导读:本文包含了基因相互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:遗传性骨病,致病基因,miRNA,成骨不全
基因相互作用论文文献综述
李青山,陈莉,索艳晖,李渊深,谢延平[1]（2019）在《遗传性骨病致病基因及相关miRNA的相互作用分析》一文中研究指出目的:筛选遗传性骨病相关的致病基因和其相关的mi RNA,并研究两者相互作用关系以及在遗传性骨病中的作用。方法:本研究应用生物信息学的方法,首先应用mirwalk和《国际遗传性骨病分类标准》分析遗传性骨病的致病基因,根据筛选出来的致病基因利用mirwalk的10个预测mirna搜索引擎功能,搜索致病基因的相关mi RNA,并应用excel工作表统计分析mirna的靶向致病基因;再应用Cytoscape软件分析致病基因和相关mirna之间的相互作用关系。结果:本研究中与遗传性骨病密切相关的基因可以分为四类:第一类为成骨不全类基因COL1A1、COL1A2等;第二类为骨密度降低类基因如ACVR1、ALX1等;第叁类为骨密度增加类基因如CASR、DMTF1等;第四类为通过作用骨干参与骨密度增加的基因如TGFBR1、MYCN等。其中与成骨不全关系最为密切的mirna是hsa-miR-26b、hsa-miR-19、hsa-miR-200c;与骨密度降低关系最为密切的mirna是hsa-miR-138、hsa-miR-505;与骨密度增加关系最为密切的mirna是hsa-miR-196a、hsa-miR-200b、hsa-miR-19b。结论:mirna可通过调控遗传性骨病致病基因在其病理过程中起到重要作用,提示上述mirna可能是成为遗传性骨病产前筛查和临床药物治疗的新靶点。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年19期）
张莉,翟蕙,陈家盛,徐葵花,刘传苗[2]（2019）在《病毒性肝炎肝硬化发病关键基因及相互作用的生物信息学研究》一文中研究指出目的筛选病毒性肝炎肝硬化发生发展中的关键基因,分析其相互之间的作用。方法本研究从公共基因芯片数据库(GEO)下载病毒性肝炎肝硬化相关芯片数据,利用R语言中相关软件筛选出表达差异基因,分别对差异基因进行Gene Ontology功能分析、KEGG代谢通路分析以及蛋白相互作用网络分析。结果本研究从GEO数据库中筛选出2组基因芯片进行分析,发现共同差异基因307个,其中上调基因62个、下调基因245个。富集分析表明差异基因在信号传导、免疫反应等方面与肝硬化的发生发展有关,通过粘着斑通路、细胞黏附分子通路有关影响其进程;并筛选得到HLA-DMA、MYL9、COL3A1、C1QA等28个与肝硬化发病关系密切的基因、构建了相应的蛋白相互作用网络。结论利用生物信息学方法能有效的分析基因芯片数据、筛选出目标基因,为病毒性肝炎肝硬化的防治、诊断和治疗等提供新的思路和相关靶点。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年19期）
罗莉,魏曙光,常辽,李生斌,赵静[3]（2019）在《乳腺癌BRCA1相互作用蛋白1基因功能区单核苷酸多态性与习惯性流产的相关性》一文中研究指出目的探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRCA1 interacting protein C-terminal helicase 1, BRIP1)基因功能区4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)位点与习惯性流产的相关性。方法严格按照诊断标准,采集无关习惯性流产患者291例(病例组)、健康对照组281例(对照组)外周静脉血,提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对4个SNPs位点进行分型;采用SPSS 20.0及Haploview4.2软件分析位点基因型、等位基因及单倍型频率分布及两组间的差异。结果 BRIP1基因外显子18 rs4986764位点病例组CC基因型频率明显高于对照组(χ~2=6.469,P=0.039);病例组C等位基因频率明显高于对照组(χ~2=4.893,P=0.027,OR=1.330,95%CI=1.033～1.714)。连锁不平衡分析表明,由rs11079454-rs4986763-rs494986764构成的单倍型高度连锁(D'>0.9,r~(2 )>0.8),对照组T-T-T单倍型频率明显高于病例组(χ~2=8.043,P=0.005,OR=0.565,95%CI=0.381～0.840);病例组T-C-C单倍型频率明显高于对照组(χ~2=4.392,P=0.036,OR=1.540,95%CI=1.027～2.310)。结论 BRIP1基因第18外显子rs4986764位点可能与习惯性流产有关,携带有C等位基因的个体可能更容易习惯性流产。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
边萌,许青霞,余新炳[4]（2019）在《华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的分析和预测华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白(CsNOSIP)基因序列结构和功能特征及其编码蛋白的理化性质,预测该基因的生物学意义。方法利用生物信息学方法(Vector NTI、InterProScan、SignalP和SecretomeP等相关软件)对华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因及相应氨基酸序列的同源性、理化性质、保守结构域、信号肽、亲水性/疏水性、B细胞表位进行预测分析。结果华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因的开放阅读框包含867 bp,编码288个氨基酸,理论分子质量为35 Mr,等电点为9.16。SignalP和SecretomeP分析结果显示华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白为非经典途径分泌蛋白;InterProScan分析结果显示,华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白特征性结构域位于第45～76位,第211～267位和第1～289位氨基酸之间。在该基因的氨基酸序列中,共发现7个B细胞表位。结论利用生物信息学知识和各种分析软件对Cs NOSIP所编码的cDNA序列及理论蛋白质的理化性质、结构和功能域等进行预测和分析,能够为开展Cs NOSIP的表达及其功能研究提供理论依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年08期）
董玉玮,李文,王陶,苗敬芝,李同祥[5]（2019）在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与长期接触有机磷农药相互作用对2型糖尿病的影响》一文中研究指出目的 通过对亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的检测分析,探讨其基因型及等位基因与长期接触有机磷农药相互作用对2型糖尿病(T2DM)发生的影响。方法 选择209例T2DM(病例组)和216例非T2DM人群(对照组)为研究对象。采用荧光定量PCR技术,对MTHFR(rs1801133)基因位点进行基因分型,应用Logistic回归分析基因、长期接触有机磷农药与T2DM发生的关系,应用叉生分析和广义多因子降维法探讨基因与长期接触有机磷农药之间的交互作用对T2DM发生的影响。结果 体质指数(BMI)≥24、居住地为农村、有长期接触有机磷农药、有糖尿病家族史为T2DM发病的危险因素。MTHFR基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),病例组和对照组的基因型分布频率差异无统计学意义。在显性模型下,调整协变量后,CT、TT基因型个体T2DM的发病风险是CC基因型的1.667倍(95%CI1.057～2.627,P=0.028),提示携带T等位基因者较未携带T等位基因者发生T2DM的风险增加。叉生分析显示,MTHFR(rs1801133)与长期接触有机磷农药在相乘模型上的交互作用有统计学意义,说明二者之间的相乘交互作用在T2DM的发病中可能起作用。广义多因子降维法分析表明,MTHFR(rs1801133)基因、有糖尿病家族史两个因素构成的交互作用模型为最优模型。结论 MTHFR(rs1801133)CT、TT基因型可能为T2DM发病的危险因素,该基因多态性与环境因素间的交互作用增加了T2DM发病的风险。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年04期）
张梦丹,刘莉,徐越仁,李慧向,倪伟[6]（2019）在《绵羊miRNA-411a与其靶基因FLT3的相互作用》一文中研究指出miRNAs是一类长约22 nt的非编码单链小RNA分子,主要与靶基因的3′UTR结合参与生物体基因的表达和调控过程。已经证实许多miRNA通过对靶标的调控,在支原体肺炎感染过程中起重要作用。为验证miRNA-411a与预测的靶基因 FLT3间存在相互作用,采用生物信息学方法分析预测其二级结构,利用荧光定量PCR技术分析miRNA-411a的正常表达和过量表达后靶基因 FLT3的相对表达量,双荧光素酶报告基因试验验证两者的相互作用。结果表明,miRNA-411a与其靶基因 FLT3能形成典型的二级茎环结构;在过量表达miRNA-411a后,其靶基因 FLT3的表达量显着降低。综上所述,miRNA-411a是通过与 FLT3的3′UTR结合而发挥作用,确定 FLT3是miRNA-411a的靶基因。(本文来源于《西北农业学报》期刊2019年07期）
刘娟,陈灿明,徐杨,张伟,张磊[7]（2019）在《芳香烃受体信号通路相关基因多态性及mRNA在子宫内膜异位症发病中的相互作用》一文中研究指出目的探讨芳香烃受体(AhR)信号通路相关基因[AHR、AhR核异位蛋白(ARNT)、细胞色素P450 1A1(CYP1A1)、AhR阻遏蛋白(AhRR)、谷胱甘肽S转移酶1(GSTP1)、白细胞介素-1β(IL-1β)]多态性及mRNA在子宫内膜异位症(EMT)发病中的相互作用。方法选择手术病理确诊为EMT的25例患者为病例组,25例非EMT患者为对照组。实时定量PCR法检测mRNA表达,定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线(PCR-HRM)法检测基因多态性,采用单纯病例研究方法对基因-基因交互作用进行分析。结果病例组中AhR mRNA、GSTP1 mRNA和IL-1βmRNA水平较对照组显着增高(P <0. 01)。病例组中ARNT mRNA水平显着高于对照组(P <0. 05)。携带CYP1A1 rs4646903 CC突变基因型的个体发生EMT的危险度是TT纯合野生型的7. 5倍(95%CI:1. 29～43. 69),其他基因多态性的分布组间比较无显着差异(P> 0. 05)。CYP1A1 6235 T/C突变型与ARNT 522 G/C突变型(OR=9. 33,95%CI:1. 47～59. 48)、GSTP1313 A/G突变型(OR=13. 50,95%CI:1. 34～135. 98)存在协同作用。AHR 1661 G/A突变型与AHRR 565 C/G突变型存在协同作用(OR=13. 50,95%CI:1. 34～159. 98),其他基因位点未见交互作用。结论携带CYP1A1 rs4646903 CC基因型的个体发生EMT的风险性较高,CYP1A1 6235 T/C与ARNT522 G/C突变型间的联合作用以及CYP1A1 6235 T/C与GSTP1313 A/G突变型间的联合作用与EMT的发病有关。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年13期）
喻光燚[8]（2019）在《GSTA1、M1基因多态性与GST活性的关系及基于GST的环磷酰胺与白消安药动学相互作用研究》一文中研究指出目的:检测GSTA1基因多态性和GSTM1基因缺失多态性;测定GST的活性,并阐明GSTA1和GSTM1的基因多态性对GST活性的影响。考察家兔同时进行环磷酰胺和白消安静脉注射时,GST介导下的白消安药代动力学特征;以家兔和HepG2细胞为研究对象,考察环磷酰胺对家兔和HepG2细胞内GST活性的影响。方法:1.GSTA1和GSTM1基因多态性的检测使用柱式血液基因组提取试剂盒提取血液中的DNA,并通过PCR-RFLP技术手段对提取的DNA进行聚合酶链式反应,采用DNA测序仪对PCR扩增产物进行测序,从而确定GSTA1的基因分型,以及GSTM1的基因缺失情况。2.GST活性的测定使用紫外可见分光光度计,通过测量在GST特异性催化下,GSH与CDNB的反应结合产物在340nm处吸光度增加的速率,从而推算出GST的酶活性。3.GSTA1和GSTM1基因多态性对GST活性的影响将GSTA1和GSTM1基因多态性的检测结果和GST活性结果相联系,通过SPSS统计软件,运用LSD t-test检验的方法对二者的关系进行比较。4.同时给予BUCY静注后白消安的药动学研究健康的家兔5只,给药前禁食12h,家兔白消安和环磷酰胺同时静脉注射的给药剂量分别按照临床治疗的给药剂量进行换算,给药后于0.25、0.5、0.75、1、1.5、2和3h时,耳缘静脉取血。血样经过一系列处理后,通过高效液相色谱仪测定出白消安的血药浓度,数据由DAS 3.0药代动力学软件处理以计算白消安的药代动力学参数。5.环磷酰胺对家兔体内GST活性的影响准备5只健康家兔,分别称重并记录,给药前禁食12h,可自由喂水。先从5只家兔的耳缘静脉取血1mL,用谷胱甘肽硫转移酶测试试剂盒测定家兔血清中GST活性,作为自身对照;环磷酰胺在临床上口服给药剂量是8mg/kg,按照家兔与人的剂量换算系数(3.27mg/kg),环磷酰胺的家兔给药量是26.16mg/kg。根据每只家兔的体重和已配好的药物溶液浓度,算出每只家兔应该给予的药液体积,进行口服灌胃给药,于2h后取血1mL,同样用谷胱甘肽硫转移酶测试试剂盒来测定家兔血清GST活性。6.环磷酰胺对HepG2细胞GST活性的影响取处于对数生长期且状态良好的HepG2细胞,经过传代处理,将均匀的细胞悬液平均分配到各个新的细胞培养瓶中,且调整每个培养瓶细胞浓度为5 × 104/mL,继续培养24h后,分别将适量的环磷酰胺溶液加入到培养液中,使环磷酰胺浓度分别为0、100、200、400、600、800和1000μg/mL,且每个浓度平行做叁次,2h后,收集各个培养瓶中的培养液,并测定HePG2细胞的GST活性。结果:1.GSTA1基因多态性的检测根据DNA测序的方法,直接测定了可能发生突变的4个启动子区域的位点(-631,-567,-69,-52)的碱基序列,确定了 170例恶性血液病患者GSTA1的基因分型。结果揭示,基因型GSTA1*A*A(野生型)的频率为75.3%,基因型GSTA1*A*B(杂合突变型)的频率为22.9%,基因型GSTA1*B*B(突变纯合型)的频率是1.8%。等位基因GSTA1*A和*B出现的频率分别是86.8%和13.2%。卡方检验结果表明,不同性别之间的GSTA1基因型分布无显着性差异(p=0.743),即可认为男女之间的GSTA1基因型分布无差别,符合Hardy-Weinberg平衡。2.GSTM1基因多态性的检测根据PCR产物的DNA测序结果,确立了170例血液病患者的GSTM1基因的缺失多态性情况。一共有61例患者出现了GSTM1基因片段缺失的情况,109例患者的GSTM1基因序列完整,GSTM1的基因总体的缺失率为35.9%。93名男性患者中有33例出现GSTM1基因缺失的情况,缺失率为35.5%;77名女性患者中有29例出现GSTM1缺失的情况,缺失率为37.7%。通过卡方检验看出,在不同性别下,GSTM1基因的缺失率没有显着性差异(p=0.796),即可认为男女之间的GSTM1基因缺失率无差别,符合Hardy-Weinberg平衡。3.GST活性的测定根据谷胱甘肽硫转移酶试剂盒,测定了170例恶性血液病患者的GST活性。结果显示,这170例样品的GST活性服从正偏态分布。男性组GST的平均酶活性为5.20±0.13nmol/min/mL,女性组的平均酶活性为5.17±0.12nmol/min/mL,t检验后,得出不同性别之间GST活性的分布无差异。以11-30、31-50、51-70和71-90分为四组,GST活性分别为5.24±0.25nmol/min/mL、5.09±0.17nmol/min/mL、5.18±0.13 nmol/min/mL和5.32±0.27nmol/min/mL,进行最小显着性差异t检验(LSD t-test),不同组别之间相互比较,所有p值均大于0.05,即不同年龄组的GST活性无显着性差异,可以认为不同年龄之间GST活性的分布无差异。4.GSTA1基因多态性对GST活性的影响野生型GSTA1 A/A的平均酶活性为5.34±1.26nmol/min/mL,杂合突变型GSTA1 A/B的平均酶活性为4.83±0.76nmol/min/mL,纯合突变型GSTA1 B/B的平均酶活性为3.23±0.07nmol/min/mL。通过LSD t-test检验,进行不同组别之间的相互比较,结果所有p值均小于0.05,可认为GSTA1不同基因型之间的GST活性存在差异,即不同基因型的酶活性大小顺序为:野生型>杂合突变型>纯合突变型。5.GSTM1基因缺失多态性对GST活性的影响统计170例血样的GST活性和GSTM1基因的缺失情况,结果显示,在62例GSTM1基因缺失的群体中,平均GST活性为5.09±1.24nmol/min/mL,在108例GSTM1基因完整的群体中,平均GST活性为5.23±1.17nmol/min/mL。经过y检验,p=0.424>0.05,揭示出GSTM1基因缺失型(-)和GSTM1非缺失型(+)之间的GST活性无差异,即GSTM1基因片段的缺失与否,不显着影响GST活性。6.同时给予BUCY静注后白消安的药动学研究采用DAS 3.0软件拟合白消安在家兔中的血药浓度,求算出5只家兔体内白消安的药代动力学参数:半衰期t1/2=1.46±0.26(h),曲线下面积AUC=8.097±0.795(h*mg/L),,初始浓度C0=3.907±0.472(mg/L)。对比单独静脉注射白消安的药代动力学参数:半衰期t1/2=1.05±0.153(h),曲线下面积AUC=3.846±0.213(h*mg/L),初始浓度G0=2.463±0.245(mg/L)。结果显示,同时静脉注射环磷酰胺和白消安后,白消安在家兔体内的消除半衰期t1/2变长,初始浓度C0和曲线下面积AUC均较大。7.环磷酰胺对家兔体内GST活性的影响计算出5只家兔经过环磷酰胺预处理前后的平均GST活性分别是6.785±0.9799 nmol/min/mL和13.1468±3.3256nmol/min/mL。通过配对t检验,p=0.012<0.05,即环磷酰胺处理前后,家兔体内GST活性有差异,可以认为,环磷酰胺预处理后,家兔体内的GST活性增强。8.环磷丑胺对HepG2细胞GST活性的影响环磷酰胺浓度分别为0、100、200、400、600、800和1000μg/mL时,所对应的HepG2细胞GST活性分别为2.266±0.050、2.53 0±0.174、3.458±0.187、3.622±0.012、3.691±0.106、3.830±0.116 和 3.941±0.065nmol/min/mL。当环磷酰胺浓度在0-200μg/mL的范围内,对应的HepG2细胞GST活性增大较为明显,当环磷酰胺浓度大于2000μg/mL时,对应的HepG2细胞GST活性基本上不变。结论:1.通过PCR-RFLP反应,,并结合DNA测序的方法,准确、直观、可靠的研究了 170例恶性血液病患者GSTA1和GSTM1的基因多态性情况,同时测定了 170例恶性血液病患者体内的GST活性,发现GSTA1不同基因型的酶活性大小顺序为:野生型(GSTA1 A/A)>杂合突变型(GSTA1 A/B)>纯合突变型(GSTA1 B/B),GSTM1基因缺失型和未缺失型的GST活性无差异,这说明GSTM1基因型不是影响GST活性的主要因素,而GSTA1基因型主导着GST活性,GSTA1野生型对应的GST活性最强,GSTA1杂合突变型对应的GST活性次之,GSTA1纯合突变型对应的GST活性相对最低。这为临床个体化给药的方案设计提供了重要的理论支撑,帮助更好的实现精准治疗。2.当先给予家兔环磷酰胺预处理后,白消安在家兔体内的消除半衰期变短(t1/2 m=1.363±0.24h,t1/2 s=0.867±0.167h,p=0.016),说明环磷酰胺预处理后,白消安在家兔体内的代谢加快,而本实验通过对比环磷酰胺预处理前后家兔和HepG2细胞内GST活性的变化情况,发现GST活性增强,这说明GST确实可被环磷酰胺激活,也证实了白消安在家兔体内代谢加快的结果。然而同时对家兔静脉注射环磷酰胺和白消安后,发现白消安的消除半衰期变长(t1/2BU=1.05±0.153h,t1/2BUCY=1.46±0.26h,p=0.047),这说明同时给药时环磷酰胺和白消安会竞争GST,从而导致白消安代谢减慢。这为临床BUCY给药方案次序上的设计提供了重要的理论依据,可帮助更好的实现精准治疗。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-09）
刘璐[9]（2019）在《转录因子HpoR对牛分枝杆菌PDIM合成基因簇表达及病原-宿主相互作用的调控》一文中研究指出结核分枝杆菌具有独特的细胞壁结构,与病原菌致病性息息相关。其中,最具代表性的成分是结核菌醇蜡分支酸酯(PDIM),它位于细菌细胞壁的表面,对维持细胞壁的完整性十分重要。同时,PDIM也是结核分枝杆菌重要的毒力因子之一,它的生物合成和转运对细菌感染宿主以及感染后在宿主胞内的存活发挥了不可或缺的重要作用。但是,目前我们对于PDIM代谢基因的表达调控了解得非常少,直接相关的转录调控因子尚未鉴定。本研究利用M.bovis BCG为模式菌株,首次发现和鉴定了转录因子HpoR可以直接调控PDIM合成基因簇的表达,具体结果如下:(1)利用凝胶阻滞实验(EMSA)以及染色质免疫沉淀实验(ChIP)证明了HpoR在M.bovis BCG细菌体内以及体外均能与PDIM操纵子的启动子bcg_2950p结合,而且这种结合具有明显的序列特异性;(2)通过设计、制备涵盖不同长度的bcg_2950p DNA片段,EMSA实验发现HpoR特异性结合在bcg_2950p的P1区段,进一步测序分析发现其中含有一个保守的反向回文结构;(3)β-半乳糖苷酶活性实验及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)证明了HpoR是一个转录抑制子,阻遏靶基因的表达;超表达HpoR时PDIM基因簇的表达下调,HpoR敲除则导致PDIM基因簇表达上调;(4)利用不同HpoR重组菌株感染巨噬细胞后发现,敲除HpoR会增强BCG菌株在巨噬细胞内的存活,相反HpoR超表达则导致细菌在巨噬细胞内存活率下降;(5)通过比较不同重组菌株感染巨噬细胞后细胞因子分泌水平,发现HpoR敲除菌株导致促炎细胞因子IL-6分泌明显上升;(6)检测感染后细胞表型,发现HpoR超表达BCG菌株感染的巨噬细胞凋亡率上升,ROS水平也相应上升。因此,本论文成功鉴定了一个直接参与调控PDIM基因簇表达的新转录因子HpoR,并初步发现了其在分枝杆菌感染宿主细胞过程中的重要作用,这些工作为后续进一步研究结核分枝杆菌的基因调控与致病机理提供了重要线索。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
张春阳[10]（2019）在《医学文本中隐性信息的翻译》一文中研究指出本翻译实践报告是译者基于医学类文本《癌症与环境:基因与环境的相互作用》的英汉翻译实践撰写的。文本主要介绍了癌症与环境的关系,内含大量医学专业知识,语言结构较为复杂。由于健康问题对人类生活的重要性不言而喻,所以此类翻译实践和翻译实践报告的撰写具有一定的现实意义。在翻译实践过程中,译者遇到的主要问题是隐性信息的翻译,体现在词汇、词组和句子叁个层面。针对含有隐性信息的词汇和词组翻译,译者采取意译和转换法;针对含有隐性信息的句子翻译,译者采取增译法、转换法和显化的方法,这里的转换主要体现在句法和语序的转换上。此外,归化和异化的翻译策略一直贯穿着整个翻译实践的过程。通过此次翻译实践活动,译者加深了对本书以及本书翻译方法的理解。希望译者总结的翻译方法能够为今后翻译本书或同类文本的译员给予一定的参考和借鉴。(本文来源于《大连外国语大学》期刊2019-05-17）
基因相互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选病毒性肝炎肝硬化发生发展中的关键基因,分析其相互之间的作用。方法本研究从公共基因芯片数据库(GEO)下载病毒性肝炎肝硬化相关芯片数据,利用R语言中相关软件筛选出表达差异基因,分别对差异基因进行Gene Ontology功能分析、KEGG代谢通路分析以及蛋白相互作用网络分析。结果本研究从GEO数据库中筛选出2组基因芯片进行分析,发现共同差异基因307个,其中上调基因62个、下调基因245个。富集分析表明差异基因在信号传导、免疫反应等方面与肝硬化的发生发展有关,通过粘着斑通路、细胞黏附分子通路有关影响其进程;并筛选得到HLA-DMA、MYL9、COL3A1、C1QA等28个与肝硬化发病关系密切的基因、构建了相应的蛋白相互作用网络。结论利用生物信息学方法能有效的分析基因芯片数据、筛选出目标基因,为病毒性肝炎肝硬化的防治、诊断和治疗等提供新的思路和相关靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因相互作用论文参考文献
[1].李青山,陈莉,索艳晖,李渊深,谢延平.遗传性骨病致病基因及相关miRNA的相互作用分析[J].现代生物医学进展.2019
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