导读:本文包含了应激颗粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃疡颗粒,雷贝拉唑,叁联疗法,消化性溃疡
应激颗粒论文文献综述
顾勇,陈颢[1]（2019）在《溃疡颗粒联合雷贝拉唑叁联疗法治疗Hp相关消化性溃疡的疗效及对胃蛋白酶原、氧化应激状态的影响》一文中研究指出[目的]探讨溃疡颗粒联合雷贝拉唑叁联疗法治疗Hp相关消化性溃疡的疗效,观察其对胃蛋白酶原、氧化应激状态的影响。[方法]将120例Hp相关消化性溃疡患者随机分为观察组(n=60)及对照组(n=60),对照组患者给予雷贝拉唑钠+阿莫西林+克拉霉素叁联疗法,观察组患者在对照组基础上加用溃疡颗粒,2组均连续用药4周为1个疗程。对比2组的有效率、Hp根除率,检测胃蛋白酶原及血清中氧化应激指标,随访1年统计复发率,评价用药安全性。[结果]观察组、对照组的有效率分别为93.33%、78.33%,随访1年后治愈患者中复发率分别为5.56%、24.00%,以观察组临床疗效更好,且不易于复发(P<0.05);与对照组45.00%的根除率比较,观察组的Hp根除率高达70.00%,明显高于对照组(P<0.05);治疗后组间比较,观察组患者的血清PGⅠ、PGⅡ显着低于对照组(P<0.05);观察组患者的血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-Aoc)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等氧化应激指标水平明显高于对照组患者,丙二醛(MDA)水平则明显降低(P<0.05);治疗期间,观察组、对照组的不良反应发生率分别为5.00%、18.33%,以观察组不良反应更少,用药安全性更高(P<0.05)。[结论]溃疡颗粒联合雷贝拉唑叁联疗法治疗Hp相关消化性溃疡疗效肯定,利于提高Hp转阴率,促进溃疡面修复,改善机体的氧化应激状态,且不易于复发,用药安全性高,值得进行临床推广。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年11期）
武雪宁,徐嘉欣,王显赫,邹德华,郑亮[2]（2019）在《EV71病毒诱导细胞应激颗粒形成的初步研究》一文中研究指出肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)属于小RNA病毒科,肠道病毒属,肠道病毒A型的成员,是引起婴幼儿手足口病(Hand foot and mouth disease,HFMD)的一种重要病原病毒。但截至目前,EV71病毒与宿主细胞相互作用的机制仍不清楚。为了研究EV71病毒诱导应激颗粒形成的分子机制,研究首先构建了真核表达载体pDsRed2-G3BP1,随后构建了稳定表达融合蛋白RFP-G3BP1蛋白的HeLa细胞系(HeLaRFP-G3BP1),并应用Western Blot和免疫荧光技术证实了G3BP1融合蛋白的正确表达。EV71病毒感染HeLaRFP-G3BP1后,超过40%感染细胞的胞质中出现了应激颗粒。此外,应用微管特异性抑制剂破坏细胞微管完整性之后,显着抑制应激颗粒的迁移聚集。研究证明了EV71病毒诱导细胞应激颗粒的初步形成并且应激颗粒的迁移聚集依赖于微管的完整性。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学学报》期刊2019年05期）
陈蕾,何义亮[3]（2019）在《盐度和纳米颗粒物nC_(60)联合作用对铜绿微囊藻光合作用、氧化应激和微囊藻毒素释放的影响》一文中研究指出为了探讨在盐度存在情况下,纳米颗粒物nC_(60)对微藻的毒性效应,以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为材料,研究盐度和nC_(60)对M.aeruginosa生长、细胞内外藻毒素含量、叶绿素a含量、藻胆蛋白含量、活性氧水平、丙二醛含量、谷胱甘肽还原酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及超氧化物歧化酶活性的影响。结果表明,低浓度的nC_(60)(0.04 mg/L)对M.aeruginosa的生长表现为先促进后抑制作用,中高浓度的nC_(60)抑制M.aeruginosa的生长,并呈剂量-效应关系。盐度和低剂量nC_(60)联合作用M.aeruginosa后,盐度增强了低浓度nC_(60)对M.aeruginosa的毒性效应,降低了藻细胞密度和光合色素含量,增加了细胞内活性氧和丙二醛含量,加剧了细胞膜的损伤,促进了微囊藻毒素的产生和释放,增加了细胞内抗氧化酶活性,影响了抗氧化酶基因sod和gsh的表达。综上,水介质中盐度的存在会影响nC_(60)对铜绿微囊藻的毒性,因此,在C_(60)生产和使用中不能忽视环境因素与纳米材料对生物体的共同作用。(本文来源于《净水技术》期刊2019年10期）
马茹,刘晓颖,齐艺,阿丽米热·阿不力克木,赵新颖[4]（2019）在《内质网应激介导纳米二氧化硅颗粒促进动脉粥样硬化病变的作用研究》一文中研究指出目的:探讨纳米二氧化硅颗粒(silicananopartilces,SiNPs)亚慢性暴露对动脉粥样硬化的影响及其机制。方法:首先对合成的SiNPs进行表征,包括透射电子显微镜(TEM)观察颗粒形貌、粒径和Zeta电位及粒度分析仪测量Zeta电位、水合粒度。体内实验采用雄性ApoE-/-小鼠联合高脂饮食建立动脉粥样硬化动物模型。4周龄雄性ApoE-/-小鼠予以高脂喂养4周后随机分为四组,即对照组和低、中、高剂量SiNPs染毒组(n=12),分别经气管内滴注生理盐水(对照组)、1.5、3.0、6.0 mg/kg.bw纳米二氧化硅颗粒,每周一次,共12次。染毒结束后继续高脂喂养4周后处死小鼠,检测血脂四项;取主动脉进行油红O染色;制作主动脉根部冰冻和石蜡切片,分别进行油红O、HE、Masson、茜素红染色评价主动脉根部斑块面积、胶原含量、钙化情况;TEM观察斑块超微结构;免疫组化法检测斑块内CD68、Bip、Chop表达以评估巨噬细胞浸润及其内质网应激水平。体外实验采用小鼠巨噬细胞系RAW264.7为模型,SiNPs联合内质网应激抑制剂4-苯基丁酸作用下,采用油红O染色和胆固醇含量检测,研究SiNPs对细胞脂质摄取和泡沫化的影响,以及内质网应激在其中的作用。结果:SiNPs平均粒径为59.98±5.71nm,不同时间点水合粒径、Zeta电位稳定,分散性较好。体内研究发现:各组小鼠体重、进食量无明显差异;与对照组相比,SiNPs染毒组小鼠血清中的总胆固醇(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量升高;血管大体油红染色未见明显差异,但主动脉根部斑块面积、胶原含量增加,尤其是高剂量组(P<0.05);TEM观察可见,斑块内大量巨噬细胞存在内质网扩张,且SiNPs染毒组小鼠斑块内的CD68、Bip、Chop表达升高,尤其是高剂量组(P<0.05)。体外研究发现:SiNPs促进巨噬细胞脂质摄取,导致细胞泡沫化,表现为:巨噬细胞内脂滴增加、总胆固醇含量升高,而4-PBA预处理能够抑制SiNPs引起的巨噬细胞内质网应激,并减轻SiNPs促巨噬细胞泡沫化作用。结论:SiNPs亚慢性暴露促进血管内膜下巨噬细胞浸润,激活巨噬细胞内质网应激,进而内质网应激调控巨噬细胞脂质摄取和泡沫化,最终加速动脉粥样硬化病变进程。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
写亚强[5]（2019）在《木丹颗粒联合甲钴胺及α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探究木丹颗粒联合甲钴胺及α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激的影响。方法:采用随机数字表法将本院2017年2月—2018年2月收治的80例糖尿病周围神经病变患者分成观察组与对照组各40例,观察组采用木丹颗粒联合甲钴胺及α-硫辛酸治疗,对照组采用甲钴胺及α-硫辛酸治疗。探讨实施不同治疗对疗效、血清标志物浓度、神经传导速度的影响。结果:观察组总有效率(97. 50%)显着比对照组(82. 50%)高(P <0. 05),治疗后,观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)显着比对照组低(P <0. 05),在血清超氧化物歧化酶(SOD)上显着比对照组高(P <0. 05),观察组治疗后在左胫神经、右胫神经、左腓总神经、右腓总神经的传导速度上显着比对照组高(P <0. 05)。结论:对糖尿病周围神经病变患者给予木丹颗粒联合甲钴胺及α-硫辛酸治疗后,能显着提升疗效,改善hs-CRP、SOD水平,提升神经传导速度,此方法值得应用与推广。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
孟涛,张凯旋,杨墨,郑玉新[6]（2019）在《吸入炭黑颗粒对小鼠肺组织氧化应激与Nrf2抗氧化通路的影响》一文中研究指出目的探讨反复吸入炭黑颗粒对小鼠肺组织氧化应激与Nrf2抗氧化通路的影响,并分析氧化应激水平与Nrf2及抗氧化酶水平的关系。方法 30只C57BL/6小鼠被随机分到高暴露组、低暴露组和对照组,每组10只。将小鼠置于全身吸入染毒装置中,低暴露和高暴露组小鼠分别吸入15和30 mg/m3炭黑气溶胶,对照组小鼠吸入过滤空气,每天吸入6 h,连续吸入28 d。末次染毒24 h后,各组小鼠处死后解剖取肺组织,检测氧化应激指标如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,及活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和免疫印迹检测Nrf2及抗氧化酶如亚铁血红素加氧酶-1(HO-1)、NADH醌氧化还原酶-1(NQO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCLC)mRNA和蛋白表达;光镜和电镜下观察肺组织病理及超微结构变化。结果与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺组织匀浆中SOD活性分别下降了33%和40%,CAT酶活性分别下降了41%和50%,及GSH-Px活性下降了17%和27%,MDA水平上升了27%和37%,而肺细胞内ROS水平分别是对照组的2.05和2.33倍(P<0.05)。与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺组织中抗氧化酶基因HO-1、NQO-1、GCLC mRNA表达上调差异有统计学意义(P<0.05),高暴露组分别是对照组的1.70、1.12和0.95倍,而Nrf2 mRNA表达无显着差异。与对照组相比,低、高暴露组肺组织中Nrf2蛋白总体水平未见显着变化,但胞质Nrf2蛋白下降27%和57%,而胞核Nrf2蛋白上升52%和91%(P<0.05);HO-1蛋白表达上升36%和57%、NQO-1蛋白表达上升14%和17%、GCLC蛋白表达上升12%和33%(P<0.05)。相关分析显示,HO-1、NQO-1、GCLC mRNA水平与ROS水平呈正相关,与SOD、CAT和GSH-Px活性呈反相关(P<0.05)。病理结果显示低、高暴露组小鼠肺损伤评分是对照组的2.96和4.02倍(P<0.05)。电镜显示,与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺巨噬细胞胞浆内含有大量次级溶酶体、空泡及自噬体,线粒体肿胀,胞膜、胞浆、及溶酶体内分布较多黑色颗粒。结论反复吸入15和30 mg·m-3炭黑气溶胶造成小鼠肺组织内炭黑颗粒的沉积,诱导肺组织氧化和抗氧化水平失衡,产生氧化损伤,并促使Nrf2从胞质转位到胞核,激活Nrf2活性,上调HO-1、NQO-1和GCLC表达,一定程度抵抗炭黑颗粒对肺组织的氧化损伤。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
辛薇,杨俐,崔硕,王迪,郭莹辉[7]（2019）在《芪明颗粒联合依帕司他对糖尿病视网膜病变患者眼底血管造影、血液流变学及氧化应激的影响》一文中研究指出目的观察芪明颗粒联合依帕司他对糖尿病视网膜病变患者眼底血管造影、血液流变学及氧化应激的影响。方法将76例糖尿病视网膜病变患者随机分为观察组和对照组,对照组38例给予常规西医和依帕司他治疗,观察组38例在对照组治疗基础上给予芪明颗粒治疗。治疗3个月后,观察2组荧光素眼底血管造影(微血管瘤数量、出血灶面积、渗出灶面积)、血液流变学指标(高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)及血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)]改善状况,并统计2组临床疗效和治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为86. 9%,显着高于对照组的65. 8%(P <0. 05); 2组治疗后荧光素眼底血管造影(微血管瘤数量、出血灶面积、渗出灶面积)、血液流变学指标(高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)、MDA水平均显着降低(P均<0. 05),SOD和TAOC水平均明显升高(P均<0. 05),且观察组治疗后眼底血管造影、血液流变学及氧化应激水平的改善程度均显着优于对照组(P均<0. 05); 2组治疗期间均无严重不良反应事件发生,血常规、尿常规、便常规、肝功能均未出现异常,药物安全性良好。结论芪明颗粒联合依帕司他能够明显改善糖尿病视网膜病变患者眼底微循环,减轻机体氧化应激反应损伤,对患者视功能具有明显的保护作用,且药物安全性较高。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年24期）
王鑫,石润竹,韩薇[8]（2019）在《应激颗粒在心房颤动中的研究进展》一文中研究指出心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,其发病率随年龄增长而逐年上升。房颤患者的脑卒中及慢性心力衰竭(心衰)风险较正常人显着增加,但房颤的发病原因尚不清楚。氧化应激为近年来房颤发生的研究热点,与房颤的结构重构及电重构均有紧密联系。应激颗粒是机体面对各种环境压力下为修复如DNA受损等损伤,而产生的有助于机体对抗应激的有益物质。应激颗粒的形成对于细胞修复应激反应带来的损伤至关重要。其中Ras-GTPase活化蛋白SH3结构域结合蛋白1(G3BP1)和泛素特异性蛋白酶(USP)10作为应激颗粒的重要组成部分,抑制活性氧簇(ROS)的升高,起到抗氧化应激的作用。本文我们对应(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年08期）
闫语,王广,程欣,杨雪松[9]（2019）在《氧化锌纳米颗粒通过引起过量的氧化应激水平进而导致鸡胚颅面骨骼发育异常》一文中研究指出近年来,纳米金属颗粒因其不同于普通金属颗粒的物理和化学特性,被用于多个工业领域和日用消费品中,例如墙面涂料、食品添加剂、牙膏、漱口水以及防晒霜等。而纳米颗粒在给我们生活带来便利的同时也极大的增加了其对易感人群(老人、孕妇及胎儿等)的危害程度,因此深入探索纳米金属颗粒对易感人群的影响,揭示其中的具体机制就显得尤为必要。在本研究中,我(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
潘昕祺,王爽,崔亚宁,林金星[10]（2019）在《应激颗粒研究进展及相关技术》一文中研究指出应激颗粒(stress granules,SGs)是真核细胞在应对如内质网应激、热休克、缺氧以及砷酸盐等胁迫刺激时,在胞质中形成的致密颗粒物。其主要结构组成包括翻译起始阶段的mRNAs、翻译起始因子、RNA结合蛋白和非RNA结合蛋白等。SGs的产生过程被认为是真核细胞在面对胁迫刺激时的一种自我保护机制。目前对SGs的装配、转移和解聚等过程的研究已取得一些进展,但其机理还有待进一步探究。本文就SGs的结构、动态组装与降解过程、功能特性及研究手段等几方面进行综述,为进一步探究SGs及相关蛋白的结构和功能提供参考。(本文来源于《电子显微学报》期刊2019年04期）
应激颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)属于小RNA病毒科,肠道病毒属,肠道病毒A型的成员,是引起婴幼儿手足口病(Hand foot and mouth disease,HFMD)的一种重要病原病毒。但截至目前,EV71病毒与宿主细胞相互作用的机制仍不清楚。为了研究EV71病毒诱导应激颗粒形成的分子机制,研究首先构建了真核表达载体pDsRed2-G3BP1,随后构建了稳定表达融合蛋白RFP-G3BP1蛋白的HeLa细胞系(HeLaRFP-G3BP1),并应用Western Blot和免疫荧光技术证实了G3BP1融合蛋白的正确表达。EV71病毒感染HeLaRFP-G3BP1后,超过40%感染细胞的胞质中出现了应激颗粒。此外,应用微管特异性抑制剂破坏细胞微管完整性之后,显着抑制应激颗粒的迁移聚集。研究证明了EV71病毒诱导细胞应激颗粒的初步形成并且应激颗粒的迁移聚集依赖于微管的完整性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
应激颗粒论文参考文献
[1].顾勇,陈颢.溃疡颗粒联合雷贝拉唑叁联疗法治疗Hp相关消化性溃疡的疗效及对胃蛋白酶原、氧化应激状态的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2019
[2].武雪宁,徐嘉欣,王显赫,邹德华,郑亮.EV71病毒诱导细胞应激颗粒形成的初步研究[J].黑龙江八一农垦大学学报.2019
[3].陈蕾,何义亮.盐度和纳米颗粒物nC_(60)联合作用对铜绿微囊藻光合作用、氧化应激和微囊藻毒素释放的影响[J].净水技术.2019
[4].马茹,刘晓颖,齐艺,阿丽米热·阿不力克木,赵新颖.内质网应激介导纳米二氧化硅颗粒促进动脉粥样硬化病变的作用研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].写亚强.木丹颗粒联合甲钴胺及α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[6].孟涛,张凯旋,杨墨,郑玉新.吸入炭黑颗粒对小鼠肺组织氧化应激与Nrf2抗氧化通路的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].辛薇,杨俐,崔硕,王迪,郭莹辉.芪明颗粒联合依帕司他对糖尿病视网膜病变患者眼底血管造影、血液流变学及氧化应激的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[8].王鑫,石润竹,韩薇.应激颗粒在心房颤动中的研究进展[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[9].闫语,王广,程欣,杨雪松.氧化锌纳米颗粒通过引起过量的氧化应激水平进而导致鸡胚颅面骨骼发育异常[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[10].潘昕祺,王爽,崔亚宁,林金星.应激颗粒研究进展及相关技术[J].电子显微学报.2019