,在体外和体内沉默S180细胞中的Hec1基因,观察体外培养S180细胞和接种S180细胞小鼠肿瘤细胞内Hec1基因表达变化。结果 RT-PCR分析表明Hec1基因的m RNA在正常组织中不表达或极少表达,而在肿瘤组织和肿瘤细胞中高表达,免疫荧光和蛋白印迹表明Hec1蛋白在体外培养的S180细胞和实体肿瘤中高度表达,在正常组织中无表达;Hec1基因sh RNA干扰后,显着抑制了S180细胞中Hec1基因的表达,sh RNA干扰对小鼠肿瘤抑制率为63%,显着抑制S180细胞的分裂增殖。结论综上所述,Hec1在肿瘤细胞的分裂与增殖中起着重要的作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2015年09期）
王丽萍,丁一,刘国红,石卓[5]（2015）在《五倍子酸对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究五倍子酸(GA)对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg/L的GA处理HT1080细胞48 h后,应用MTT法检测细胞的抑制率;分别以6.250、12.500和25.000 mg/L的GA作用HT1080细胞48 h后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,应用免疫细胞化学方法检测GA对HT1080细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:GA对HT1080细胞以剂量依赖的方式抑制其增殖(F=71.214,P<0.001)、诱导其凋亡(F=52.217,P<0.001),并能上调Bax蛋白的表达(F=11.024,P<0.001)、下调Bcl-2蛋白的表达(F=8.741,P<0.001)。结论:GA可能通过上调Bax蛋白的表达和下调Bcl-2蛋白的表达来抑制HT1080细胞增殖和诱导其凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
贾茵[6]（2014）在《Netrin4和Neogenin在成纤维肉瘤细胞HT1080中的作用及其机制探讨》一文中研究指出Netrin-4(NTN4)是神经导向因子Netrins家族在脊椎动物中的新成员,具有导向神经轴突生长的功能。它不仅在神经系统中起作用,同时在多种组织器官中发挥生物学功能。近年来的研究发现,NTN4在肿瘤发生发展中也发挥着重要的调控作用,但目前对NTN4在肿瘤发生发展中的作用仍然存在争议：有研究证明NTN4抑制肿瘤发生发展,也有研究证明它促进肿瘤发生发展。并且,就目前已有研究看,对于NTN4在肿瘤侵袭转移过程中作用的报道很少,大多集中在对肿瘤生长和血管新生的研究。Neogenin (NEO)是神经导向因子家族受体中NTN4的候选受体,在多种肿瘤组织中低表达,目前关于NTN4的功能是否受NEO介导仍然存在争议。且目前为止,没有在肿瘤细胞上关于NTN4与NEO相互作用的研究。因此,它们的相互作用仍有待进一步研究。本论文旨在研究NTN4和NEO在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用,并进一步研究和探讨NEO是否介导NTN4的体外功能。HT1080是高转移性的人成纤维肉瘤细胞系,是研究肿瘤侵袭转移的理想模型。我们的研究发现NTN4和NEO在HT1080细胞中都有相对较高的表达。所以,本课题首先通过RNAi技术分别建立NTN4和NEO基因敲低细胞系,研究在体外NTN4及NEO对HT1080细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。其次,体内实验采用斑马鱼肿瘤外植体模型研究HT1080-NTN4和HT1080-NEO敲低细胞系在生物体内转移能力。研究发现敲低NTN4基因的HT1080细胞增殖能力增强,迁移和侵袭能力降低,MMP-9表达量降低,MMP-2无明显变化。而敲低NEO基因的HT1080细胞增殖能力降低,迁移和侵袭能力增强,MMP-2和MMP-9表达量升高。同样,体内转移结果与体外一致。然而在对NEO是否介导NTN4的体外功能的初步研究中,我们发现细胞中添加外源NTN4蛋白可抑制细胞增殖,促进细胞迁移和侵袭,但在敲低NEO后的细胞中再添加等浓度NTN4蛋白,这种抑制增殖和促进迁移和侵袭的作用表现的更为显着,且与只敲低NEO的细胞系相比也更明显。这又说明,在体外NTN4确实有抑制HT1080细胞增殖和促进迁移侵袭的作用,且此作用可能受NEO的介导。此外,在对一些与肿瘤生长以及侵袭转移相关蛋白的检测中发现,HT1080细胞敲低NTN4后Vimentin和P-ERK1/2表达降低,P-p38表达增强；而敲低NEO后则导致Vimentin和P-ERK1/2表达增强,P-p38表达无显着变化。以上研究表明,在HT1080细胞中NTN4可促进细胞的迁移和侵袭,但抑制细胞增殖。而NEO可抑制细胞迁移和侵袭,但促进细胞增殖。至少在HT1080细胞中,二者具有各自的作用和胞内信号传导通路。此外,虽然在HT1080细胞上它们也存在配受体的关系,但这种关系在许多方面也许并不重要。同样,NTN4和NEO还可能分别存在各自的受配体。究竟在什么情况下出现这种现象,以及在如HT1080细胞类型的其他细胞中有关NTN4和NEO相互作用的详细分子机制,还值得进一步研究。(本文来源于《厦门大学》期刊2014-05-01）
张昭军,周洋,阿尔孜古丽·吐尔逊,锡林宝勒日,刘朝政[7]（2013）在《左旋棉酚联合低浓度阿霉素诱导纤维肉瘤细胞凋亡及其机制》一文中研究指出目的研究左旋棉酚联合低浓度阿霉素(ADM)诱导纤维肉瘤HT1080细胞凋亡及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)检测药物对细胞的抗增殖作用,应用瑞氏-姬姆萨(WG)染色、赫斯特33258(hoechst 33258)染色、透射电镜观察细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,比色分析法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的活性变化。结果左旋棉酚与低浓度ADM对HT1080细胞具有抑制增殖作用,联合应用作用增强,有浓度与时间依赖性。药物作用后出现细胞凋亡的特征性改变,琼脂糖凝胶电泳观察到梯状带型,流式细胞仪检测发现两药能诱导肿瘤细胞凋亡,联合应用更强。左旋棉酚使细胞阻滞于G1期,ADM使细胞阻滞于S期,联合应用S期的细胞明显增加。细胞内Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,同时出现caspase-9、caspase-3的相继活化,联合应用变化更加明显。结论左旋棉酚与低浓度ADM对纤维肉瘤HT1080细胞有明显抑制增殖及诱导凋亡的作用,联合应用作用加强。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年20期）
冯宝华,谷文光[8]（2013）在《肿瘤干细胞与纤维肉瘤的研究进展》一文中研究指出肿瘤干细胞是近年来医学研究领域的热点之一,它具有强大的自我更新和致瘤能力以及不断分化的潜能。肿瘤干细胞学说认为肿瘤干细胞可能与肿瘤的产生、易复发和转移、具有强耐药性等有密切关系。有学者在造血系统肿瘤和多种实体瘤中分离并鉴定出肿瘤干细胞进一步证明了这种理论。现主要从肿瘤干细胞学说、生物学特性、鉴定分离、纤维肉瘤干细胞相关研究方面进行简要综述。(本文来源于《医学综述》期刊2013年02期）
鲁新颖,唐勇[9]（2012）在《造釉细胞纤维肉瘤误诊1例》一文中研究指出【病例】男,63岁。患者于1个月前无明显诱因出现右侧下颌骨肿胀伴开口受限,自行抗炎治疗,未见好转而来院就诊。门诊给予颌骨曲面断层全景片,提示8+埋伏阻生冠周呈低密度阴影,门诊以8+埋伏阻生齿颌骨骨髓炎收入院。(本文来源于《中国实用医药》期刊2012年25期）
程波,权兰菊,吴西钊,孙锁柱[10]（2012）在《伴巨细胞纤维母细胞瘤样结构的黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤1报道》一文中研究指出隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)是一种源于真皮的低度恶性软组织肿瘤。DFSP以中青年多见,发病高峰年龄20～60岁;组织学亚型多样,其中伴巨细胞纤维母细胞瘤样结构的黏液型DFSP非常罕见。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2012年04期）
纤维肉瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究青藤碱(sinomenine,SIN)对人纤维肉瘤HT-1080细胞顺铂敏感性的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测青藤碱和顺铂对HT-1080细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测铜离子转运蛋白1(copper transporter 1,CTR1)、谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HT-1080细胞经顺铂或青藤碱处理48 h,细胞活力均受到显着抑制(P<0.05),IC50分别为6.50μmol/L和1.06 mmol/L,当抑制率超过25%时,二者联用呈协同效应;青藤碱与顺铂均可诱导HT-1080细胞凋亡(P<0.05),两药联合可使细胞凋亡率显着升高(P<0.05);青藤碱可上调CTR1和Bax的蛋白水平(P<0.05),下调GST-π和Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:青藤碱可协同增强顺铂诱导的人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡,这可能与青藤碱上调CTR1和Bax蛋白水平以及下调GST-π和Bcl-2蛋白水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维肉瘤细胞论文参考文献
[1].陈伟达,罗成华,苗成利.隐丹参酮对人纤维肉瘤HT-1080细胞增殖和凋亡影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[2].陈伟达,曾嘉,梅世文,苗成利.青藤碱与顺铂协同诱导人纤维肉瘤HT-1080细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2018
[3].杨梅,陈诺琦,郑舒静,陈锦凤.小干扰质粒干扰肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A对小鼠胰岛β细胞增殖及胰岛素基因表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2017
[4].吴双,张仁利,吕明锦,黄达娜,耿艺介.Hec1调控S180细胞分裂和小鼠纤维肉瘤的形成[J].热带医学杂志.2015
[5].王丽萍,丁一,刘国红,石卓.五倍子酸对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2015
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[8].冯宝华,谷文光.肿瘤干细胞与纤维肉瘤的研究进展[J].医学综述.2013
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