导读:本文包含了胰液反流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰液,食管炎,反流
胰液反流论文文献综述
李达周,王雯,张志坚,王蓉,卢嘉臻[1]（2011）在《单纯胰液反流对食管粘膜损伤的实验研究》一文中研究指出目的了解单纯胰液反流对食管粘膜的损伤作用。方法运用全胃切除+食管十二指肠端侧吻合术+胆管空肠吻合术制作单纯胰液食管反流,并于不同时间分批取得食管标本进行组织形态学研究。结果实验组均出现程度不等的反流性食管炎,病变以食管下段为重,随病程延长加重,组织学表现为炎症、糜烂溃疡、上皮高度增生及出现化生柱状上皮。结论胰液能造成明显食管粘膜损伤,可能在胃食管反流病(GERD)及并发症的发生中具有重要意义。(本文来源于《实验动物科学》期刊2011年01期）
宋建强[2]（2008）在《胰液反流对家兔急性胆囊炎症影响的实验研究》一文中研究指出目的:胰胆管壶腹梗阻可引起胆汁淤积及胰液反流。胆汁淤积、胰液反流均可引起急性胆囊炎。胰液反流在急性胆囊炎的发病机制中作用,尚无文献报导。因此本试验的目的是通过采用家兔胆总管结扎并同时注入胰酶建立急性胆囊炎的动物模型,观察胆总管梗阻并胰酶注入组与单纯胆总管梗阻组在胆汁淀粉酶的活性、血清及胆囊组织中肿瘤坏死因子-a、胆囊组织巨噬细胞的数量,以及胆囊大体形态的不同,探讨胰液反流在急性胆囊炎中的作用机理;为临床因结石等因素造成胰胆管壶腹梗阻导致胰液反流引起的胆囊炎提供动物试验方面的依据,也为今后胰酶性胆囊炎的实验研究提供新思路,并加深对急性胆囊炎发病机制的认识。方法:选择健康家兔45只,体重2.0-3.0kg/只,雌雄不限,随机分为假手术组(SO组),胆总管梗阻组(BDL组),胆总管梗阻并胰酶注入组(M组),每组15只,均在3天后处死,所有家兔手术前一天禁食,不禁水。胆总管梗阻并胰酶注入组模型制备:用3%的戊巴比妥钠(30-35mg/kg)耳缘静脉注射麻醉,在无菌操作下行上腹正中切口,钝性分离胆总管下段,先在胆总管近十二指肠开口处结扎,再以无菌儿童静脉留置针在结扎胆总管上方穿刺,后用丝线在穿刺点上方轻度结扎(以无胆汁漏出为度),以1ml无菌注射器引出0.2ml胆汁,用微量枪抽取50U/ml的胰酶0.2ml注入1 ml的注射器中,以0.1ml/min注入胆总管,抽出穿刺管,将其上方丝线结扎。经检查无血液及胆汁漏出后关腹。胆总管梗阻组动物模型制备:同样条件下麻醉、开腹,钝性分离胆总管下段,后在胆总管近十二指肠开口处双重结扎。假手术组在麻醉及无菌开腹后仅钝性分离胆总管下段,不结扎。造模后放置于饲养笼中,观察家兔一般情况,3天后处死。在死亡前取血标本,离心,检测血清肿瘤坏死因子-a;抽取胆囊胆汁检测胆汁淀粉酶;摘除胆囊,并取胆囊底部(保证各组所取部位一致),称重200mg,研磨成匀浆,离心后取上清液于-20℃保存,用于放射免疫法测肿瘤坏死因子-a,取其余适量胆囊组织置于10%甲醛中固定,制作石蜡切片,行病理检查,并采用免疫组织化学方法测量胆囊组织中的巨噬细胞的数量,所有数据结果均以均数±标准差表示,各组间均数比较采用单因素方差分析, P<0.05认为有统计学意义。结果:1大体形态:1.1胆总管梗阻并胰酶注入组肉眼观察:家兔胆囊体积明显增大,与周围组织器官粘连,胆囊底部表面有大小不一脓苔,色泽晦暗,部分粘膜坏死脱落,有小溃疡,胆囊胆汁呈现草绿色、墨绿色,有胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮重度脱落,甚至上皮消失,血管扩张充血,粘膜、固有膜、肌层、浆膜均可见高度水肿,大量炎症细胞浸润,肌层模糊不清,常伴有胆囊周围炎;1.2单纯梗阻组肉眼观察:胆囊体积增大,与周围脏器无粘连,外观无脓点,粘膜完整,壁水肿,色泽暗,表面无溃疡,胆囊胆汁呈现草绿色、墨绿色,无胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮轻度脱落,固有膜、肌层、浆膜都有水肿,并有血管扩张充血及少量炎症细胞浸润; 1.3假手术组肉眼观察:胆囊不大,与周围脏器无粘连,外观无脓点,粘膜完整,色泽稍暗,表面无溃疡,胆囊胆汁为草绿色,无胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮完好,各层无水肿、血管充血及炎细胞浸润。2各组家兔胆囊胆汁淀粉酶活性(U/dL)的变化情况假手术组胆囊胆汁淀粉酶活性为(59.60±8.77)、单纯胆总管梗阻组胆囊胆汁淀粉酶活性为(59.41±9.20)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊胆汁淀粉酶活性为(166.08±10.00);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊胆汁淀粉酶活性显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),而单纯胆总管梗阻组与假手术组无显着差异(P>0.05)。3各组家兔血清及胆囊组织中肿瘤坏死因子-a数值(×10pg/ml)的变化情况假手术组血清肿瘤坏死因子-a为(36.2±4.49)、单纯胆总管梗阻组血清肿瘤坏死因子-a为(53.0±6.41)、胆总管梗阻并胰酶注入组血清肿瘤坏死因子-a为(72.80±6.47);胆总管梗阻并胰酶注入组血清肿瘤坏死因子-a数值显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。假手术组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(7.66±0.46)、单纯胆总管梗阻组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(26.30±2.54)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(45.70±2.79);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织肿瘤坏死因子-a数值显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。4各组家兔胆囊组织中巨噬细胞数量的变化情况假手术组胆囊组织巨噬细胞数量为(4.33±2.16)、单纯胆总管梗阻组胆囊组织巨噬细胞数量为(17.16±3.86)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织巨噬细胞数量为(32.66±6.91);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织巨噬细胞数量显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。DAB染色为深棕色的是巨噬细胞,假手术组家兔胆囊内粘膜间质及粘膜下组织可见少量巨噬细胞,单纯胆总管梗阻组、胆总管梗阻并胰酶注入组在粘膜间质及粘膜下组织巨噬细胞明显增多,且胆总管梗阻并胰酶注入组较单纯胆总管梗阻组明显增多。结论:1胰液反流加重胆道梗阻引起的急性胆囊炎,胰液反流时胆囊大体形态表明炎症更加明显。2胰液反流时胆囊组织巨噬细胞增多、血清和胆囊组织肿瘤坏死因子-α进一步升高,说明胰液反流加重胆道梗阻引起的急性胆囊炎。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
曲金荣[3]（2008）在《胰液反流对急性肝损伤影响的实验研究》一文中研究指出目的:胰腺和胆道的某些疾病常同时或先后发生于同一个体,这种“胰胆同病”现象越来越受到广泛的重视。目前许多动物实验和临床资料证实胰腺与胆系疾病之间存在着内在联系,这与胰管、胆管联合部形成共同通道开口于十二指肠壶腹部有关,当共同通道过长形成胰胆合流异常(pancreaticobiliary maljunction PBM)或其开口处因结石、肿物、瘢痕或壶腹括约肌痉挛而阻塞时,胰液、胆汁之间则会发生相互混流和反流。近年来对由于存在胰胆合流异常胰液反流所致的胆系慢性病变及胆道梗阻后致胰液、胆汁排泄不畅所引起的胆源性胰腺炎作了系统研究与报道。且有大量动物实验及临床研究对胆道梗阻时肝脏损伤的机制、病理生理改变作了比较系统详尽的论述,同时也证实了胆道梗阻时反映肝功能的多项血清学指标及肝脏病理形态有不同程度的变化。而对于因胰胆共同通道阻塞后胰液反流入胆道引起急性胆囊炎同时发生的急性肝损伤少见详尽报道。本实验采用向家兔胆管内注入胰酶的方式模拟制备胰胆共同通道阻塞致胰液反流时发生急性胆囊炎和肝损伤的动物模型,观察胰液反流入胆道引发急性胆囊炎同时血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)等反映肝功能的各项指标,胆囊胆汁淀粉酶(AMY),血清、肝组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝脏病理形态的变化,进一步研究胰液反流对急性肝损伤的影响以及NO在急性肝损伤中的作用,为研究发生胆道梗阻胰液反流时引起的急性肝损伤机制提供理论依据。方法:选择健康家兔,雌雄不限共45只,体重2.0-2.5kg/只(购自河北医科大学实验动物中心),随机分为3组,假手术组(SO),单纯胆道梗阻组(BDL),胆道梗阻并注入胰酶组(M),所有家兔手术前禁食过夜,自由饮水。3%戊巴比妥钠按35mg/kg耳缘静脉麻醉,无菌条件下取腹部正中切口(3cm)开腹,观察肝脏及胆囊大体形态,寻找胆总管。胆道梗阻并注入胰酶组仔细钝性剥离胆总管,结扎近肠端,以儿科静脉留置针穿刺成功后,见黄绿色胆汁流出,以1ml注射器抽出0.2ml胆汁,用微量枪抽取50U/ml的胰液0.2ml注入1ml的注射器中,以每分钟0.1ml的速度注入胆总管,观察无胆汁流出后,穿刺点近肝端结扎胆总管;单纯胆道梗阻组仔细钝性剥离胆总管并予以结扎;假手术组只仔细剥离胆总管。所有实验动物术后3天处死,观察肝脏、胆囊大体形态,留取胆囊胆汁2ml进行淀粉酶检测,并取血标本检测ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、NO、NOS等指标,各组均取适量肝脏、胆囊组织,秤取肝脏组织100mg研磨成匀浆,取上清液于-20℃保存用于测NO、NOS,其余肝脏组织以及胆囊组织置于10%中性甲醛中以备制石蜡切片,行HE染色,光镜下(放大400倍)观察。所有数据均采用SPSS FOR WINDOWS 13.0软件包进行统计学处理,所得结果,计量资料均采用均数±标准差(X|-±S)表示,各组间均数比较采用单因素方差分析,P<0.05认为有统计学意义。结果:1肝脏、胆囊组织病理学变化1.1假手术组肉眼观肝脏红润无肿胀,被膜光滑;胆囊色泽稍暗,粘膜完整,与周围组织无粘连。光镜下观察肝脏形态结构正常,无炎细胞浸润,细胞无肿胀、变性和坏死;胆囊粘膜上皮完好,各层无充血、水肿及炎细胞浸润。1.2单纯胆道梗阻组肉眼观肝脏呈暗红色,明显肿胀,被膜光滑;胆囊色泽暗,体积增大,表面无溃疡、脓苔。光镜下观察肝脏组织变化表现为肝细胞浊肿、空泡变性、散在小灶性或片状坏死、炎细胞浸润;胆囊粘膜上皮轻度脱落,固有膜、肌层、浆膜充血、水肿,并有少量炎细胞浸润。1.3胆道梗阻并注入胰酶组肉眼观肝脏呈暗红色,明显肿胀,少数动物被膜可见散在的脓白苔;胆囊色泽晦暗,较梗阻组增大,胆囊底部有大小不一脓苔。光镜下观察肝脏组织表现为肝细胞浊肿、空泡变性、灶性或片状坏死、炎细胞浸润,少数动物肝脏组织空泡变性、坏死面积较大;胆囊粘膜上皮重度脱落,甚至消失,粘膜、固有膜、肌层、浆膜均可见高度水肿、充血,可见大量炎细胞浸润。2血清ALT、AST、ALP、TBIL、GGT的变化2.1 ALT胆道梗阻并注入胰酶组、单纯胆道梗阻组较假手术组血清ALT明显升高,各组间比较P<0.05,有统计学意义。2.2 AST胆道梗阻并注入胰酶组、单纯胆道梗阻组较假手术组血清AST明显升高,各组间比较P<0.05,有统计学意义。2.3 ALP、TBIL、GGT胆道梗阻并注入胰酶组与单纯胆道梗阻组血清ALP、TBIL、GGT均明显升高,以胆道梗阻并注入胰酶组升高较为明显,但两组间比较P值均大于0.05,差异无统计学意义;与假手术组比较有显着差异(p<0.05)。3血清、肝组织NO、NOS的变化胆道梗阻并注入胰酶组及单纯胆道梗阻组血清及肝组织NO、NOS均明显升高,两组间比较无统计学意义(p>0.05);与假手术组比较有显着性差异(p<0.05)。4胆囊胆汁淀粉酶的变化胆道梗阻并注入胰酶组及单纯胆道梗阻组与假手术组比较胆囊胆汁淀粉酶明显升高,有显着差异(p<0.05);单纯胆道梗阻组及假手术组之间比较,无统计学意义(p>0.05)。结论:1胆道梗阻并注入胰酶组血清ALT、AST较单纯胆道梗阻组升高,表明胰液反流可加重肝损伤。2胆道梗阻后引起急性胆囊炎的同时发生肝损伤。但胆道梗阻并注入胰酶组与单纯胆道梗阻组比较血清ALP、GGT、TBIL各指标变化无显着差异,说明在发病早期胆道梗阻、胆汁淤积可能是引起肝损伤的主要原因,尽早解除胆道梗阻是防治肝损伤的主要治疗手段。随着胰液反流时间的增加是否会使肝损伤明显加重尚待进一步研究。3胆道梗阻并注入胰酶组及单纯胆道梗阻组肝组织、血清中NO、NOS与假手术组比较明显升高,说明NO、NOS参与肝损伤过程,并起到重要作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
陈斌[4]（2000）在《胰液反流对肝脏病理学改变的实验研究》一文中研究指出为观察胰液反流对肝脏功能及形态学的影响。利用不同型式的异常胰胆管连接实验动物模型,对肝脏功能及形态进行观察。结果胰液反流入肝脏可以引起急性肝坏死,是围手术期动物死亡的主要原因。存活动物6个月处死时肝脏呈不同程度弥漫性肿大。肝细胞浊肿、空泡样变性、点状或片状出血性坏死、小叶间血管瘀血、出血、血栓形成;小叶周边病变比中央病变更为严重,但无明显肝细胞再生,无假小叶形成及纤维化改变。提示:胰液反流可以引起肝脏功能和形态明显改变,长期胰液反流可以引起肝脏慢性损害,但无肝纤维化改变。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2000年09期）
胰液反流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:胰胆管壶腹梗阻可引起胆汁淤积及胰液反流。胆汁淤积、胰液反流均可引起急性胆囊炎。胰液反流在急性胆囊炎的发病机制中作用,尚无文献报导。因此本试验的目的是通过采用家兔胆总管结扎并同时注入胰酶建立急性胆囊炎的动物模型,观察胆总管梗阻并胰酶注入组与单纯胆总管梗阻组在胆汁淀粉酶的活性、血清及胆囊组织中肿瘤坏死因子-a、胆囊组织巨噬细胞的数量,以及胆囊大体形态的不同,探讨胰液反流在急性胆囊炎中的作用机理;为临床因结石等因素造成胰胆管壶腹梗阻导致胰液反流引起的胆囊炎提供动物试验方面的依据,也为今后胰酶性胆囊炎的实验研究提供新思路,并加深对急性胆囊炎发病机制的认识。方法:选择健康家兔45只,体重2.0-3.0kg/只,雌雄不限,随机分为假手术组(SO组),胆总管梗阻组(BDL组),胆总管梗阻并胰酶注入组(M组),每组15只,均在3天后处死,所有家兔手术前一天禁食,不禁水。胆总管梗阻并胰酶注入组模型制备:用3%的戊巴比妥钠(30-35mg/kg)耳缘静脉注射麻醉,在无菌操作下行上腹正中切口,钝性分离胆总管下段,先在胆总管近十二指肠开口处结扎,再以无菌儿童静脉留置针在结扎胆总管上方穿刺,后用丝线在穿刺点上方轻度结扎(以无胆汁漏出为度),以1ml无菌注射器引出0.2ml胆汁,用微量枪抽取50U/ml的胰酶0.2ml注入1 ml的注射器中,以0.1ml/min注入胆总管,抽出穿刺管,将其上方丝线结扎。经检查无血液及胆汁漏出后关腹。胆总管梗阻组动物模型制备:同样条件下麻醉、开腹,钝性分离胆总管下段,后在胆总管近十二指肠开口处双重结扎。假手术组在麻醉及无菌开腹后仅钝性分离胆总管下段,不结扎。造模后放置于饲养笼中,观察家兔一般情况,3天后处死。在死亡前取血标本,离心,检测血清肿瘤坏死因子-a;抽取胆囊胆汁检测胆汁淀粉酶;摘除胆囊,并取胆囊底部(保证各组所取部位一致),称重200mg,研磨成匀浆,离心后取上清液于-20℃保存,用于放射免疫法测肿瘤坏死因子-a,取其余适量胆囊组织置于10%甲醛中固定,制作石蜡切片,行病理检查,并采用免疫组织化学方法测量胆囊组织中的巨噬细胞的数量,所有数据结果均以均数±标准差表示,各组间均数比较采用单因素方差分析, P<0.05认为有统计学意义。结果:1大体形态:1.1胆总管梗阻并胰酶注入组肉眼观察:家兔胆囊体积明显增大,与周围组织器官粘连,胆囊底部表面有大小不一脓苔,色泽晦暗,部分粘膜坏死脱落,有小溃疡,胆囊胆汁呈现草绿色、墨绿色,有胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮重度脱落,甚至上皮消失,血管扩张充血,粘膜、固有膜、肌层、浆膜均可见高度水肿,大量炎症细胞浸润,肌层模糊不清,常伴有胆囊周围炎;1.2单纯梗阻组肉眼观察:胆囊体积增大,与周围脏器无粘连,外观无脓点,粘膜完整,壁水肿,色泽暗,表面无溃疡,胆囊胆汁呈现草绿色、墨绿色,无胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮轻度脱落,固有膜、肌层、浆膜都有水肿,并有血管扩张充血及少量炎症细胞浸润; 1.3假手术组肉眼观察:胆囊不大,与周围脏器无粘连,外观无脓点,粘膜完整,色泽稍暗,表面无溃疡,胆囊胆汁为草绿色,无胆泥形成;显微镜观察:粘膜上皮完好,各层无水肿、血管充血及炎细胞浸润。2各组家兔胆囊胆汁淀粉酶活性(U/dL)的变化情况假手术组胆囊胆汁淀粉酶活性为(59.60±8.77)、单纯胆总管梗阻组胆囊胆汁淀粉酶活性为(59.41±9.20)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊胆汁淀粉酶活性为(166.08±10.00);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊胆汁淀粉酶活性显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),而单纯胆总管梗阻组与假手术组无显着差异(P>0.05)。3各组家兔血清及胆囊组织中肿瘤坏死因子-a数值(×10pg/ml)的变化情况假手术组血清肿瘤坏死因子-a为(36.2±4.49)、单纯胆总管梗阻组血清肿瘤坏死因子-a为(53.0±6.41)、胆总管梗阻并胰酶注入组血清肿瘤坏死因子-a为(72.80±6.47);胆总管梗阻并胰酶注入组血清肿瘤坏死因子-a数值显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。假手术组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(7.66±0.46)、单纯胆总管梗阻组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(26.30±2.54)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织肿瘤坏死因子-a为(45.70±2.79);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织肿瘤坏死因子-a数值显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。4各组家兔胆囊组织中巨噬细胞数量的变化情况假手术组胆囊组织巨噬细胞数量为(4.33±2.16)、单纯胆总管梗阻组胆囊组织巨噬细胞数量为(17.16±3.86)、胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织巨噬细胞数量为(32.66±6.91);胆总管梗阻并胰酶注入组胆囊组织巨噬细胞数量显着高于单纯胆总管梗阻组及假手术组(P<0.05),单纯胆总管梗阻组显着高于假手术组(P<0.05)。DAB染色为深棕色的是巨噬细胞,假手术组家兔胆囊内粘膜间质及粘膜下组织可见少量巨噬细胞,单纯胆总管梗阻组、胆总管梗阻并胰酶注入组在粘膜间质及粘膜下组织巨噬细胞明显增多,且胆总管梗阻并胰酶注入组较单纯胆总管梗阻组明显增多。结论:1胰液反流加重胆道梗阻引起的急性胆囊炎,胰液反流时胆囊大体形态表明炎症更加明显。2胰液反流时胆囊组织巨噬细胞增多、血清和胆囊组织肿瘤坏死因子-α进一步升高,说明胰液反流加重胆道梗阻引起的急性胆囊炎。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰液反流论文参考文献
[1].李达周,王雯,张志坚,王蓉,卢嘉臻.单纯胰液反流对食管粘膜损伤的实验研究[J].实验动物科学.2011
[2].宋建强.胰液反流对家兔急性胆囊炎症影响的实验研究[D].河北医科大学.2008
[3].曲金荣.胰液反流对急性肝损伤影响的实验研究[D].河北医科大学.2008
[4].陈斌.胰液反流对肝脏病理学改变的实验研究[J].陕西医学杂志.2000