刘朝阳马胜银尹飞（皖北煤电集团总医院肾内科安徽宿州234000）
【摘要】急性胰腺炎并发肾脏损害有报道发生率为23%，病死率高达50%。而尿毒症维持性血液透析患者并发急性胰腺炎报道较少，本类患者因病情迁延、免疫力低下，常因急性胰腺炎等合并症而病情加剧成为致死的原因。目前，这两种疾病之间的互相作用机理尚有争议，为探讨维持性血液透析患者并发急性胰腺炎的机理，现就我科6例此类患者进行分析报道如下。
【关键词】血液透析胰腺炎
【中图分类号】R459.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）19-0209-01
1临床资料
1.1一般资料
6例患者均为我科2005年6月—2012年7月维持性血液透析患者，年龄20-67(33.14±16.35)岁；其中男2例，女4例；维持性血液透析病程7—61个月不等。尿毒症原发病为：原发性慢性肾小球肾炎4例，糖尿病肾病1例，狼疮性肾炎1例。B超显示有“胆石症”者1例。
1.2临床表现
6例患者中5例为急性水肿型胰腺炎，1例为急性出血坏死性胰腺炎。所有病例均表现腹痛、恶心、呕吐、发热，1例伴发休克。因患者均少尿或无尿，故仅作血清淀粉酶的测定。6例患者血清总淀粉酶245—2672U/L，血清总钙1.57—2.49mmol/L，血清肌酐486—1135µmol/L，甲状旁腺激素53—642ng/L。
2结果
所有患者一旦确诊，即禁食、胃肠减压，抑制胰腺分泌，抗感染及对症支持治疗。5例急性水肿型胰腺炎患者继续予普通血液透析3-5次/周，5—16天后症状消失，血清总淀粉酶降至3倍以下。1例急性出血坏死性胰腺炎伴休克患者经手术清除坏死组织并置引流后转入ICU,予床边CRRT治疗，每日一次，时程8—20小时，共计24天，症状好转后转为普通血液透析，此后痊愈。
3讨论
国外报道认为慢性肾功能衰竭易并发胰腺炎[1],有报告认为其发生率达8-19.9%[2]。慢性肾衰竭患者由于肾小球滤过率显著降低常导致血清淀粉酶升高,甚至可达正常值上限的2倍,因此有观点认血清淀粉酶高出正常值上限的2～2.5倍以上时方可视为异常[3]。慢性肾衰竭患者并发急性胰腺炎的原因，可能与以下因素有关：（1）尿素在消化道内被细菌分解而生成氨，氨刺激消化道粘膜引起化学性炎症。（2）继发性甲状旁腺功能亢进，血钙增高导致胰管钙化，甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用或胰液中钙浓度升高可促进胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶[4]。（3）尿毒症血管病变致胰腺血液循环障碍，胰腺缺血引起急性胰腺炎或胰腺缺血导致炎症介质和血管活性物质如血栓素、前列环素、血小板活化因子、内皮细胞舒张因子释放而引起急性胰腺炎[4]。（4）继发性高脂血症是尿毒症常见的并发症之一，易导致胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，引起胰腺血管的微血栓或损坏微血管壁。
维持性血液透析患者并发急性胰腺炎除上述机理外，尚有血液透析相关性因素：（1）透析患者的单核细胞通过污染的透析液和激活补体的慢性刺激在体外循环产生了过多的基质金属蛋白酶-9，加速了透析患者的动脉（包括胰腺动脉）硬化的过程，促进了胰腺炎的发生。（2）首次使用综合征，特别是A型反应发生时，透析器两端残余的环氧乙烷，在透析开始后释放至血液中，引起组织胺和其它血管活性物质的释放，导致全身平滑肌收缩和外周血管收缩，从而引起胰腺微循环障碍及缺血诱发胰腺炎。另外，尿毒症患者存在微炎症状态，透析器首次使用时透析膜的生物不相容性物质会激活补体导致炎症反应，也可诱发胰腺炎[5]。（3）血液透析中溶血反应。M.Abtahi报道一例因血液透析管路扭结，泵压力增大致使机械性红细胞破裂，急性溶血所致的急性胰腺炎发作。提示血红蛋白在溶血发作后有可能作为一种信号分子参与触发炎症过程。溶血本身可能导致全部或部分中性粒细胞通过激活和趋化途径诱使急性胰腺炎发作，如氧化应激、直接的致炎作用、微循环障碍、增加表达的促炎和免疫细胞因子等[6]。
参考文献
[1]SteinerRW,HalaszNA.Abnormolcatastrophesandotherusualeventsincontinuousambulatoryperitonealdialysispatients[J].AmJKidneyDis,1990;1:1.
[2]李士梅.临床肾脏症学[M].上海：上海科学出版社，1987.621.
[3]KeoghJB,McGeeneyKF,Drury,etal.Renalclearanceofpancreaticandsalivaryamylaserelativetocreatinineinpatientswithchronicrenalinsufficiency,1978;19:1125.
[4]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，1998.1650.