导读:本文包含了腺苷后处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌缺血再灌注损伤,后处理,针刺,腺苷受体
腺苷后处理论文文献综述
宋雅兰,陈芷涵,葛爽爽,任玉兰[1]（2018）在《针刺后处理对心肌缺血再灌注大鼠心脏组织腺苷A1受体的触发作用研究》一文中研究指出目的:观察针刺对大鼠心脏组织A1ADR mRNA及A1ADR蛋白的影响,探讨针刺后处理对腺苷A1受体的触发作用,为针刺后处理的运用提供新的科学依据和研究靶点。方法:将36只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、再灌注前针刺组、再灌注即刻针刺组、再灌注后针刺组、非经非穴针刺组,6只/组。采用荧光定量PCR技术检测大鼠心脏组织A1ADR mRNA的表达量,采用Western blot技术检测A1ADR蛋白的表达量。结果:1.A1ADR mRNA:再灌注前针刺与再灌注即刻针刺能明显上调A1ADR mRNA的表达量,且再灌注即刻针刺的上调最为明显(P<0.05)。2.A1ADR蛋白:再灌注即刻针刺与再灌注后针刺能明显上调A1ADR蛋白的表达量,且再灌注即刻针刺的上调最为明显(P<0.05)。结论:针刺后处理对腺苷A1受体有明显的触发作用,且以再灌注即刻针刺最为明显。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2018年01期）
曹建坤,林煌,李斌斌,崔超,李文志[2]（2017）在《低氧后处理活化腺苷A_(2a)受体抑制皮瓣微血管内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的:本研究致力于探求腺苷A_(2a)在低氧后处理抗凋亡中的作用。方法:从人上睑皮肤组织中分离培养原代人皮肤微血管内皮细胞,经6h低氧培养后,置于正常氧环境培养12h;或者经过5min常氧/5min低氧,3次循环,即低氧后处理,之后再常氧培养11.5h。结果:细胞凋亡比例和细胞凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2和caspase-3)表达量增高,均证明低氧/复氧可引起严重的损伤(P<0.05)。低氧后处理和选择性A_(2a)受体激动剂——CGS-21680均可降低前两者(P<0.05)。同时,低氧后处理和CGS-21680均明显活化了腺苷A_(2a)受体(P<0.05)。数据分析显示,凋亡的增加量与A_(2a)受体蛋白的表达增加量呈显着负相关(r2=0.8177,P<0.0001)。结论:低氧后处理通过活化皮肤微血管内皮细胞表面的A_(2a)受体发挥抑制凋亡的作用。(本文来源于《中国美容医学》期刊2017年03期）
高妮妮[3]（2014）在《PI3K-Akt-eNOS信号通路在叁磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在叁磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法通过建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组：缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、PI3K抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道(mitoKATP)抑制剂(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法(HE染色)观察心肌病理组织变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端缺口标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS (p-eNOS)蛋白表达。结果ATP后处理组心肌细胞核变小及间质水肿程度较对照组明显减轻；Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及间质水肿程度与对照组相似；ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(p＜0.01); Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理较对照组和Wortmannin+ATP组显着增高,差异有统计学意义(p<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于mitoKATP减少细胞凋亡,减轻兔心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-22）
高妮妮,王芳,廉哲勋[4]（2014）在《PI3K-Akt-eNOS信号通路在叁磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在叁磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显着增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2014年01期）
王芳,廉哲勋,张磊,李妮妮,高妮妮[5]（2013）在《叁磷酸腺苷后处理通过RISK信号通路和mKATP减轻兔心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路和线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)在叁磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法选择60只雄性大耳白兔随机为缺血再灌注损伤组(IRI组)、ATP后处理组、PI3K抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组)、选择性mKATP抑制剂5-HD+ATP后处理组(5-HD+ATP组),每组12只,建立心肌缺血再灌注模型。采用依文思蓝和四氮唑蓝双重染色测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌Akt、p-Akt、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达。结果 ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数明显低于IRI组(P<0.01)。Wortmannin+ATP组、PD98059+ATP组和5-HD+ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数与IRI组比较差异无统计学意义。Western blot检测显示,ATP后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于IRI组(P<0.05)。结论 ATP后处理可通过缩小心肌梗死面积和减少心肌细胞凋亡发挥对缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与RISK信号通路及mKATP有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2013年06期）
王芳[6]（2013）在《叁磷酸腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨再灌注损伤挽救激酶信号通路(RISK)及线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)在叁磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法选择60只雄性大耳白兔随机分为缺血再灌注损伤组(IRI组)、ATP后处理组、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组)、选择性mKATP抑制剂5-HD+ATP后处理组(5-HD+ATP组),每组12只,建立心肌缺血再灌注模型。实验终点采用伊文思蓝和NBT染色方法(TTC染色法)计算各组兔的心肌梗死面积。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端缺口标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数。Western blot方法检测各组心肌Akt、 p-Akt、 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数明显低于IRI组(p<0.01)。Wortmannin+ATP组、PD98059+ATP组和5-HD+ATP后处理组,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数与IRI组比较差异无统计学意义。Western blot检测显示,ATP后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于IRI(p<0.05)。结论ATP后处理可通过缩小心肌梗死面积和减少心肌细胞凋亡发挥对缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与RISK信号通路及mKATP有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-04-25）
王芳,廉哲勋,李妮妮,姚如永[7]（2012）在《叁磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型。实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p Akt,p ERK1/2蛋白表达。结果后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P<0.01)。Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P<0.05)。结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2012年12期）
张英,于风旭,付勇,廖斌,王晓斌[8]（2012）在《腺苷预处理及后处理对兔窦房结缺血再灌注损伤致心律失常的影响》一文中研究指出目的通过建立兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型,研究腺苷预处理和后处理对窦房结缺血再灌注所致心律失常的影响,探讨腺苷抗心律失常的心肌保护机理。方法家兔60只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组15只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立在体兔窦房结缺血再灌注损伤模型,同步记录体表心电图,全程心电监护并分析心律演变情况,行心律失常评分。结果无论在缺血期还是再灌注期,腺苷预处理和后处理组心律失常评分较缺血再灌注组心律失常评分明显下降,但是预处理和后处理之间比较无显着差异。同时组织学检测亦观察到腺苷预处理及后处理后窦房结细胞损伤较缺血再灌注组轻。结论腺苷预处理及后处理皆可以降低缺血再灌注心律失常的发生,是减少心肌缺血再灌注损伤的机理之一。(本文来源于《山东医药》期刊2012年24期）
张慧[9]（2012）在《腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的：通过观察腺苷后处理对大鼠缺血再灌注模型再灌注心律失常、血清LDH及CK活性、病理形态学表现变化、细胞凋亡情况以及HSP70蛋白影响,进一步探讨腺苷后处理治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制,为其临床应用提供进一步的理论依据。方法：采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型；24只健康成年雄性wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)(8只)：只穿线不结扎血管；缺血再灌注组(I/R组)(8只)：结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注120分钟；腺苷后处理组(AD组)(8只)：结扎30分钟,于再灌注前股静脉微量注射泵注射腺苷(305μg/kg·min)5分钟,之后再灌注120分钟。记录再灌注30分钟内室性心律失常发生情况,检测血清LDH及CK活性、HE染色光镜下观察心肌组织病理形态学表现,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；免疫组化SABC法检测HSP70蛋白表达。结果：①心律失常发生情况：再灌注30分钟内,与Sham组相比,I/R组VT、VF的发生率和心律失常评分分值明显增高(P<0.05),与I/R组比较,AD组VT、VF的发生率和心律失常评分分值降低(P<0.05)。②血清LDH(U/L)及CK(U/mL)活性：与Sham组相比,I/R组血清LDH活性(13293.14±1366.99)及CK活性(107.18±8.77)明显升高(P<0.05)；AD组血清LDH活性(7632.65±594.85)及CK活性(84.81±9.05)较I/R组显着降低(P<0.05)。③心肌组织的病理形态学表现：光镜下观察AD组较I/R组心肌损伤程度显着减轻。④心肌细胞凋亡率(%)：I/R组(38.533±2.056)较Sham组(0.703±0.056)明显增高(P<0.05)；AD组(26.375±2.073)较I/R组明显降低(P<0.05)。⑤免疫组化SABC法检测(?)HSP70蛋白的表达水平(平均光密度值)：I/R组HSP70的阳性表达(0.222±0.014)较Sham组(0.185±0.019)明显增高(P<0.05)；AD组(0.243±0.022)HSP70的阳性表达较I/R组明显升高(P<0.05)结论：腺苷后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护心肌组织。腺苷后处理可通过促进HSP70蛋白表达而抑制心肌细胞凋亡,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2012-05-26）
张慧,王雄,黄宏亮,杨柳[10]（2012）在《腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过观察腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达及凋亡的影响,探讨腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、腺苷后处理组(AD组),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;免疫组化SABC法检测HSP70表达;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果与假手术组比较,I/R组与AD组HSP70表达水平均升高(P<0.05),且AD组明显高于I/R组(P<0.05)。心肌细胞凋亡率,I/R组与AD组较假手术组增高(P<0.05),且AD组明显低于I/R组(P<0.05)。结论腺苷后处理可增加心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP70的表达,减轻心肌细胞凋亡,有效保护心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2012年04期）
腺苷后处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究致力于探求腺苷A_(2a)在低氧后处理抗凋亡中的作用。方法:从人上睑皮肤组织中分离培养原代人皮肤微血管内皮细胞,经6h低氧培养后,置于正常氧环境培养12h;或者经过5min常氧/5min低氧,3次循环,即低氧后处理,之后再常氧培养11.5h。结果:细胞凋亡比例和细胞凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2和caspase-3)表达量增高,均证明低氧/复氧可引起严重的损伤(P<0.05)。低氧后处理和选择性A_(2a)受体激动剂——CGS-21680均可降低前两者(P<0.05)。同时,低氧后处理和CGS-21680均明显活化了腺苷A_(2a)受体(P<0.05)。数据分析显示,凋亡的增加量与A_(2a)受体蛋白的表达增加量呈显着负相关(r2=0.8177,P<0.0001)。结论:低氧后处理通过活化皮肤微血管内皮细胞表面的A_(2a)受体发挥抑制凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷后处理论文参考文献
[1].宋雅兰,陈芷涵,葛爽爽,任玉兰.针刺后处理对心肌缺血再灌注大鼠心脏组织腺苷A1受体的触发作用研究[J].成都中医药大学学报.2018
[2].曹建坤,林煌,李斌斌,崔超,李文志.低氧后处理活化腺苷A_(2a)受体抑制皮瓣微血管内皮细胞凋亡[J].中国美容医学.2017
[3].高妮妮.PI3K-Akt-eNOS信号通路在叁磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用[D].青岛大学.2014
[4].高妮妮,王芳,廉哲勋.PI3K-Akt-eNOS信号通路在叁磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用[J].中国循环杂志.2014
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[6].王芳.叁磷酸腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制[D].青岛大学.2013
[7].王芳,廉哲勋,李妮妮,姚如永.叁磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2012
[8].张英,于风旭,付勇,廖斌,王晓斌.腺苷预处理及后处理对兔窦房结缺血再灌注损伤致心律失常的影响[J].山东医药.2012
[9].张慧.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响[D].山西医科大学.2012
[10].张慧,王雄,黄宏亮,杨柳.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2012