导读:本文包含了转化生长因子活化激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心脏成纤维细胞,鞘鞍醇激酶-2,转化生长因子-β1,增殖
转化生长因子活化激酶论文文献综述
史承勇,王波,郭显,刁繁荣,余慧[1]（2019）在《鞘鞍醇激酶-2在转化生长因子-β1诱导心脏成纤维细胞增殖与活化过程中作用》一文中研究指出目的探讨鞘鞍醇激酶-2(SPHK2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导心脏成纤维细胞增殖与活化中的作用。方法分离乳鼠心脏成纤维细胞并体外培养。利用慢病毒分别将对照或SPHK2小分子干扰RNA(siRNA)转染心脏成纤维细胞。采用Western blot检测siRNA对SPHK2蛋白的干扰效率;采用酶联免疫吸附法检测心脏成纤维细胞1-磷酸鞘鞍醇(S1P)水平;采用TGF-β1处理诱导对照组和SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖与活化后,CCK8法检测心脏成纤维细胞增殖能力,Western blot检测心脏成纤维细胞活化的标记蛋白α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,q-PCR检测心脏成纤维细胞胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的mRNA水平。结果慢病毒转染SPHK2 siRNA后,心脏成纤维细胞SPHK2蛋白表达水平显着低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞S1P水平显着低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给予TGF-β1处理后,SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖能力、α-SMA蛋白和mRNA表达、ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达显着低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调SPHK2表达可抑制TGF-β1诱导心脏成纤维细胞的增殖与活化。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年05期）
丁玉文,卫军,李瑞琴,金艳,郭迎科[2]（2017）在《转化生长因子-β介导丝裂原活化蛋白激酶信号通路在上皮-间质转化过程中的影响》一文中研究指出上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个细胞重新编程的过程,在此过程中细胞失去上皮形态,获得以纺锤形为特征的间质形态,运动性和侵袭能力增强。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号在EMT过程中发挥着重要的作用。同时,中医药在良性肿瘤恶性转化以及器官纤维化的EMT过程中发挥着很大的作用,但中医药治疗尚处于探索阶段,临床研究目前尚缺乏严谨的设计,检测指标没有统一的标准,阳性对照物较少,研究结果没有说服力,不能更好地向国际医学界推广。这就要求我们在中医药研究过程中更注重科学性,以器官、细胞、分子、基因等作为靶点结合信号通路,充分发挥中医药的特色优势。(本文来源于《中医学报》期刊2017年05期）
程锦,胡晓青,段小宁,张辛,敖英芳[3]（2016）在《转化生长因子β活化激酶1诱导软骨细胞发生骨关节炎相关病变机制》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重危害人类健康的慢性退行性关节病变,而免疫相关反应是影响OA进程的重要因素。转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)作为固有免疫及适应性免疫反应中的关键激酶,在多种细胞类型中介导NF-κB、JNK及p38 MAPK等免疫相关信号通路的活化。另有研究表明,TAK1通过调控MAPK及BMP信号通路,对软骨的形态发生、生长及维持起着关键作用,而TAK1对于软骨细胞的细胞周期、增殖及死亡的影响则鲜有报道。本研究拟构建TAK1过表达腺病毒,用其感染软骨细胞,观察TAK1的过表达对软骨细胞的周期、增殖及死亡有何影响,并明确其对细胞内OA相关基因的调控。Western印迹实验及荧光显微镜下观察结果证实,TAK1过表达腺病毒构建成功,可在软骨细胞中实现高效表达,并可引起软骨细胞的显着死亡。流式细胞术结果显示,TAK1可使软骨细胞周期阻滞于G2期,而TAK1的小分子抑制剂5Z-7-Oxozeaenol则可使G2期细胞比例显着减少。CCK-8及乳酸脱氢酶检测结果表明,TAK1可抑制软骨细胞的增殖,并引发其发生坏死。实时荧光定量PCR结果表明,TAK1可诱导软骨细胞中分解代谢相关基因Adamts1及IL-6的表达上调,并抑制合成代谢相关基因Sox9及Col2a1的表达。以上结果证实,TAK1的过表达可引发软骨细胞出现细胞周期阻滞、增殖减缓、坏死以及分解与合成代谢平衡失调等OA样病变,因此很可能是OA临床治疗中的潜在作用靶点。本研究为进一步揭示OA进程中软骨退化的分子机制提供了线索。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年12期）
田琦[4]（2016）在《1、转化生长因子β活化激酶1在癫痫形成机制中的研究；2、老年综合评估中步速的临床价值》一文中研究指出目的:炎症涉及到癫痫的病理过程中,然而作为炎症信号传导通路的重要组成部分,肿瘤坏死因子-α受体相关因子6(tumor necrosis factor-αreceptor-associated factor-6,TRAF6)和转化生长因子-β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在癫痫中的作用仍然未明。方法:将70只SD大鼠随机分为2组:正常对照组(n=7)和癫痫组(n=63),癫痫组经腹腔注射匹鲁卡品建模后跟据时间点的不同分为3个实验组:1d(n=21),7d(n=21),30d(n=21)。每个实验组又随机分为模型组(n=7),溶剂对照组(n=7),干预组(n=7)。溶剂对照组予以侧脑室注射5ul二甲基亚砜(DMSO)处理,干预组予以5ul DMSO溶解的5z-7-oxozeaenol(20ug)处理。用Western blot检测TRAF6、TAK1和P-TAK1的蛋白表达水平,RT-PCR检测TRAF6、TAK1基因表达水平,ELISA检测各组IL-1β的表达变化,Tunel染色被用来检测神经元细胞凋亡情况,Nissl染色被用来观察神经元存活情况。结果:TRAF6蛋白的表达水平在建模成功后升高,在第7天是达到峰值,并维持这一水平至第30天。而TAK1及P-TAK1的表达水平在建模成功后随着时间的延长持续升高。而5z-7-oxozeaenol处理过的癫痫老鼠与溶剂对照组和模型组相比:TRAF6-TAK1-P-TAK1蛋白水平显着下降,炎症因子IL-1β的表达水平也下降,神经元存活指数上升、凋亡指数下降,癫痫大鼠发作的持续时间降低。结论:TRAF6和TAK1与癫痫的发生密切相关,在癫痫大鼠中抑制TAK1能起到神经保护作用。TAK1可能是癫痫治疗一个潜在靶点。目的:随着年龄的增加,当步入老年时,伴随着运动的迟缓。而目前评估老年人基本情况的评估系统-老年综合评估(CGA)需要花费临床医生和患者许多时间和精力。步速能够作为判别躯体功能表现的标志。本研究的目的是研究步速是否能代替老年综合评估来评价老年人的综合情况。方法:531位60岁以上的老年人自愿参加本次研究,其中有社区人群和住院人群。临床医生予以面对面访谈的形式获得CGA评估数据,包括健康状况、社会人口学信息、神经心理状况、营养状况和社会支持。健康状况的数据从病人病例中获取(社区病人从社区医生处获取);社会人口学信息从访谈中获得;使用简易精神状态量表(MMSE)来评估神经心理状况,简易营养状态评估-简氏(MNA-SF)被用来评估患者营养状况。我们使用20米的平坦地面来测试参与者的平常步速情况。轻度认知功能障碍(MCI)经验丰富的临床医生来诊断轻度认知功能障碍(MCI)。使用接收者工作曲线(ROC)来评估老年评估项目中各成分的步速切点值。结果:285名参与者步速较低。步速和年龄、慢性非传染性疾病(高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、脑血管病和胃肠疾病)、失能、抑郁、MCI、住院时长、多药利用和部分社会支持相关。步速和性别、工作类型、教育程度、身体质量指数(BMI)、肝病、肾病、糖尿病、白内障和肿瘤无关。结论:步速能够反映老年人的一些状况,包括:一些慢病、失能、MCI、抑郁、住院时长,多药利用和部分社会支持。因此,我们现在的研究不支持步速可能替代CGA来评估老年人的基本功能情况。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
付欣,徐兴欣,邵云侠,冯世尧,李媛媛[5]（2016）在《转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制》一文中研究指出目的应用转化生长因子-β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)作用于晚期糖基化终末产物(adavnaced glyeation end porudets,AGEs)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs),探讨TAK1信号通路在AGEs诱导的BMMs活化中作用及机制。方法获取C57小鼠的BMMs,运用流式细胞术鉴定BMMs纯度。检测TAK1抑制剂在不同浓度下对AGEs培养巨噬细胞活力的影响,激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测巨噬细胞M1亚型;RT-PCR检测各组细胞中MCP-1与TNF-αmRNA的表达;Western blot法检测TAK1、MAPK及NF-κB通路蛋白的表达。结果 AGEs刺激能增加M1型巨噬细胞百分比,TAK1抑制剂可抑制AGEs诱导下巨噬细胞向M1表型活化;与正常对照组比较,AGEs刺激不仅上调BMMs中MCP-1、TNF-αmRNA的表达(P<0.01),而且p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达也明显增加(P<0.05);通过TAK1抑制剂下调pTAK1表达的同时AGEs培养BMMs的TAB1、p-JNK、pp38MAPK、NF-κBp65及TNF-α、MCP-1表达均明显降低(P<0.05)。结论 AGEs能诱导BMMs向M1表型活化,TAK1抑制剂可能通过TAK1/MAPKs、MAPKs/NF-κB途径抑制AGEs对巨噬细胞的激活和炎症因子的表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年03期）
任志涛,游雪甫,于会明,杨信怡[6]（2015）在《小檗碱对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞转分化及丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨小檗碱对转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞MRC-5转分化过程中细胞外羟脯氨酸和细胞内平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白及丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响。方法体外培养MRC-5细胞,采用MTT法检测不同浓度小檗碱对细胞增殖的抑制作用,确定适合的作用范围;Western blot法检测不同浓度转化生长因子β1刺激MRC-5细胞转分化过程中平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平,确定适宜的转化生长因子β1诱导浓度。不同浓度小檗碱预处理的MRC-5细胞经转化生长因子β1刺激后,采用比色法测定细胞外羟脯氨酸水平,对于细胞内平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平以及丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白p38 MAPK、SAPK/JNK、ERK1/2的磷酸化水平采用Western blot法进行检测。结果参考MTT法检测结果 ,选定小檗碱适宜浓度(20、40、80μmol/L)进行研究。Western blot结果显示2 ng/ml浓度转化生长因子β1可明显诱导MRC-5细胞转分化。小檗碱预处理的MRC-5细胞,较单纯转化生长因子β1诱导细胞,培养液中羟脯氨酸水平明显降低。Western blot法检测结果显示,小檗碱预处理细胞较单纯转化生长因子β1诱导细胞,平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白表达水平明显受到抑制,丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白p38 MAPK、SAPK/JNK、ERK1/2磷酸化水平亦受到不同程度抑制。结论小檗碱预处理对转化生长因子β1诱导的MRC-5细胞转分化过程有抑制作用,其机制可能与小檗碱下调丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白的磷酸化水平有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2015年04期）
李双雪,王强[7]（2015）在《SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β_1丙二醛含量变化的影响》一文中研究指出肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧情况下,机体氧化/抗氧化系统易出现失衡,过多的氧自由基不仅可以直接或间接损伤肺组织细胞,而且可以通过细胞因子及炎症介质引起肺损伤,继而出现肺间质增生和纤维化,对新生儿而言,尚可引起支气管肺发育不良。目前,高氧肺损伤的发病机制尚不完全清楚。大鼠长时间暴露于高氧环境后,P38丝裂素活化蛋白激酶(P38 mitogenactivated protein kinase,P38(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年03期）
汪姗,叶山东,孙文佳,胡圆圆[8]（2014）在《吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响》一文中研究指出目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子β-1(TGF-β1)表达的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板,同步化后随机分为正常对照(NG)组、HG组、p38MAPK抑制剂(S)组及PIO(P)组。Western blot测定磷酸化p38MAPK(p-p38)和总p38MAPK(t-p38)蛋白含量,半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强(P<0.01);与HG组比较,p38MAPK抑制剂显着抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和TGF-β1表达(P<0.05);与HG组比较,P组细胞内上述变化亦明显降低(P<0.05),与S组相似;p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关(r=0.587,P<0.01)。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路,降低TGF-β1表达,该作用可能与其肾脏保护部分有关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2014年02期）
沈旭,胡青婷,宋兴福[9]（2013）在《整合素/黏着斑激酶信号通路及转化生长因子-β信号通路与肝星状细胞活化的关系》一文中研究指出肝损伤-炎症-修复导致肝星状细胞(hepatic stellatec ell,HSC)活化,分泌大量的胶原蛋白,引起细胞外基质细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解失调,是肝纤维化(hepatic fibrosis)形成的关键。整合素(integrin)/黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路可以通过多(本文来源于《广东医学》期刊2013年09期）
薛嵩,汤玮,石勇铨,刘志民[10]（2012）在《津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1-P38丝裂原活化蛋白激酶—纤维连接蛋白通路的影响》一文中研究指出目的研究转化生长因子-β1—P38丝裂原活化蛋白激酶—纤维连接蛋白(TGF-β1—p38MAPK—FN)信号转导通路在糖尿病肾病中发挥的作用以及津力达颗粒对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法大鼠适应性喂养7 d,腹腔注射STZ 65 mg/Kg,对照组腹腔注射等剂量柠檬酸缓冲液作为对(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
转化生长因子活化激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个细胞重新编程的过程,在此过程中细胞失去上皮形态,获得以纺锤形为特征的间质形态,运动性和侵袭能力增强。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号在EMT过程中发挥着重要的作用。同时,中医药在良性肿瘤恶性转化以及器官纤维化的EMT过程中发挥着很大的作用,但中医药治疗尚处于探索阶段,临床研究目前尚缺乏严谨的设计,检测指标没有统一的标准,阳性对照物较少,研究结果没有说服力,不能更好地向国际医学界推广。这就要求我们在中医药研究过程中更注重科学性,以器官、细胞、分子、基因等作为靶点结合信号通路,充分发挥中医药的特色优势。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化生长因子活化激酶论文参考文献
[1].史承勇,王波,郭显,刁繁荣,余慧.鞘鞍醇激酶-2在转化生长因子-β1诱导心脏成纤维细胞增殖与活化过程中作用[J].临床军医杂志.2019
[2].丁玉文,卫军,李瑞琴,金艳,郭迎科.转化生长因子-β介导丝裂原活化蛋白激酶信号通路在上皮-间质转化过程中的影响[J].中医学报.2017
[3].程锦,胡晓青,段小宁,张辛,敖英芳.转化生长因子β活化激酶1诱导软骨细胞发生骨关节炎相关病变机制[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[4].田琦.1、转化生长因子β活化激酶1在癫痫形成机制中的研究；2、老年综合评估中步速的临床价值[D].重庆医科大学.2016
[5].付欣,徐兴欣,邵云侠,冯世尧,李媛媛.转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制[J].中国药理学通报.2016
[6].任志涛,游雪甫,于会明,杨信怡.小檗碱对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞转分化及丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白磷酸化水平的影响[J].中国医药生物技术.2015
[7].李双雪,王强.SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β_1丙二醛含量变化的影响[J].中国药物与临床.2015
[8].汪姗,叶山东,孙文佳,胡圆圆.吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响[J].中国临床保健杂志.2014
[9].沈旭,胡青婷,宋兴福.整合素/黏着斑激酶信号通路及转化生长因子-β信号通路与肝星状细胞活化的关系[J].广东医学.2013
[10].薛嵩,汤玮,石勇铨,刘志民.津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1-P38丝裂原活化蛋白激酶—纤维连接蛋白通路的影响[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012