导读:本文包含了人心脏微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自噬,通心络,心脏微血管内皮细胞,心肌缺血,再灌注损伤
人心脏微血管内皮细胞论文文献综述
Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[1]（2019）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
陈莎,冯健,邱琛茗,侯娟妮,沈阳[2]（2018）在《槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P<0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P<0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显着减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P<0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年07期）
陈晨,王友兰,刘伟军,饶嫱,杜庭彦[3]（2018）在《灯盏花乙素对人心脏微血管内皮细胞中PKCε表达的调控作用》一文中研究指出目的探讨灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对正常及缺氧再给氧(hypoxia reoxygenation,HR)处理时人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMECs)中PKCε蛋白及m RNA表达的调控作用.方法以正常与缺氧再给氧2种方式培养HCMECs,实验分组为:在正常培养实验中分为正常对照(Control)组、SCU(0.1μM,1μM,10μM)3种剂量组;HR培养实验中分为Control组、Model(HR)组、HR处理的SCU(0.1μM,1μM,10μM)3种剂量组.分别以Western blot与RT-PCR方法检测HCMECs中p-PKCε与PKCε蛋白与m RNA表达的变化.结果在正常培养的HCMECs中,SCU(0.1μM,1μM,10μM)剂量组均可显着上调PKCε的蛋白及m RNA的表达(P<0.05),对p-PKCε也有上调趋势;在HR培养的细胞实验中,Model组PKCε有下调趋势,而SCU 10μM组可显着上调PKCε的蛋白及m RNA的表达(P<0.05),并且SCU 10μM亦可显着上调p-PKCε(P<0.05).结论 SCU对正常及HR处理时HCMECs中PKCε蛋白及m RNA的表达有明显的上调作用.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2018年04期）
侯娟妮,杜劲,李秀川,陈莎,冯健[4]（2018）在《线粒体外膜转运蛋白70在高糖高脂诱导的心脏微血管内皮细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的研究高糖高脂对小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)的影响以及线粒体外膜转运蛋白70(Tom70)的作用,并探讨相关机制。方法将MCMECs分为正常糖组(NG组,给予5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组,给予25mmo1/L葡萄糖)和高糖高脂组(HG+HF组,给予25mmo1/L葡萄糖以及500μmol/L混合脂肪酸)。采用Tom70 siRNA敲低MCMECs中Tom70的表达,进一步将HG+HF组分为对照组(Control组仅转染试剂)、阴性对照siRNA组(Negative siRNA组,转染非特异性阴性Scramble siRNA)和Tom70-siRNA组。为探索Tom70在高糖高脂诱导的MCMECs损伤中的可能作用机制,将Tom70-siRNA组分为不含N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和含NAC组。通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,ELISA试剂盒测定MCMECs中一氧化氮(NO)的生成,RT-q PCR和免疫荧光检测MCMECs中Tom70的表达变化,DHE染色法与ELISA法测定细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果高糖可增加MCMECs的凋亡、减少NO生成,而合并高脂可加重这些损伤(P<0.05)。高糖可抑制MCMECs中Tom70的表达,促进ROS生成(P<0.05);与HG组相比,高糖合并高脂可进一步抑制Tom70的表达,同时显着增加了ROS的生成(P<0.05)。更重要的是,与Control组和Negative siRNA组相比,Tom70-siRNA组胞内ROS含量和细胞凋亡率增加,NO生成显着减少(P<0.01)。与此相反,在此基础上加用抗氧化剂NAC部分逆转了上述MCMECs损伤(P<0.05)。结论高脂会进一步加重糖尿病MCMECs损伤,Tom70可能通过抑制氧化应激反应在糖尿病心脏微血管内皮损伤中发挥作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年04期）
杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健[5]（2017）在《脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨脂滴包被蛋白5(Plin5)对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法将高糖培养基培养的小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)分别给予0、100、300、500μmol/L棕榈酸干预24h。为探索Plin5对高糖高脂诱导MCMECs损伤的影响及机制,在300μmol/L棕榈酸干预24h基础上利用siRNA转染敲低细胞的Plin5表达,将细胞分为对照组(仅给予转染试剂处理)、Scra siRNA组(给予转染试剂+非特异阴性siRNA处理)、Plin5siRNA组(给予转染试剂+Plin5特异性siRNA处理)。为进一步验证Plin5在高糖高脂导致MCMECs损伤的具体机制,利用siRNA敲低Plin5表达,再将细胞分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,并给予相同条件的高脂干预。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blotting分别检测细胞Plin5 mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果 MCMECs凋亡率随着棕榈酸浓度的升高而增加(P<0.05)。与0μmol/L棕榈酸相比,300μmol/L棕榈酸干预后细胞内ROS含量明显增加,Plin5表达也明显升高(P<0.05)。在300μmol/L棕榈酸作用下,与对照组及Scra siRNA组相比,Plin5 siRNA组细胞内ROS含量及凋亡率明显增加(P<0.05)。与Vehicle组比较,NAC组细胞ROS水平及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。结论 Plin5可通过抑制氧化应激反应减少高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年12期）
范宗静,吴旸,唐杰,崔杰,刘洋[6]（2017）在《缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究》一文中研究指出目的:研究Bcl-2、Bax基因在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,及黄芪多糖的干预作用。方法:培养原代HCMEC,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,并用黄芪多糖进行干预。采用Western blot、PCR等方法检测Bcl-2、Bax。结果:与正常组比较,损伤组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/Bax降低(P<0.05)。与损伤组比较,中、高浓度组Bcl-2表达上调(P<0.05),Bcl-2/Bax值升高(P<0.05),各浓度组Bax均降低(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax在介导缺血再灌注损伤HCMEC凋亡通路中起重要作用,黄芪多糖通过上调Bcl-2的表达、抑制Bax的升高以及提高Bcl-2/Bax的比值,对缺血再灌注损伤HCMEC凋亡具有一定的保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年12期）
热依兰·艾沙（Rayile,Aisa）[7]（2017）在《甘松干预AngⅡ损伤心脏微血管内皮细胞、2K1C高血压心脏损害机制研究及基于NMR代谢组学分析》一文中研究指出目的:第一部分:构建大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)原代培养、鉴定平台;通过对细胞活力、凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3表达及细胞NO、LDH、SOD、GSH-Px、MDA的研究,探讨甘松醇提取物(NCBEE)和水提取物(NCBAE)对Ang Ⅱ所致CMVECs损伤的影响。第二部分:建立2K1C肾血管性高血压大鼠模型;通过对各组大鼠SBP、心脏超声、凋亡相关蛋白表达及血清指标等的检测和分析,研究NCBEE、NCBAE对2K1C高血压大鼠心脏损害的影响。第叁部分:采用代谢组学技术研究NCBEE和NCBAE干预后各组大鼠血清代谢物的变化,探讨药物对2K1C高血压大鼠可能的作用机制。方法:第一部分:(1)选用雄性Wistar大鼠,用剪切、酶消化法从大鼠左心室肌组织分离和培养CMVECs,并对细胞进行Ⅷ因子、vWF相关抗原荧光免疫染色鉴定。(2)MTT法检测Ang Ⅱ对CMVECs活力的影响;采用流式仪检测Ang Ⅱ不同干预时间对细胞凋亡率的影响;Western blot法检测各组细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达情况。(3)实验分为Con、Ang Ⅱ、Ang Ⅱ+Ator、Ang Ⅱ+NCBEE(H)、Ang Ⅱ+NCBEE(M)、Ang Ⅱ+NCBEE(L)、Ang Ⅱ+NCBAE(H)、Ang Ⅱ+NCBAE(M)和Ang Ⅱ+NCBAE(L)组;采用MTT法检测NCBEE、NCBAE对受损CMVECs活力的影响;TUNEL法检测各组细胞凋亡率的变化;Western blot法检测各组细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达情况;检测和分析药物对细胞上清液NO含量、LDH、GSH-Px活力、MDA含量,及细胞SOD活力的影响。第二部分:选用血压正常的健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为Sham组(n=12)和模型组(n=96)。采用“U”型银夹对模型组大鼠造成左侧肾动脉狭窄,建立2K1C高血压大鼠模型,Sham组仅游离左肾动脉,不予狭窄。将复制成功的96只2K1C高血压大鼠,随机分为2K1C、2K1C+Ator、2K1C+NCBEE(H)、2K1C+NCBEE(M)、2K1C+NCBEE(L)、2K1C+NCBAE(H)、2K1C+NCBAE(M)和2K1C+NCBAE(L)组。术后第7w开始连续给药6w。每周测1次尾动脉SBP,观察各组大鼠SBP的变化;采用超声心动图检查,观察药物对2K1C高血压大鼠左室结构及功能的影响;分析NCBEE、NCBAE对模型大鼠左室质量指数的影响;采用HE染色法,镜下观察各组大鼠心肌细胞形态学改变,及细胞CSA变化;Western blot法检测各组大鼠左心室组织Bcl-2、Caspase-3表达情况;并检测和分析各组血清NO含量、LDH、SOD、GSH-Px活力及MDA含量变化。第叁部分:2K1C肾血管性高血压大鼠模型的建立及实验分组同第二部分。连续给药6周后取各组大鼠血清,采用核磁共振波谱仪测定血清标本的~1H-NMR谱,对所有的图谱行傅立叶变换后进行基线和相位的调整,分段自动积分。用SIMCA-P+11软件采用正交偏最小二乘判别分析法进行分析,寻找各组血清中的差异性代谢成分,并作出相关代谢途径的可能解释。结果:第一部分:(1)采用机械剪切、酶消化及过滤的方法,可成功获得大鼠CMVECs,镜下细胞形成单层后呈典型的“鹅卵石”样排列。(2)CMVECs经0.01、0.1、1和10μmol·L~(-1)浓度Ang Ⅱ干预后,细胞形态细长或皱缩变形,排列无规律性,细胞活力呈浓度依赖性下降,随Ang Ⅱ药物浓度的增高而减弱(P<0.05;余均P<0.01),当1μmol·L~(-1) Ang Ⅱ干预时间超过20h后,除可导致损伤性细胞形态改变外,形成管腔样结构的能力明显减弱;凋亡检测结果发现,细胞凋亡率随Ang Ⅱ干预时间(4h、8h至24h)的延长而逐渐增高(P<0.05;余均P<0.01);Western blot结果显示,Ang Ⅱ干预(8h、12h至20h)后Bcl-2表达降低(均P<0.01),cleaved caspase-3表达上调(均P<0.01),呈时间依赖性,提示Ang Ⅱ能够通过上调cleaved caspase-3、下调Bcl-2蛋白表达诱导细胞凋亡。(3)与Con组比较,Ang Ⅱ组细胞形态细长、皱缩变形,细胞数量减少,细胞活力降低(P<0.01);与Ang Ⅱ组相比,高、中、低浓度NCBEE、高浓度NCBAE预处理后,细胞形态结构得到一定的保护,细胞活力得到改善(均P<0.01)。凋亡检测结果显示,Ang Ⅱ组凋亡率较Con组增高(25.55±3.23%vs2.26±0.89%,P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+NCBEE(H)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBEE(M)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBEE(L)(P<0.01)及Ang Ⅱ+NCBAE(H)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBAE(M)组(P<0.01)凋亡率降低。Western blot结果发现,Ang Ⅱ损伤组CMVECs Bcl-2蛋白表达水平较Con组下降(0.22±0.03 vs 0.71±0.09,P<0.01),cleaved caspase-3表达上调(0.55±0.06 vs 0.20±0.02,P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+NCBEE(H)、(M)及Ang Ⅱ+NCBAE(H)、(M)组Bcl-2蛋白表达上调(均P<0.01),cleaved caspase-3表达下降(均P<0.01),提示两种NCB提取物可能通过调节Bcl-2、caspase-3表达,抑制凋亡而发挥细胞保护效应。此外,与Con组比较,Ang Ⅱ组NO含量(30.67±2.42μmol/L vs 59.03±8.99μmol/L,P<0.01)、SOD活力(113.89±9.34 U/mgprot vs 165.05±23.05 U/mgprot,P<0.01)、GSH-Px活力(21.49±2.56 U/ml vs 55.42±5.95 U/ml,P<0.01)降低,LDH活力(864.61±45.94 U/L vs 456.01±46.89 U/L,P<0.01)、MDA浓度(2.41±0.29nmol/ml vs 1.42±0.24nmol/ml,P<0.01)增高;但经NCBEE、NCBAE预处理后,NO含量(P<0.01)、SOD活力(P<0.05)、GSH-Px活力(P<0.01)增高,LDH活力(P<0.05)、MDA浓度(P<0.01)降低,减轻细胞损伤,改善细胞功能。第二部分:在体研究中,与Sham组比较,术后6w 2K1C组大鼠SBP增高较明显(P<0.01);经药物干预后,与2K1C组比较,NCBEE(H)、(M)、和NCBAE(H)、(M)组SBP降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),提示该药物具有一定的降压效应。心脏超声结果显示,与Sham组相比,模型组大鼠LVPWd(1.72±0.28mm vs 1.55±0.24mm,P<0.05)、LVPWs(2.78±0.16mm vs2.52±0.31mm,P<0.01)、IVSd(1.89±0.28mm vs 1.44±0.23mm,P<0.01)、IVSs(2.92±0.29mm vs 2.51±0.31mm,P<0.01)增大,LVDd(5.83±0.39mm vs6.62±0.52mm,P<0.01)、LVEF(59.71±7.65%vs 70.20±5.05%,P<0.01)和LVFS(33.89±6.81%vs 39.17±3.73%,P<0.05)减低;药物干预6 w后,2K1C+NCBEE(H)、2K1C+NCBAE(H)组LVPWd(均P<0.05)、LVPWs(P<0.05;P<0.01)、IVSd(均P<0.01)和IVSs(均P<0.05)均较2K1C组减小,LVEF(均P<0.01)增高,提示NCBEE、NCBAE对高血压大鼠左室重构有一定的改善作用。此外,2K1C组大鼠LVW、LVW/BW较Sham组增高(均P<0.01),心肌细胞CSA增大(P<0.01);而经NCBEE(H)、NCBAE(H)干预后,LVW、LVW/BW减低(均P<0.01),细胞CSA减小(均P<0.01),心肌细胞形态结构得到一定的改善。心室组织凋亡相关蛋白检测结果显示,2K1C组较Sham组Bcl-2表达下降(0.21±0.03 vs 0.65±0.07,P<0.01),Cleaved caspase-3表达上调(0.58±0.04 vs 0.19±0.02,P<0.01);该变化经由高、中剂量NCBEE和NCBAE干预后得到改善,使Bcl-2表达上调(均P<0.01),cleaved caspase-3表达下降(均P<0.01)。血清指标检测结果示,2K1C组较Sham组血清NO浓度(36.56±5.32μmol/L vs 83.43±5.08μmol/L,P<0.01)、SOD(24.38±4.15 U/ml vs43.92±3.26 U/ml,P<0.01)、GSH-Px(57.92±4.18 U/ml vs 139.23±15.74 U/ml,P<0.01)活力降低,LDH活力(944.09±44.10 U/L vs 582.45±19.97 U/L,P<0.01)、MDA浓度(13.56±1.39nmol/ml vs 5.51±0.75nmol/ml,P<0.01)增高;而与2K1C组比较,NCBEE、NCBAE的干预可使血清NO浓度、SOD、GSH-Px活力增高(均P<0.01),LDH活力、MDA浓度降低(均P<0.01)。前述研究结果提示,NCBEE、NCBAE可能通过对SBP、心室肥厚、凋亡和各血清指标的调节,改善2K1C高血压所致心脏损害。第叁部分:2K1C模型组血清代谢组学鉴定出13种化合物,包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、不饱和脂类、肌酸、β-羟丁酸、丙酮酸、柠檬酸。其中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸含量降低,α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、不饱和脂类降低;肌酸、β-羟丁酸、丙酮酸、柠檬酸的含量增高,较Sham组差异均有统计学意义(均P<0.05)。然而,NCBEE、NCBAE的干预可使2K1C大鼠血清亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸增高(均P<0.05);NCBAE还可使缬氨酸、苯丙氨酸含量增高(均P<0.05),表明药物的干预对体内氨基酸代谢有一定的改善作用。NCBEE、NCBAE使血清糖蛋白、α-葡萄糖、β-葡萄糖含量增高(均P<0.05),β-羟丁酸减低(P<0.05);NCBEE可降低血清丙酮酸、柠檬酸和肌酸。此外,NCBEE还可使血清不饱和脂类含量增高(均P<0.05)。结论:第一部分:NCBEE和NCBAE可改善Ang Ⅱ损伤CMVECs的活力,对细胞凋亡有一定的抑制效应,其机制可能与上调Bcl-2、下调caspase-3表达水平有关,并可调节NO、MDA浓度及LDH、SOD、GSH-Px活力,发挥细胞保护作用。第二部分:成功建立2K1C肾血管性高血压大鼠模型;NCBEE、NCBAE可能通过调节血压和血清NO、LDH、SOD、GSH-Px、MDA,及调控Bcl-2和caspase-3蛋白表达而发挥心脏保护效应,并在一定程度上逆转左室肥厚,改善心功能。第叁部分:2K1C模型组与Sham组间的差异性代谢物可能成为肾血管性高血压的疾病标志物;NCBEE、NCBAE对调节2K1C高血压大鼠体内氨基酸、糖、脂代谢,改善大鼠机体的病理代谢状态有一定的作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
于朝霞[8]（2017）在《乌司他丁干预大鼠脂多糖损伤心脏微血管内皮细胞及脓毒症炎性反应机制研究》一文中研究指出目的:掌握CMVECs原代培养技术,制备多组大鼠心脏微血管内皮细胞脂多糖损伤模型,通过显微镜对细胞形态进行观察,为后续实验提供形态学依据。探讨乌司他丁(UTI,Ulinastatin)预处理对LPS诱导损伤心肌微血管内皮细胞相关炎性反应的影响。探究乌司他丁对LPS诱导损伤的CMVECs凋亡及相关机制的研究。探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制,为后期临床早期用乌司他丁治疗机体脓毒症心肌损伤提供理论依据。方法:选取大鼠心肌组织,用PBS液洗除血液,同时对大鼠心脏细胞进行培养,直至长成细胞单层,选第3代内皮细胞,0.25%胰蛋白酶消化后将上述细胞分成6组:(1)空白对照组:加入无血清培养基;(2)模型组1:加入含0.01μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(3)模型组2:加入含0.1μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(4)模型组3:加入含1μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(5)模型组4:加入含10μg/ml LPS的无血清培养基作用24h;(6)模型组5:加入含100μg/mlLPS的无血清培养基作用24h。在倒置显微镜下、扫描显微镜及透射显微镜下观察孵育前和孵育24h后内皮细胞形态学改变情况。对于大鼠心脏微血管内皮细胞脂多糖损伤模型进行继续培养干预:1)对照组不做任何处理;2)阿托法他汀(10000u/ml)预处理组;3)低浓度(5000u/ml)乌司他丁预处理组;4)中浓度(10000u/ml)乌司他丁预处理组;5)高浓度(20000u/ml)乌司他丁预处理组;通过免疫组化以及Western blot等检测方法对处理前后各组细胞进行炎性因子检测,具体指标包括白细胞介素(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞自噬相关蛋白Atg5,Beclinl和LC等在细胞内的表达情况;后期进行数据总结和分析;通过Western blot法检测各组内皮细胞中Bcl-2、bax蛋白表达水平的变化;MTT法检测各组细胞活力;流式技术检测各组细胞凋亡率。健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组大鼠10只;术前禁食12小时,建立脓毒症大鼠模型,具体实验分组如下:对照组,大鼠不做任何处理;假手术组:术后给予等容量的0.9%生理盐水;阿托法他汀组(50000U/kg);乌司他丁低浓度组(20000U/kg),乌司他丁中浓度组(50000U/kg),乌司他丁高浓度组:术后24小时采取大鼠动脉血及分离左心室心肌细胞,观察细胞的具体变化,同时采用取尾静脉血用美联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清心肌钙蛋白I及肿瘤坏死因子TNF-α,放射免疫治疗检测大鼠心肌内皮素-1及相关心肌丝裂原活化蛋白激酶的表达水平,后期分析实验数据。结果:与正常对照组相比,随着LPS浓度的增加,大鼠心脏微血管细胞内皮损伤程度逐步严重;光镜结果显示随着LPS浓度的增加,内皮细胞由立方形逐渐变成多边型甚至是扁平型;同时观察到小血管周围间隙明显增宽,细胞数量减少,排列紊乱;扫描电镜结果显示内皮细胞凹陷,绒毛萎缩、扭曲;透射电镜显示随着LPS浓度的增加,细胞核逐渐固缩,高尔基体复合高度扩张,线粒体病变出现空泡性,同时细胞出现纤维状脂蛋白沉淀现象;上述现象,随着LPS浓度增加,现象逐渐严重。IL-1、IL-6、IL-8水平比较:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组中,叁种细胞因子含量不断上升,各组之间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;TNF-α水平比较:在高UTI组(300.87±12.89ng/ml)、中UTI组(388.30±12.80ng/ml)、低UTI组(430.26±12.11ng/ml)、阿托法他汀组(500.99±14.33ng/ml)、对照组(658.88±15.37ng/ml)中,TNF-α含量不断上升,P值分别为0.000,0.001,0.029,0.036与0.049,差异具有统计学意义;自噬相关蛋白IL-1β及LC3-1表达情况:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组中,自噬相关蛋白IL-1β及LC3-1含量不断上升,各组间P值均<0.05,差异具有统计学意义。细胞凋亡率指数及凋亡率比较:在高UTI组(0.18±0.08,0.23%)、中UTI组(0.35±0.13,0.59%)、低UTI组(0.45±0.13,0.72%)、阿托法他汀组(0.78±0.19,1.13%)、对照组(2.23±0.23,4.56%)中,细胞凋亡率以及凋亡指数不断升高,各组间P值分别为0.003,0.048,0.030,0.039,0.000,差异具有统计学意义;内皮细胞Bcl-2蛋白含量比较:在对照组、阿托法他汀预处理组、低UTI组、中UTI组、高UTI组中,Bcl-2蛋白表达不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;Bax蛋白含量比较:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组,Bax蛋白表达水平不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义。心肌蛋白cTnl表达水平分析:在假手术组(1.00±0.56ng/ml)、高UTI组(1.23±0.23ng/ml)、中UTI组(2.56±0.38ng/ml)、低UTI组(3.03±0.58ng/ml)、阿托法他汀组(4.33±0.46ng/ml)、对照组(6.98±0.39ng/ml)中,心肌蛋白cTnl含量不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;血清TNF-α浓度水平比较:在假手术组(211.87±35.48pg/g)、高UTI组(238.23±30.23pg/g)、中UTI组(273.55±51.04pg/g)、低UTI组(345.88±30.88ng/ml)、阿托法他汀组(457.34±45.27ng/ml)、对照组(766.78±43.89ng/ml)中,血清TNF-α浓度含量不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;内皮素ET-1表达水平分析:在假手术组(168.34±27.71pg/g)、高UTI组(170.44±28.79pg/g)、中UTI组(234.34±29.33pg/g)、低UTI组(278.99±28.34ng/ml)、阿托法他汀组(344.62±27.85ng/ml)、对照组(677.32±38.74ng/ml)中,含量不断上升,P值均小于0.05,P值分别为<0.01,<0.01,0.003,0.001,0.025与0.003,差异具有统计学意义。结论:脂多糖可以对大鼠心脏细胞产生内部损伤行为,且其损伤程度与LPS浓度的变化呈现正相关性。乌司他丁对减缓和抑制LPS诱导损伤的心肌微血管内皮细胞炎性反应具有实质性效果;乌司他丁可以有效抑制LPS诱导损伤的心肌微血管内皮炎性细胞的凋亡过程;乌司他丁可以有效的降低脓毒血症大鼠心肌蛋白质水平含量,减少炎症反应的发生,降低大鼠的死亡率,可以考虑在临床上开展相关临床药物实验。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
江琼[9]（2017）在《miR-424对糖尿病心脏微血管内皮细胞血管新生的调控研究》一文中研究指出目的:糖尿病引起的血管新生障碍是糖尿病合并心肌梗死患者血管病变严重、临床预后差的关键环节。在组织缺血修复过程中,mi R-424被认为可促进血管新生及组织修复。目前尚不清楚mi R-424在糖尿病合并心肌缺血时是否发挥相似的生理作用。本研究旨在探讨mi R-424在糖尿病合并心肌缺血时,对心脏微血管内皮细胞血管新生的调控作用。方法:1.建立人心脏微血管内皮细胞的缺氧复氧模型,分为4组,除NG组和HG组外,其余各组均缺氧6h,复氧2h:⑴NG组:人心脏微血管内皮细胞在正常条件下培养;⑵HG组:予以高糖培养基培养;⑶NG+H/R(缺氧/复氧)组;⑷HG+H/R组。q PCR检测mi R-424和CUL2、HIF-1α基因表达水平,Western blot检测CUL2、HIF-1α蛋白的表达。2.将mi R-424模拟物(mimic)及抑制物(inhibitor)转染人心脏微血管内皮细胞,分为4组,除NG组外,其余各组均缺氧6h,复氧2h:⑴NG组;⑵HG+H/R组;⑶HG+H/R+mi R-424 mimic组:缺氧前转染mi R-424模拟物。⑷HG+H/R+mi R-424 inhibitor组:缺氧前转染mi R-424抑制物。q PCR检测转染模拟物及抑制物后mi R-424表达水平,Western blot检测CUL2、HIF-1α和p-Akt蛋白的表达,CCK-8检测心脏微血管内皮细胞体外增殖能力,ECMatrix gel检测心脏微血管内皮细胞在体外形成毛细血管样网状结构的能力。结果:1.与NG组相比,高糖缺氧条件下,mi R-424表达水平升高(P<0.05)。2.q PCR结果显示:与NG组相比,HG+H/R组CUL2基因转录水平下降,HIF-1α转录活性升高(P<0.05)。3.Western blot检测结果显示:与NG组相比,NG+H/R组和HG+H/R组CUL2表达明显下调(P<0.05),且HG+H/R组下调更为显着,与NG+H/R组比较有显着差异(P<0.05)。NG组HIF-1α无表达,与HG组比较,NG+H/R组和HG+H/R组HIF-1α表达有显著差异(P<0.05),且HG+H/R组上调更为显着。4.HG+H/R组细胞转染mi R-424模拟物后,mi R-424表达显着上调;HG+H/R组细胞转染mi R-424抑制物后,mi R-424表达下调。5.加入mi R-424模拟物和mi R-424抑制物后CUL2、HIF-1α、p-Akt蛋白的表达:与HG+H/R组比较,加入mi R-424模拟物后CUL2表达进一步下调,HIF-1α表达可增高(P<0.05);加入mi R-424抑制物后CUL2表达升高,HIF-1α表达降低(P<0.05);与NG组比较,HG+H/R组p-Akt表达增高(P<0.05),加入mi R-424模拟物后表达进一步增多,加入mi R-424抑制物表达进一步减少(P<0.05)。6.CCK-8和ECMatrix gel检测结果显示:高糖缺氧状态下,HCMECs增殖率和体外形成血管能力下降,加入mi R-424模拟物后HCMECs增殖率和体外形成血管能力提高,而加入mi R-424抑制物后HCMECs增殖率和体外形成血管能力进一步降低。结论:高糖缺氧状态下,mi R-424表达升高,可能通过抑制CUL2蛋白表达,促进HIF-1α编码基因的转录。mi R-424过表达可增强糖尿病缺氧心脏微血管内皮细胞的增殖能力,且Akt磷酸化可能参与了促进体外血管新生的过程。mi R-424可能通过增强HIF-1α转录活性及上调Akt磷酸化水平在促进糖尿病心肌缺血血管新生中发挥重要作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-06-01）
邹晋[10]（2017）在《自噬对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化和梗死后心肌纤维化的调控及机制》一文中研究指出第一部分自噬对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞间质转分化的调节及机制目的:1、研究缺氧对人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMECs)间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)及自噬的影响;2、研究自噬对缺氧诱导的HCMECs EndMT的影响及具体机制。方法:1、探究缺氧状态下对HCMECs EndMT的影响。实验主要分为2组(1)control组:常氧(21%O2、5%CO2、74%N2,37℃)条件下培养HCMECs3天;(2)hypoxia组:缺氧(1%O2、5%CO2、74%N2,37℃)条件下培养HCMECs3天,分别对两组细胞进行如下实验:⑴光学显微镜下观察两组细胞形态学变化;⑵RT-PCR测定各组细胞中CD31、E-cadherin、αSMA、FSP-1及Snail mRNA相对表达水平;⑶Western blot测定两组细胞CD31、E-Cadherin、ɑSMA、FSP-1、Snail蛋白表达水平;⑷双重免疫荧光染色观察CD31、αSMA及FSP-1表达变化及并对CD31+αSMA+/FSP+双阳性细胞(说明正在发生EndMT的细胞)和CD31-SMA+/FSP+细胞(说明已经发生EndMT的细胞)计数分析。2、探究缺氧状态下HCMECs自噬水平的变化。⑴HCMECs缺氧3天内LC3蛋白的表达动态变化,通过Western blot法测定HCMECs缺氧0,2,4,6,12,24,48,72 h处LC3表达变化;⑵将细胞分为以下4组:(1)control组:常氧条件下培养HCMECs;(2)氯喹(Chloroquine,CQ)(20μm)组:常氧条件下加入氯喹处理HCMECs 8小时;(3)hypoxia组:缺氧条件下培养HCMECs 6小时;(4)hypoxia+CQ(20μm)组:常氧条件用氯喹处理HCMECs 2小时,缺氧培养6小时;Western blot法分别测定各组LC3表达变化;⑶转染GFP-LC3质粒的HCMECs在缺氧3天内GFP-LC3表达动态变化,通过激光共聚焦观察HCMECs缺氧0,2,6,12,24,36,48,72 h处GFP-LC3表达变化。3、探究缺氧状态下自噬对HCMECs EndMT的影响及相关机制。实验主要分为以下5组(1)control组:常氧条件下培养HCMECs 3天;(2)hypoxia组:缺氧条件下培养HCMECs 3天;(3)hypoxia+雷帕霉素(rapmycin,rap)(100nm)组:雷帕霉素预处理细胞2小时,后将HCMECs置于缺氧条件下培养3天;(4)hypoxia+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)(5mm)组:3-MA预处理细胞2小时,后将HCMECs置于缺氧条件下培养3天;(5)hypoxia+CQ(20μm)组:氯喹预处理细胞2小时,后将HCMECs置于缺氧条件下培养3天。分别对各组细胞进行如下实验:⑴双重免疫荧光染色观察CD31及αSMA表达变化并对CD31+αSMA+双阳性细胞和CD31-SMA+细胞计数分析;激光共聚焦显微镜下观察Snail及LC3在HCMECs的共定位;⑵RT-PCR测定各组细胞中CD31、E-Cadherin、αSMA、FSP-1、Snail、TGFβ2、Smad2及Smad3的mRNA表达水平并比较分析;⑶Western blot测定各组细胞中CD31、E-cadherin、αSMA、FSP-1、Snail、LC3、beclin1、TGFβ2、Smad2、p-Smad2、Smad3及p-Smad3蛋白表达并比较分析。结果1、缺氧诱导HCMECs发生EndMT:⑴光学显微镜可见:control组HCMECs保持典型的铺路石或鹅卵石样内皮细胞样外观;而缺氧状态下细胞逐渐呈纺锤型样变化,且随时间变化愈明显。⑵RT-PCR结果显示:与control组相比,hypoxia组HCMECs的CD31、E-cadherin mRNA表达下降,而αSMA、FSP-1及Snail mRNA表达升高(P<0.05)。⑶Western blot结果显示:与control组相比,hypoxia组HCMECs的CD31、E-cadherin蛋白表达下降,而αSMA、FSP-1及Snail蛋白表达升高(P<0.05)。⑷双重免疫荧光染色结果显示:与control组相比,hypoxia组HCMECs中CD31表达逐渐减弱,αSMA/FSP-1强度逐渐增强,CD31+αSMA+/FSP+双阳性细胞明显增加甚至出现CD31-SMA+/FSP+细胞(P<0.05)。2、缺氧诱导HCMECs发生EndMT:⑴Western blot结果显示:当HCMECs缺氧培养3天时,在4小时处LC3-I向LC3-II转化增加,12至24小时达高峰,随着缺氧时间延长略有下降(P<0.05)。⑵western blot结果示:相比于control组,hypoxia组和CQ组LC3 II增加,氯喹使缺氧状态下LC3 II增加更显着(P<0.05)。⑶GFP-LC3斑点聚集试验结果示:当HCMECs缺氧培养3天时,GFP-LC3荧光表达在约4-6小时开始开始由弥撒分布向聚集颗粒状转变,12小时至24小时这种聚集状态升至高峰,随着缺氧时间延长这种聚集改变下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。3、缺氧状态下自噬对HCMECs EndMT的影响及相关机制:⑴双重免疫荧光染色结果显示:相比hypoxia组,hypoxia+rap组CD31表达强度增加,αSMA表达强度下降,而hypoxia+3-MA/CQ组CD31表达强度进一步下调,αSMA表达强度进一步增加。相比control组,hypoxia组Snail和LC3表达强度增加;相比hypoxia组,hypoxia+rap组LC3表达强度进一步增加和Snail表达强度下降,hypoxia+3-MA组LC3表达强度下降和Snail表达强度增加,hypoxia+CQ组LC3和Snail表达强度都进一步增加(P<0.05)。⑵RT-PCR结果显示:相比hypoxia组,hypoxia+rap组TGFβ2、smad2、smad3及Snail mRNA表达未见明显改变,CD31、E-cadherin mRNA表达上调,αSMA、FSP-1表达下调(P<0.05),hypoxia+3-MA/CQ组TGFβ2、smad2、smad3及Snail mRNA表达未见明显改变,CD31、E-cadherin mRNA表达下降,αSMA、FSP-1表达上调(P<0.05)。⑶Western blot结果显示:雷帕霉素增加了缺氧状态下自噬相关蛋白LC3,beclin1的表达,抑制了缺氧诱导的CD31、E-cadherin的下调及αSMA、FSP-1、Snail的上调,3-MA和氯喹抑制了缺氧状态下自噬的发生,进一步促进了缺氧引起的CD31、E-cadherin的下调及αSMA、FSP-1、Snail的上调(P<0.05)。缺氧状态下,TGFβ2、p-smad2和p-smad3表达上调(P<0.05);相比hypoxia组,缺氧联合雷怕霉素、3-MA或氯喹后TGFβ2、p-smad2和p-smad3表达均未见明显改变。结论1、缺氧能同时诱导HCMECs发生EndMT及自噬;2、缺氧可通过激活TGF-β信号通路引起EndMT;3、缺氧诱导的自噬对内皮细胞具有保护性作用,可通过促进Snail降解抑制EndMT。第二部分自噬对心肌梗死后EndMT及心肌纤维化的调节及机制目的:探讨在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,通过干预自噬水平抑制EndMT进而减少心肌纤维化的的可行性。方法:取10周龄SD大鼠随机分为以下4组(1)Sham组:不对大鼠冠状动脉前降支进行结扎处理,余处理同AMI组;(2)AMI组:对大鼠冠状动脉前降支进行结扎处理;(3)AMI+rap(2 mg/kg/day):对大鼠冠状动脉前降支进行结扎处理,随即腹腔注射雷帕霉素,每天一次,持续14天;(4)AMI+3-MA(15 mg/kg/day):对大鼠冠状动脉前降支进行结扎处理,随即腹腔注射3-MA,每天一次,持续14天;分别对各组大鼠在各时间点进行如下实验:⑴心肌梗死14天后心脏彩超观察各组大鼠LVEF、LVFS、LVIDd及LVIDs变化并比较分析;⑵心肌梗死14天后Masson’s trichrome染色检测各组大鼠心肌胶原纤维化面积并比较分析;⑶心肌梗死7天后Western blot测定各组大鼠左室心肌梗死区域CD31、αSMA、COL1、LC3、beclin1的表达水平及比较分析;⑷心肌梗死7天后对左室心肌梗死区域双重免疫荧光染色观察CD31+αSMA+双阳性细胞及血管内皮细胞LC3的表达水平。结果:⑴大鼠心脏彩超结果显示:SD大鼠心肌梗死14天后,LVIDd、LVIDs扩大,LVEF、LVFS减低;雷帕霉素抑制心肌梗死后LVIDd、LVIDs的扩大及LVEF、LVFS减低(P<0.05);3-MA并不能改善心肌梗死后心功能。⑵Masson’s trichrome染色结果显示:SD大鼠心肌梗死14天后,左室梗死区域纤维化显着;雷帕霉素显着减少心肌梗死后心肌纤维化面积;3-MA显着增加心肌梗死后心肌纤维化面积(P<0.05)。⑶左室心肌梗死区域western blot结果显示:LC3-II在心肌梗死后1天内显着上升,而后表达逐渐减低;心肌梗死7天后,CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,LC3、beclin1未见明显改变;雷帕霉素增加了LC3及beclin1的表达,显着抑制了心肌梗死后的CD31表达下降和αSMA、COL1表达增加;3-MA降低了LC3及beclin1的表达,进一步促进了心肌梗死后的CD31表达下降和αSMA、COL1表达增加(P<0.05)。⑷左室心肌梗死区域双重免疫荧光染色结果显示:CD31+/αSMA+双阳性细胞在心肌梗死后第7天明显上升,雷帕霉素可明显减少心肌梗死后CD31+/αSMA+双阳性细胞,3-MA可增加心肌梗死后CD31+/αSMA+双阳性细胞(P<0.05);心肌梗死后CD31阳性内皮细胞LC3表达变化改变不明显,雷帕霉素可增加心肌梗死后CD31阳性内皮细胞LC3表达水平,3-MA可减低心肌梗死后CD31阳性内皮细胞LC3表达水平(P<0.05)。结论:EndMT促进了心肌梗死后的心肌纤维化,而提高心肌梗死后的自噬水平可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-31）
人心脏微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P<0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P<0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显着减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P<0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人心脏微血管内皮细胞论文参考文献
[1].Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li.通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤[C].第十五届国际络病学大会论文集.2019
[2].陈莎,冯健,邱琛茗,侯娟妮,沈阳.槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究[J].临床心血管病杂志.2018
[3].陈晨,王友兰,刘伟军,饶嫱,杜庭彦.灯盏花乙素对人心脏微血管内皮细胞中PKCε表达的调控作用[J].昆明医科大学学报.2018
[4].侯娟妮,杜劲,李秀川,陈莎,冯健.线粒体外膜转运蛋白70在高糖高脂诱导的心脏微血管内皮细胞损伤中的作用[J].解放军医学杂志.2018
[5].杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健.脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制[J].解放军医学杂志.2017
[6].范宗静,吴旸,唐杰,崔杰,刘洋.缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究[J].中华中医药杂志.2017
[7].热依兰·艾沙（Rayile,Aisa）.甘松干预AngⅡ损伤心脏微血管内皮细胞、2K1C高血压心脏损害机制研究及基于NMR代谢组学分析[D].新疆医科大学.2017
[8].于朝霞.乌司他丁干预大鼠脂多糖损伤心脏微血管内皮细胞及脓毒症炎性反应机制研究[D].新疆医科大学.2017
[9].江琼.miR-424对糖尿病心脏微血管内皮细胞血管新生的调控研究[D].福建医科大学.2017
[10].邹晋.自噬对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化和梗死后心肌纤维化的调控及机制[D].南昌大学.2017