番茄细菌性叶斑病论文-郑晨飞

番茄细菌性叶斑病论文-郑晨飞

导读:本文包含了番茄细菌性叶斑病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:番茄,细菌性叶斑病,NAC29,βCA3

番茄细菌性叶斑病论文文献综述

郑晨飞[1](2019)在《番茄转录因子NAC29在调控生长和细菌性叶斑病抗性中的功能研究》一文中研究指出近年来,我国蔬菜产业蓬勃发展,但生产上病虫害发生严重,这将长期制约着我国蔬菜产业的发展。丁香假单胞菌番茄变种(Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000,Pst DC3000)所引发的番茄细菌性叶斑病,是园艺栽培中极易发生的活体营养型细菌病害。生产上高度依赖化学杀菌剂,给生态环境和食品安全造成严重威胁。深入研究植物对于PstDC3000的抗性机制能为建立抗病的方法提供新思路,新策略,因此具有重要的实际生产意义。NAC(NAM/ATAF/CUC)转录因子为植物六大转录家族成员之一,研究显示NAC家族参与调控生长发育以及植物对病原菌侵染等生物胁迫的防御反应相关进程。本文以番茄为研究对象,研究了转录因子NAC29在番茄调控生长以及防御PstDC3000侵染中的作用及机制。所得主要研究结果如下:1.研究了番茄NAC转录因子家族成员对Pst DC3000侵染的响应。本章主要利用实验室已有的转录组测序(RN A sequencing,RNA-Seq)数据,对PstDC3000胁迫下的番茄NAC家族基因成员的响应进行分析。分析了 101个番茄NAC基因在接种PstDC3000后的相对表达强度,发现15个NAC基因在接种PstDC3000后显着上调(上调倍数1.5-3750倍),对15个基因本底含量进行分析,剔除含量过低的4个基因,最终明确11个上调表达基因。进行实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)11 个基因均有明显上调。其中,NAC29的相对表达量上升最大,高达22.9倍。为明确NAC29在植物细胞中的作用部位,对N AC29进行了亚细胞定位试验,结果表明N AC29定位于细胞膜和细胞核中。2.在上一章分析番茄NAC转录因子家族成员对Pst DC3000侵染的响应,发现NAC29基因表达量受诱导表达量最高的基础上,猜想转录因子NAC29参与番茄防御PstDC3000过程,且发挥重要作用。故本章将其作为研究对象,构建并鉴定了番茄NAC29基因过表达植株,得到两个上调近60倍的稳定遗传的纯合株系 OE:NAC29-1,OE:NAC29-2。对过表达植株接种Pst DC3000,研究NAC29基因过表达对番茄植株防御Pst DC3000的影响。进行细胞菌落计数,相较于野生型,过表达株系OE:NAC29-1,OE:NAC29-2的PstDC3000生长量显着下降,且光系统Ⅱ(PSⅡ)光化学效率(OPSⅡ)和台盼蓝染色结果与cfu测定结果一致,NAC29基因过表达后与野生型植株相比发病减轻。结果表明:NAC29基因过表达能显着增强番茄植株对Pst DC3000的防御能力。3.在上一章明确了NAC29基因过表达能增强番茄植株对PstDC3000的防御能力的基础上,本章研究番茄转录因子NAC29在防御PstDC3000的过程与抗性相关基因的关系,探究NAC29转录因子在提高番茄防御能力中的作用机制。为进一步探究机理,筛选抗病相关基因的启动子序列,在7个基因均含有识别位点,于是选择了上调幅度大的MYB14(1个位点),识别位点较多的βCA3,GS2,Fd-GOGAT作为后续研究对象,通过qRT-PCR进一步筛选,发现β型碳酸酐酶3基因(βCarbonic anhydrase3,βCA3)在过表达植株,以及接种Pst DC3000后均有显着上调(接病后,βCA3基因表达量从野生型中的1383倍上调到过表达株系中的2523和2272倍)。随后进行凝胶迁移检测(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA)实验,结果表明,NAC29可以与βCA3启动子结合。通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验也同样证明NAC29可以直接靶标βCA3启动子。随后通过病毒诱导的基因沉默技术(Virus induced gene silence,VIGS)验证βCA3在防御Pst DC3000中的作用,沉默βCA3,植株表现为更加感病,这与前人研究一致。结果表明:NAC29能特异性地识别βCA3启动子序列,进而调节βCA3的转录水平,提高βCA3的含量,最终导致番茄植株对PstDC3000的防御能力增强。4.在上一章实验基础上,发现植株生长表型有所变化,所以对其生长进行监测。NAC29基因过表达植株前期矮壮,后期长势与野生型相近;NAC29基因过量表达能使叶片中干物质量降低,果实中干物质量增加,果实干物质分配比重增加。结果表明转录因子NAC29可以通过增加干物质向果实的分配比重提高产量。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01)

刘亚茹[2](2017)在《番茄线粒体α-KGDH-E2在防御细菌性叶斑病中的作用与机制研究》一文中研究指出今年来,蔬菜作物病害的发生面积逐渐增加、危害程度不断加剧,大大削弱了蔬菜生产带来的经济价值,威胁国家的农产品生产安全。其中细菌性叶斑病是番茄上的一种重要细菌性病害,一般会导致番茄在内的蔬菜作物减产10%~30%,严重时达50%以上。因此,解析蔬菜对细菌性叶斑病的响应及防御机制对于探寻环境友好型抗病调控途径具有重要的意义。近年来有研究认为线粒体呼吸在植物抗病过程中起到了一定的参与作用,但其内在机理还远不清楚。本文以番茄(Solanum lycopersicum)为材料,研究了番茄线粒体叁羧酸循环(TCA)中α-酮戊二酸脱氢酶的E2亚基(Slα-kGDH E2)对细菌性叶斑病(Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000,Pst DC3000)侵染的响应,并通过基因沉默、基因过表达等方法研究了其在防御叶斑病侵染中的作用及信号转导机制。主要研究结果如下:1.研究了番茄线粒体呼吸及其相关基因在防御叶斑病中的响应。以番茄为实验材料,研究了Pst DC3000接种后番茄TCA循环、线粒体电子传递等基因在叶片中的转录水平变化情况,并对番茄叶片水杨酸(SA)含量以及Slα-kGDHE2蛋白脂化水平进行了分析。结果表明,接种Pst DC3000后TCA循环关键基因中α-KGDH基因家族表现出下调趋势,交替氧化酶相关基因(AOX)则明显上调,SA含量及其抗性路径关键基因的表达则显着提高。推测Slα-kGDH E2可能在在番茄防御Pst DC3000的过程中发挥了 一定的作用。2.研究了番茄线粒体α-KGDH-E2元件在防御叶斑病中的作用及其与交替电子传递、水杨酸抗性路径间的关系。分别构建了α-KGDH-E2 AOX基因的沉默番茄植株以及过表达烟草植株,对其进一步接种PstDC3000后发现,Slα-kGDHE2基因沉默植株以及Slα-kGDH E2/AOX基因共沉默植株对Pst DC000的抗性显着提高,而AOX基因沉默植株与TRV:0对照植株相比则没有显着性差异;与此相似,过表达Slα-kGDH E2植株相比对照植株明显提高了对PstDC3000的抗性,而过表达AOX基因并没有类似的效果。对Slα-kGDH E2基因沉默植株以及相应的过表达植株分别进行SA处理后接种PstDC3000,发现SA不能进一步增强Slα-kGDHE2沉默植株的抗病能力,却可以消除Slα-kGDHE2瞬时过量表达导致的本氏烟感病性上升。因此认为SA可能通过抑制Slα-kGDHE2亚基的活性从而防御PstDC3000的侵染,但是这一抗性过程和AOX路径无关。3.进一步研究了番茄线粒体α-KGDH-E2蛋白在防御叶斑病中的脂化调控过程及其作用。本章对调控Slα-kGDHE2基因脂化的关键基因LIP2进行了沉默,发现LIP2和Slα-kGDH E2基因沉默植株接种PstDC3000后,Slα-kGDH E2蛋白的脂化水平显着降低。LIP2基因沉默以及Slα-kGDH E2/LIP2共沉默植株对Pst DC3000的抗性较TRV:0植株均明显提高,这些植株中番茄的氧化蛋白及ROS含量也显着降低。因此认为LIP2基因对Slα-kGDHE2的脂化作用可能参与到了番茄防御抗PstDC3000这一抗病路径中。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-03-01)

王步云,郑书恒,王亚南,贾茜,杨凤君[3](2016)在《强酸性电生功能水对番茄白粉病和细菌性叶斑病防治效果初探》一文中研究指出为探索强酸性电生功能水对番茄白粉病和番茄细菌性叶斑病的防治效果,分别以1×10~6孢子/g寡雄腐霉菌可湿性粉剂和46%氢氧化铜水分散粒剂为对照药剂,采用不同浓度的强酸性电生功能水在番茄缓苗期和发病初期进行叶面喷施。结果表明,在缓苗后用50 mg/L强酸性电生功能水进行预防,在病害发生初期改用80 mg/L浓度进行防治,对番茄白粉病和番茄细菌性叶斑病均有较好的防治效果,防效分别为64.10%和66.14%,而且可使番茄增产2.80%;仅在病害发生初期开始使用80 mg/L强酸性电生功能水进行叶面喷施,对番茄有一定增产效果。但是,对番茄白粉病和番茄细菌性叶斑病的防治效果与对照差异不显着。(本文来源于《中国植保导刊》期刊2016年09期)

李金堂,默书霞[4](2016)在《番茄灰叶斑病与细菌性斑疹病的识别及综合防治技术》一文中研究指出灰叶斑病对国内传统的番茄栽培品种来说并不是主要病害,但近年来推广的一些进口番茄品种表现出对番茄灰叶斑病的高度感病性,灰叶斑病已经成为一些硬果型番茄的重要病害。2009-2014年该病在寿光市大面积暴发,由于该病以前甚少发生,农民普遍缺乏防治经验,因而防治不力,给生产带来严重损失。细菌性斑疹病是近年来番茄生产上的一种重(本文来源于《长江蔬菜》期刊2016年11期)

魏梅生,田茜,赵文军,李桂芬,孔君[5](2016)在《番茄细菌性叶斑病菌RPA检测技术》一文中研究指出番茄细菌性叶斑病菌(Pseudomonas syringae pv.tomato,Pst)是我国进境植物检疫性有害生物,可随种子进行远距离传播。快速简便的检测对于防止该病害的扩散传播具有重要意义。依据番茄细菌性叶斑病菌的hrpZPst基因序列,设计并筛选出特异性扩增引物,建立了番茄细菌性叶斑病菌的重组酶聚合酶等温扩增(RPA)检测方法。该方法可从10种不同的植物病原细菌中特异性地检测到3个参试番茄细菌性叶斑病菌株。对病菌DNA的检测灵敏度为75fg/μL,与PCR凝胶电泳相当。该方法扩增核酸时间短、效率高、对设备的要求低,适合于基层简易实验室的快速检测。本文为该病原菌的检测提供了新方法。(本文来源于《植物保护》期刊2016年01期)

冯中红,王玉琴,杨成德,薛莉,陈秀蓉[6](2015)在《番茄细菌性叶斑病菌的拮抗菌筛选、鉴定及其拮抗性能评价》一文中研究指出采用含菌平板抑菌圈测定法,从120株高寒草地牧草内生细菌中分离筛选到一株对番茄细菌性叶斑病拮抗能力较强的菌株264ZY7,其抑菌圈直径为1.22cm。264ZY7菌体短杆状,大小为1.534μm×0.571μm~3.210μm×0.781μm,革兰氏阳性菌,根据形态特征,并结合16SrDNA和gyrB基因序列相似性分析,将菌株264ZY7鉴定为解淀粉芽孢杆菌Bacillus amyloliquefaciens。通过室内盆栽防效试验,结果表明该菌株对番茄细菌性叶斑病的防效达69%,此外,该菌株对8种病原真菌具有抑菌能力,说明抑菌谱较宽,且抑菌率均大于30%,对番瓜根腐病菌(Fusariumsp.)效果最明显,抑菌率为52.84%。该研究结果为高寒草地紫花针茅内生细菌264ZY47的进一步开发利用提供了依据。(本文来源于《草业学报》期刊2015年08期)

王玉琴[7](2015)在《甘肃省番茄细菌性叶斑病的研究》一文中研究指出本文在甘肃省番茄制种田调查时发现了一种细菌性病害,并从张掖和酒泉等地采集病叶和病果,通过常规分离、纯化得到17株分离物,对其进行了致病性测定,并通过形态学、生理生化、Biolog以及16S rRNA序列分析等方法对致病分离物进行了鉴定,同时进行了化学药剂室内毒力测定、拮抗细菌的筛选与鉴定以及发酵条件优化等研究。主要得到以下结果:1番茄细菌性叶斑病菌的致病性测定对分离纯化的17株分离物进行致病性测定,有2株分离物能引起番茄发病,且发病症状与田间症状一致,可再分离出接种菌株,符合柯赫氏法则,说明这2株细菌分离物为番茄细菌性叶斑病的致病菌。2番茄细菌性叶斑病菌的鉴定1号菌呈革兰氏阴性,大小为0.34~0.87×0.34~1.03(0.693×0.533)μm,2号菌呈革兰氏阳性,大小为0.31~0.9×0.61~2.25(0.629×1.378)μm。结合形态特征观察、培养特性描述、生理生化反应、Biolog鉴定以及16S rRNA基因序列分析,将1号致病菌被鉴定为多食鞘氨醇杆菌(Sphingobacterium multivorum),2号致病菌鉴定为萎蔫短小杆菌(Curtobacterium flaccumfaciens)。3番茄细菌性叶斑病的生物学特性及其致病机制研究生物学特性测定表明,多食鞘氨醇杆菌生长最低温为2℃,生长最高温为45℃,最适生长温度为24-28℃,致死温度为51℃;萎蔫短小杆菌生长最低、最高、最适和致死温度分别为2℃、45℃、22-28℃和52℃。由NA培养基连续培养后,多食鞘氨醇杆菌和萎蔫短小杆菌进入对数生长期和衰亡期的时间分别为:3h和33h,5h和34h;且2种致病菌株的最适pH生长范围在6.0-8.0之间。致病机制研究表明,2株菌均不产生果胶酶,都产生纤维素酶和角质酶,且萎蔫短小杆菌的产酶能力较多食鞘氨醇杆菌强。4番茄细菌性叶斑病菌的防治及其拮抗菌的筛选与鉴定室内毒力测定结果表明,分别有7种化学药剂对两菌株有毒力作用,且0.15%四霉素对2种菌抑菌效果最好,效果最差的均是50%氯溴异氰尿酸。同时筛选出对多食鞘氨醇杆菌有拮抗作用的菌有9株,其中XSZ3抑菌效果最好;对萎蔫短小杆菌有拮抗作用的菌有35株,其中262ZY2的效果最好,对多食鞘氨醇杆菌、萎蔫短小杆菌同时有较好拮抗作用的菌株为矮2。结合形态学和生理生化测定,通过16S rRNA序列分析将线4鉴定为解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens),矮2鉴定为甲基营养型芽孢杆菌(Bacillus methylotrophicus)。5拮抗菌发酵条件优化根据正交试验,线4的最优培养基为麦芽糖10g,硝酸铵5g,NaCl 8g,K2HPO42g,MgSO4 1.5g,蒸馏水1000mL;矮2的最优培养基为麦芽糖15 g,牛肉膏3g,NaCl 4g,K2HPO4 1.75 g,MgSO4 1.25g,蒸馏水1000mL;线4的最佳接种量为3%,矮2的最佳接种量为0.5%;线4的最佳装液量为80mL/500m L,矮2的最佳装液量为100 mL/500m L。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2015-06-01)

王念武,王婷,沈建国,胡方平[8](2014)在《番茄细菌性叶斑病菌超分支滚环扩增快速检测技术》一文中研究指出根据番茄细菌性叶斑病菌(Pseudomonas syringae pv.tomato,Pst)的一段特异蛋白基因序列,按照锁式探针的设计原理设计探针和扩增引物,优化系列反应条件,建立了特异性的Pst超分支滚环扩增技术。试验结果表明:该检测技术能够从供试的10种不同的病原菌中特异性地检测出番茄细菌性叶斑病菌,DNA检测的最低浓度为500fg/μL,检测灵敏度高于常规PCR。(本文来源于《植物保护》期刊2014年02期)

陈勇兵,胡丽秋[9](2014)在《20%噻菌铜SC防治番茄细菌性叶斑病田间药效试验》一文中研究指出为探索防治番茄细菌性叶斑病的特效药,特引进20%噻菌铜S C进行了其田间药效试验。结果表明,20%噻菌铜SC在番茄细菌性叶斑病发病前或发病初期对水均匀喷雾,间隔10 d,连续使用两次以上,可有效控制病害的发生蔓延,第1次用药后10 d,20%噻菌铜SC 700、500、300倍液处理的防效分别为58.91%、61.83%、63.22%,第2次用药后10 d,20%噻菌铜SC 700、500、300倍液处理的防效分别为64.44%、72.06%、76.28%。同时在试验过程中,20%噻菌铜SC各剂量处理,对番茄植株生长均无不良影响。(本文来源于《上海农业科技》期刊2014年01期)

冷鹏,董慧颖,范永强,张永涛,刘林[10](2011)在《噻唑锌防治番茄细菌性叶斑病试验》一文中研究指出试验结果表明,番茄细菌性叶斑病发生后期喷施20%噻唑锌悬浮剂300倍液,对番茄细菌性叶斑病具有一定的防治效果,药后7,14 d的防效分别为50%和67.5%。(本文来源于《浙江农业科学》期刊2011年05期)

番茄细菌性叶斑病论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

今年来,蔬菜作物病害的发生面积逐渐增加、危害程度不断加剧,大大削弱了蔬菜生产带来的经济价值,威胁国家的农产品生产安全。其中细菌性叶斑病是番茄上的一种重要细菌性病害,一般会导致番茄在内的蔬菜作物减产10%~30%,严重时达50%以上。因此,解析蔬菜对细菌性叶斑病的响应及防御机制对于探寻环境友好型抗病调控途径具有重要的意义。近年来有研究认为线粒体呼吸在植物抗病过程中起到了一定的参与作用,但其内在机理还远不清楚。本文以番茄(Solanum lycopersicum)为材料,研究了番茄线粒体叁羧酸循环(TCA)中α-酮戊二酸脱氢酶的E2亚基(Slα-kGDH E2)对细菌性叶斑病(Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000,Pst DC3000)侵染的响应,并通过基因沉默、基因过表达等方法研究了其在防御叶斑病侵染中的作用及信号转导机制。主要研究结果如下:1.研究了番茄线粒体呼吸及其相关基因在防御叶斑病中的响应。以番茄为实验材料,研究了Pst DC3000接种后番茄TCA循环、线粒体电子传递等基因在叶片中的转录水平变化情况,并对番茄叶片水杨酸(SA)含量以及Slα-kGDHE2蛋白脂化水平进行了分析。结果表明,接种Pst DC3000后TCA循环关键基因中α-KGDH基因家族表现出下调趋势,交替氧化酶相关基因(AOX)则明显上调,SA含量及其抗性路径关键基因的表达则显着提高。推测Slα-kGDH E2可能在在番茄防御Pst DC3000的过程中发挥了 一定的作用。2.研究了番茄线粒体α-KGDH-E2元件在防御叶斑病中的作用及其与交替电子传递、水杨酸抗性路径间的关系。分别构建了α-KGDH-E2 AOX基因的沉默番茄植株以及过表达烟草植株,对其进一步接种PstDC3000后发现,Slα-kGDHE2基因沉默植株以及Slα-kGDH E2/AOX基因共沉默植株对Pst DC000的抗性显着提高,而AOX基因沉默植株与TRV:0对照植株相比则没有显着性差异;与此相似,过表达Slα-kGDH E2植株相比对照植株明显提高了对PstDC3000的抗性,而过表达AOX基因并没有类似的效果。对Slα-kGDH E2基因沉默植株以及相应的过表达植株分别进行SA处理后接种PstDC3000,发现SA不能进一步增强Slα-kGDHE2沉默植株的抗病能力,却可以消除Slα-kGDHE2瞬时过量表达导致的本氏烟感病性上升。因此认为SA可能通过抑制Slα-kGDHE2亚基的活性从而防御PstDC3000的侵染,但是这一抗性过程和AOX路径无关。3.进一步研究了番茄线粒体α-KGDH-E2蛋白在防御叶斑病中的脂化调控过程及其作用。本章对调控Slα-kGDHE2基因脂化的关键基因LIP2进行了沉默,发现LIP2和Slα-kGDH E2基因沉默植株接种PstDC3000后,Slα-kGDH E2蛋白的脂化水平显着降低。LIP2基因沉默以及Slα-kGDH E2/LIP2共沉默植株对Pst DC3000的抗性较TRV:0植株均明显提高,这些植株中番茄的氧化蛋白及ROS含量也显着降低。因此认为LIP2基因对Slα-kGDHE2的脂化作用可能参与到了番茄防御抗PstDC3000这一抗病路径中。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

番茄细菌性叶斑病论文参考文献

[1].郑晨飞.番茄转录因子NAC29在调控生长和细菌性叶斑病抗性中的功能研究[D].浙江大学.2019

[2].刘亚茹.番茄线粒体α-KGDH-E2在防御细菌性叶斑病中的作用与机制研究[D].浙江大学.2017

[3].王步云,郑书恒,王亚南,贾茜,杨凤君.强酸性电生功能水对番茄白粉病和细菌性叶斑病防治效果初探[J].中国植保导刊.2016

[4].李金堂,默书霞.番茄灰叶斑病与细菌性斑疹病的识别及综合防治技术[J].长江蔬菜.2016

[5].魏梅生,田茜,赵文军,李桂芬,孔君.番茄细菌性叶斑病菌RPA检测技术[J].植物保护.2016

[6].冯中红,王玉琴,杨成德,薛莉,陈秀蓉.番茄细菌性叶斑病菌的拮抗菌筛选、鉴定及其拮抗性能评价[J].草业学报.2015

[7].王玉琴.甘肃省番茄细菌性叶斑病的研究[D].甘肃农业大学.2015

[8].王念武,王婷,沈建国,胡方平.番茄细菌性叶斑病菌超分支滚环扩增快速检测技术[J].植物保护.2014

[9].陈勇兵,胡丽秋.20%噻菌铜SC防治番茄细菌性叶斑病田间药效试验[J].上海农业科技.2014

[10].冷鹏,董慧颖,范永强,张永涛,刘林.噻唑锌防治番茄细菌性叶斑病试验[J].浙江农业科学.2011

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