王振军(河南省柘城县中医院476200)
【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0230-02
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，其发病率、致残率、死亡率越来越高，给幸存者及其家属带来巨大的精神痛苦和生活负担。我院自2009年3月至2010年5月运用舒血宁注射液联合纳洛酮治疗急性脑梗死78例，取得了较为满意的疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1病例与分组所选78例病例均为我院住院患者，全部病例诊断符合脑梗死诊断标准[1]；均经头颅CT或头颅MRI检查确诊，且有明显的神经功能缺损的体征。随机分为治疗组48例，其中男28例，女20例，年龄45-72岁，平均年龄56.3岁，对照组30例，男15例，女15例，年龄46-71岁，平均年龄56.8岁。治疗组和对照组年龄、性别、病程长短、病灶大小、意识状态均相似，具有可比性。两组治疗前后检查血液流变学，以便对比观察。
1.2治疗方法治疗组给予舒血宁30ml加5%葡萄糖250ml静滴，纳洛酮2mg加5%葡萄糖250ml静滴，均每天一次，14天为一疗程；对照组给予曲克芦丁1.0加低分子右旋糖酐500ml静滴，每天一次，14天为一疗程。两组中如有高血压、糖尿病、高颅压等症状者均给予相应治疗。
1.3疗效评定标准根据中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损评分和生活能力状态评分标准进行评审[2]：(1)基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级;(2)显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为Ⅰ-Ⅲ级;(3)进步：功能缺损评分减少18%～45%;(4)无变化：功能缺损评分减少或增加17%以内;恶化：功能缺损评分增加>18%。
1.4统计学处理均值之间差异比较用t检验，p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1治疗一疗程后，两组疗效评价见表1。
表1治疗组与对照组疗效比较
治疗后与治疗前比较p<0.05
3讨论
脑梗死是神经内科急症。主要是由于脑动脉粥样硬化血栓形成或微血管血栓形成，或其他原因导致脑动脉血液供应障碍，引起脑组织缺血缺氧，使局限性脑细胞变性坏死，并出现相应的神经功能缺损，加之脑血管粥样硬化后，血管内皮损伤致局部血小板聚集，纤维蛋白凝集，血栓形成，加重脑组织的缺血缺氧及变性坏死。而且在坏死脑组织的周围存在缺血半暗带，此处细胞处虽无功能状态但并没有死亡，一旦有侧支循环建立，血流恢复后，神经功能就可以恢复。因此对失去溶栓时机的患者，如果能及时改善脑部血液供应，抑制血小板凝集，降低血粘滞度，可以很大程度的恢复脑神经功能，减小梗死面积，改善预后，减轻致残程度。舒血宁注射液主要是从银杏叶中的提取物，其含有24%的黄酮苷、6%特有的萜烯(主要成分为银杏内酯和白果内脂)、17种氨基酸和多种微量元素，银杏内酯具有很强的血小板活化成分（PAF）受体阻断作用，可拮抗PAF，降低血粘度及减少微血栓形成；白果内酯具有保护脑细胞作用；黄酮苷类化学成分能调节血管张力、抑制血栓形成，抗血小板聚集，增加机体抗缺氧能力，降低血液粘稠度，从而增加脑有效供血，使神经功能缺损得以恢复[3]。纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，易透过血脑屏障，其亲和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合，能够抑制内源性阿片样物质中活性最强的β-内啡肽作用，使β-内啡肽失活，从而逆转脑组织水肿区缺血半暗带所致的神经功能障碍，抑制其毒性作用,同时增加缺血区的血流量,抑制花生四烯酸代谢,调节前列环素和血栓素平衡,改善微循环,减轻再灌注损伤及脑水肿,抑制兴奋氨基酸的释放，促进缺血神经元功能恢复,并有抗凝、降低血粘度的作用[4]。通过治疗组与对照组的疗效对比可以看出，舒血宁注射液与纳洛酮联合，可以有效缩小脑梗死后缺血半暗带，改善脑血流供应，抗血小板凝集，降低血黏滞度及恢复缺血脑神经元功能，改善患者预后，减少致残程度，而且两药药源丰富，联合运用未发现毒副作用，值得基层医院推广运用。
参考文献
[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
[2]中华医学会第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志,1996，29(6):381.
[3]曹海平，舒血宁治疗脑梗死78例临床观察，中华综合临床医学杂志，2008,10（5）:64.
[4]栾琴，梁新生，杨振伟，盐酸纳洛酮治疗进展性脑梗死的对照研究，中国实用神经疾病杂志，2009，12（17）：31-32.