导读:本文包含了子宫肌瘤大鼠模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄芪多糖,子宫肌瘤,子宫系数,性激素
子宫肌瘤大鼠模型论文文献综述
刘美平[1]（2019）在《黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用》一文中研究指出本研究探究了黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用。选取50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只进行子宫肌瘤模型的建立并分为模型组以及低、中、高浓度组。对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对雌二醇(Estradiol2,E2)、孕酮(Progesterone,P)、卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成激素(Luteinizing Hormone,LH)水平以及p53基因、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2Associated X Protein,BAX)表达进行检测。研究结果显示,高浓度组大鼠E2、P、FSH、LH水平分别为305.22 pg/mL、44.21 ng/mL、4.02 IU/L和7.20 IU/L,均显着低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠子宫重为1.21 g,子宫系数为5.44,均显着低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠细胞凋亡率为50.24%,处于G1期的细胞比例为62.41%,均高于其他叁组。高浓度组大鼠p53、Bcl-2表达分别为1.35、1.40;均低于模型组、低、中浓度组;Bax表达为0.73,均高于模型组、低、中浓度组。结果表明,黄芪多糖能够调控子宫肌瘤模型大鼠性激素水平,促进肿瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期,并能够调控p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而起到一定的抑瘤作用,且其能力呈现一定的浓度依赖性。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
陈智昌,潘春梅,郭虹[2]（2019）在《桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制》一文中研究指出目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18 d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Western blotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P> 0. 05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年08期）
周立,李淑荣,张娥[3]（2019）在《血府逐瘀汤对子宫肌瘤模型大鼠NOS、TNF-a、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响》一文中研究指出目的:观察血府逐瘀汤对子宫肌瘤的疗效,并研究其对子宫平滑肌厚度的以及NOS、TNF-a、IL-2水平的影响。方法:将45只SD大鼠随机分为3组,分别是空白组、模型组、中药干预组,每组15只。其中模型组及中药干预组大鼠接收腹腔注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤大鼠模型,造模后中药干预组大鼠接收血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接收等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃15 d,治疗结束后测量各组大鼠子宫系数变化,采用HE染色法比较子宫平滑肌厚度变化,使用Western Blot测定大鼠子宫组织TNF-a浓度变化,Elisa法检测大鼠外周血清NOS、IL-2水平变化。结果:1)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫系数增加,中药干预组明显较模型组小,差异有统计学意义(P <0. 05); 2)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫平滑肌厚度增加,中药干预组明显较模型组减少,差异有统计学意义(P <0. 05);3)空白组大鼠子宫平滑肌细胞排列整齐,平滑肌层薄;模型组大鼠平滑肌出现明显增生,细胞排列错乱,肌纤维疏松粗短,且在肌纤维束间出现明显结缔组织,纵行肌层和环行肌层均明显增厚。中药干预组较模型组有明显改善,平滑层细胞排列较整齐,出现轻度的细胞脱落现象,黏膜上皮细胞少量增生; 4)模型组及中药干预组大鼠子宫组织TNF-a及外周血NOS浓度较空白对照组上调,IL-2浓度有所下降,其中中药干预组明显优于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:血府逐瘀汤对子宫肌瘤有明显抑制效应,其作用机制可能与介导NOS、TNF-a、IL-2水平变化有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
郑冬雪,刘津源,程冉,文谨,刘咏梅[4]（2019）在《桂枝茯苓丸加味对子宫肌瘤模型大鼠的影响》一文中研究指出目的研究桂枝茯苓丸加味对雌孕激素负荷法建立的子宫肌瘤大鼠模型的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药小剂量组及中药预防给药组。采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型,观察桂枝茯苓丸加味对模型大鼠子宫组织形态学、血清及子宫雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响,从而探讨桂枝茯苓丸加味治疗子宫肌瘤的作用机制。结果光镜下模型组大鼠子宫组织呈增生象改变。与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组、西药组子宫湿重、子宫分角下直径均明显减小(P<0.05);中药小剂量组、中药预防给药组分角最大横径也明显减小(P<0.05)。中药小剂量组、中药预防给药组血清ER水平明显下降(P<0.05);中药大剂量组、中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织ER表达均显着下降(P<0.05);中药小剂量组、中药预防给药组子宫组织PR表达均显着下降(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸加味通过减少ER、PR的表达,以降低子宫组织对雌孕激素的敏感性,从而达到拮抗子宫肌瘤增生,治疗子宫肌瘤的目的。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年05期）
范华农,龚义凤[5]（2019）在《桂枝茯苓胶囊对模型大鼠子宫肌瘤中孕激素受体及子宫平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫肌瘤中孕激素受体(PR)和子宫平滑肌细胞蛋白激酶C(PKC)的影响。方法正常组:14只,肌注0.9%生理盐水0.05 mL(3次/周);造模组:67只,Wistar雌性大鼠注射黄体酮、苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤模型,分别予以桂枝茯苓流浸膏和米非司酮灌胃,用免疫组化法测定药物对各组大鼠子宫平滑肌组织中PR及PKC。结果①用药后表明,PR阳性表达率,桂枝茯苓组较模型组下降显着[(32.25±2.8)%比(75.25±4.1)%,P<0.05],接近正常组水平[(32.25±2.8)%比(28.34±2.4)%,P>0.05]。②PKC细胞膜的活性表达,桂枝茯苓组较模型组下降显着[(21.62±5.23)比(37.24±7.12)fmol·mg-1·min-1,P<0.05],桂枝茯苓组更接近正常组[(21.62±5.23)比(19.31±3.84)fmol·mg-1·min-1,P>0.05]。③PKC细胞质的活性表达,桂枝茯苓组与模型组比较升高明显[(16.50±2.80)比(11.68±4.68)fmol·mg-1·min-1,P<0.05],桂枝茯苓组PKC细胞质的活性升高接近正常组表达[(16.50±2.80)比(15.43±4.59)fmol·mg-1·min-1,P>0.05]。结论桂枝茯苓胶囊显着改善子宫平滑肌细胞的缺氧状态,抑制血管生成,切断子宫平滑肌细胞增殖分化信号传递通道,促使子宫平滑肌细胞的修复,这可能是桂枝茯苓胶囊抑制子宫肌瘤发展的重要机制之一。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
邹小丽,李冬华[6]（2018）在《从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响》一文中研究指出目的从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响。方法采用雌孕激素双重造模法,制备大鼠子宫肌瘤模型。以放免法、SP免疫组化法和蛋白印迹技术,观察理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠细胞外基质成分的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组子宫肌瘤大鼠血清层粘连蛋白(laminin,LN)含量明显升高,子宫肌瘤组织细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原表达明显增多(P<0.05)。与模型对照组比较,理冲汤高低剂量组血清LN含量、子宫组织Ⅳ型胶原表达显着减少(P<0.05)。结论子宫肌瘤的发生与细胞外基质代谢异常有关,理冲汤通过调控血清LN含量和子宫组织Ⅳ型胶原的表达,进而抑制肌瘤的生长。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年08期）
宋阳,甄玉花,关永格,李坤寅,郭宇丹[7]（2018）在《大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型的建立》一文中研究指出目的通过对应用免疫抑制剂的大鼠进行组织移植的方法,建立大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型,为研究子宫肌瘤的研究提供新的动物模型。方法术前两周开始,大鼠予免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)灌胃,持续至整个实验结束。将20只Wistar大鼠随机分为4组,按照腹腔移植术后补充的不同激素分别为A组(芬吗通)、B组(雌二醇)、C组(达芙通)、D组(对照组),术后4周取材,观察肌瘤形态及组织形态学。结果 A组造模成功率90%,B组造模成功率40%,C组、D组造模成功率为0。结论大鼠荷子宫肌瘤移植瘤模型成功率高,成本低,可作为新的研究子宫肌瘤移植瘤的动物模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年01期）
吴晓贞,何嘉仑,刘思诗,马丹丽[8]（2017）在《大鼠子宫肌瘤模型的建立以及雌孕激素两种联用方法造模结果的比较》一文中研究指出目的:建立子宫肌瘤大鼠模型并比较两种模型制备方法的优劣。方法:27只SD大鼠随机分为正常对照组、全程联用组、后期加入孕激素组。正常对照组:每周3次仅肌注生理盐水,持续12周。全程联用组:全程每周3次肌注苯甲酸雌二醇0.05m L,及每周1次肌注黄体酮0.05 m L,连续12周进行造模。后期加入孕激素组:开始每周3次仅肌注苯甲酸雌二醇0.05 m L,连续8周,从第9周起每周1次加注黄体酮0.05 m L,连续4周,整个造模过程持续12周。观察大鼠子宫形态,检测血清雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平及大鼠子宫ER、PR的表达。结果:正常对照组大鼠子宫质地均匀,未见结节或囊肿,后期加入孕激素组和全程联用组2个模型组大鼠解剖时可见子宫形态改变、增生,个别子宫角可见肿块。正常组大鼠子宫平滑肌肌层较薄,平滑肌细胞细长,排列整齐。后期加入孕激素组、全程联用组大鼠子宫平滑肌呈不同程度的增生,平滑肌细胞排列紊乱,肌纤维排列疏松,肌纤维或较长或粗短,肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维。与正常对照组比较,后期加入孕激素组、全程联用组大鼠血清雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)水平均明显升高,子宫ER和PR的阳性表达率明显较高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:两种方法均能成功制备子宫肌瘤大鼠模型,其中全程联用法较优。(本文来源于《新中医》期刊2017年07期）
韩云霞,李德鑫,赵海[9]（2016）在《香虎清妇炎颗粒对子宫肌瘤模型大鼠影响的实验研究》一文中研究指出目的研究香虎清妇炎颗粒(XHQFYKL)对子宫肌瘤的治疗作用,探讨其部分作用机理,为其临床应用提供实验依据。方法给大鼠肌注雌激素及孕激素造成子宫肌瘤模型,观察XHQFYKL对大鼠子宫肌瘤的病理增生、肌瘤组织中孕激素受体(PR)和雌激素受体(ER)表达的影响,从而探讨XHQFYKL治疗子宫肌瘤的作用机制。结果 XHQFYKL有调节卵巢激素的作用,并可抑制子宫平滑肌的增生,能显着减少肌瘤组织中ER、PR的含量。结论 XHQFYKL可通过调节卵巢激素治疗子宫肌瘤。(本文来源于《贵州医药》期刊2016年10期）
阚红卫,阚晶,尹艳艳,李维祖,张毅[10]（2016）在《胡枝子提取物对子宫肌瘤模型动物及血瘀大鼠的影响》一文中研究指出目的:探索胡枝子提取物(LBE)对子宫肌瘤模型动物及血瘀大鼠的影响。方法:取同日龄KM小鼠及同日龄SD大鼠,分成2组,分别为正常组,造模组,造模组制作苯甲酸雌二醇采用子宫肌瘤大、小鼠模型,将造模大鼠组随机分为模型组,阳性药组枸橼酸他莫昔芬片(0.18 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.0,0.5,0.25 g·kg-1),将造模组小鼠随机分为模型组,阳性组枸橼酸他莫昔芬片(0.23 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.4,0.7,0.35 g·kg-1);将大鼠随机分6组,分别为正常组,模型组,阳性药复方丹参片组(0.34 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.0,0.5,0.25 g·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠背部ih给予盐酸肾上腺素2 h后将大鼠浸浴于冰水中,造成急性血瘀大鼠模型,连续给药2周,观察子宫肌瘤模型动物的子宫系数、子宫干重、血清雌激素水平及子宫病理形态学变化和血瘀大鼠的血流变指标。结果:连续给药2周,LBE组子宫肌瘤大、小鼠的子宫系数、子宫干重、血清雌激素水平降低,子宫肌瘤小鼠病理形态学变化改善;血瘀大鼠全血黏度、血浆黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、红细胞聚集指数降低,与模型组比较均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。结论:LBE对子宫肌瘤动物模型具有一定的治疗作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年07期）
子宫肌瘤大鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18 d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Western blotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P> 0. 05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫肌瘤大鼠模型论文参考文献
[1].刘美平.黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用[J].现代食品科技.2019
[2].陈智昌,潘春梅,郭虹.桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制[J].世界中医药.2019
[3].周立,李淑荣,张娥.血府逐瘀汤对子宫肌瘤模型大鼠NOS、TNF-a、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响[J].世界中医药.2019
[4].郑冬雪,刘津源,程冉,文谨,刘咏梅.桂枝茯苓丸加味对子宫肌瘤模型大鼠的影响[J].环球中医药.2019
[5].范华农,龚义凤.桂枝茯苓胶囊对模型大鼠子宫肌瘤中孕激素受体及子宫平滑肌细胞的影响[J].安徽医药.2019
[6].邹小丽,李冬华.从细胞外基质成分变化研究理冲汤对子宫肌瘤模型大鼠的影响[J].环球中医药.2018
[7].宋阳,甄玉花,关永格,李坤寅,郭宇丹.大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型的建立[J].中国实验动物学报.2018
[8].吴晓贞,何嘉仑,刘思诗,马丹丽.大鼠子宫肌瘤模型的建立以及雌孕激素两种联用方法造模结果的比较[J].新中医.2017
[9].韩云霞,李德鑫,赵海.香虎清妇炎颗粒对子宫肌瘤模型大鼠影响的实验研究[J].贵州医药.2016
[10].阚红卫,阚晶,尹艳艳,李维祖,张毅.胡枝子提取物对子宫肌瘤模型动物及血瘀大鼠的影响[J].中国实验方剂学杂志.2016