导读:本文包含了补体分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:补体分子,透射比浊,C1q,参考区间
补体分子论文文献综述
黄立纲,周玮,闪全忠[1]（2017）在《补体分子C1q免疫透射比浊法试剂的性能验证》一文中研究指出C1q是补体C1的重要组成部分,是补体系统经典途径的重要识别分子,能够启动经典途径,并且在固有免疫和特异性免疫之间发挥主要的连接作用。最近的研究发现,C1q能增强多种吞噬细胞的吞噬功能,例如增强对于细菌、免疫复合物、凋亡细胞、损伤的脂蛋白等的吞噬清除。此外,C1q也可以调节白细胞炎症反应和信号传导~([1])。C1q在清除凋亡细胞的过程中,有着重要的防御自身抗体产生及免疫(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2017年05期）
马海军,姚根宏,唐小军,陈纬纬,孙凌云[2]（2015）在《活化的CD4~+T细胞对异体人脐带间充质干细胞补体分子表达的调节作用》一文中研究指出目的 :通过研究与活化的CD4+T细胞共培养后脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)中C3、C3a R、C5a R1、B因子(complement factor B,CFB)、H因子(complement factor H,CFH)五种补体分子m RNA的表达变化,筛选鉴定差异性表达分子,为进一步探讨补体分子调节UC-MSCs功能的机制提供研究靶点。方法 :将体外培养的P5-P8代UC-MSCs接种于24孔板,加入0.5ml DMEM-F12完全培养基培养过夜,待MSC完全贴壁后,去除培养基,每孔加入105经免疫磁珠分选的外周血CD4+T细胞,用RPMI1640完全培养基补充体积至0.5ml,同时每孔加入抗人CD3及抗人CD28单克隆抗体(终浓度3μg/μl),72h后分离上清和悬浮细胞,提取贴壁UC-MSCs的总RNA,利用real-time PCR方法比较两组间的差异。结果 :共培养组及非共培养组UC-MSC均组成性表达上述5种补体分子的m RNA。两组细胞的C3、C3a R及CFB的m RNA表达无显着性差异,与活化CD4+T细胞共培养,显着增强UC-MSCs C5a R1(7.64±0.47 vs.10.06±0.50,p=0.005)及CFH基因的表达(1.46±0.30 vs.3.53±0.70,p=0.04)。结论 :人UC-MSCs组成性表达多个补体分子基因,活化的CD4+T细胞可增强UC-MSCs过敏毒素C5a受体基因的表达,对负调控补体激活的CFH基因也具有上调作用,提示炎症环境可能通过调节UC-MSCs过敏毒素受体表达对其发挥趋化作用,UC-MSCs则通过上调CFH抑制补体活化,从而发挥免疫抑制作用并逃避宿主免疫系统攻击。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会汇编》期刊2015-11-14）
赵军[3]（2013）在《补体分子在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究》一文中研究指出目的观察补体在小鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的表达和沉积变化情况，探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的意义。方法72只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、缺血再灌注6h、24h、48h、72h、96h，每组均为12只；48只健康昆明小鼠，随机分为正常组、缺血再灌注6h、24h、48h、72h、96h，每组均为8只；眼镜蛇毒因子（CVF）治疗组、PBS组、正常组，每组6只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血1h后再灌注。记录小鼠大脑神经功能缺失程度、脑组织病理的动态变化、脑组织梗死面积，应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体成分的沉积和表达。结果局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分最高出现在再灌注后24h，脑组织病理损伤在再灌注后24h达最重，脑组织冠状切片TTC染色后于再灌注24h缺血损伤体积最大，脑内补体分子C3d、C4d、C5b-9、MBL-A随着再灌注时间的延长沉积逐渐增高，至24h达最高，48h以后沉积逐渐减少，CVF治疗组，相比PBS组,再灌注24h时神经功能缺损评分明显降低，脑组织病理损伤和TTC染色脑组织梗死体积显着减轻。数据表明，补体分子的激活参与了脑组织损伤。相反，补体调节蛋白CD59、CD46的表达水平逐渐减少，至再灌注后24h达最低，再灌注96h基本恢复正常，补体调节蛋白CD59、CD46表达水平与脑组织损伤、神经功能缺损评分和补体分子的表达量呈负相关。提示：当脑缺血再灌注损伤逐渐加重时，损伤区补体分子的沉积也逐渐增多，当损伤减轻时，补体分子的沉积则相应减少；由于补体系统激活同时也会损伤正常组织，作为体内能够调节补体分子激活使正常组织免遭损伤的补体调节蛋白，在损伤逐渐加重时其表达量却逐渐减少，当损伤减轻时表达量则又逐渐恢复，说明在脑缺血再灌注损伤中有补体系统参与。结论脑缺血-再灌注后补体分子大量激活，参与了脑组织损伤的全过程，并与脑组织损伤程度密切相关，通过调节和损伤密切相关的重要补体分子的表达和沉积可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供新思路。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2013-05-30）
高玲,冯品宁,姚真荣,颜绵生,邝永晴[4]（2013）在《补体分子C1q免疫透射比浊法的方法学评价》一文中研究指出目的对C1q检测试剂盒进行方法学初步评价。方法根据美国临床和实验室标准协会颁布的《定量临床检验方法的初步评价批准指南》第2版(EP10-A2)提供的方法,按特定的顺序连续测定来自中山大学附属第一医院低、中、高浓度的病人标本5d,对该试剂盒检测方法的性能进行初步评价。结果当C1q低、中、高浓度的血清的靶值分别为98.02、194.28、290.54mg/L时,C1q测定的线性回归方程为Y=1.012X+5.072,相关系数为0.997;绝对偏差分别是3.41、13.97、5.87mg/L;总不精密度(CV%)分别为2.43%、7.06%、5.28%。结论 C1q检测试剂盒检测方法的线性、偏倚和抗交叉污染能力均达到EP10-A2文件标准,符合临床应用要求。中值和高值的总不精密度提示超出可接受范围,需要进一步进行评估。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2013年02期）
黎川[5]（2008）在《羊补体分子C3d基因的克隆及羊包虫病基因工程亚单位疫苗的研制》一文中研究指出棘球蚴病(Echinococcosis granulosis)又称包虫病(Hydatidosis) ,是由细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus)的中绦期幼虫──棘球蚴(Echinococcus)寄生于哺乳动物脏器内所引起的一种人兽共患的流行性寄生虫病。免疫预防接种是控制包虫病行之有效的方法,因此研制高效、实用的新型羊包虫病基因工程亚单位疫苗一直是国内外科学家多年来共同追求的目标。目前,含有重组蛋白EG95的羊包虫病基因工程亚单位疫苗取得了突破性的进展,已经成为预防包虫病最有前景的疫苗。但是由于重组蛋白EG95表达量偏低且不可溶,上述因素都制约了该疫苗的大规模生产应用。近来众多研究表明,作为补体分子C3一个裂解片段的C3d,可大幅度提高与之融合抗原的免疫原性,是一种引起研究人员广泛关注的新型分子佐剂。基于上述背景,本研究克隆了羊补体分子C3d基因并对羊包虫病基因工程亚单位疫苗进行了的改造。一方面提高重组蛋白EG95的可溶性,并通过串联表达提高其表达量;另一方面,构建含叁拷贝羊C3d与EG95的重组质粒,并表达融合蛋白,以图提高重组蛋白EG95的免疫原性。主要研究工作如下:1.提高重组蛋白EG95的可溶性及其串联表达通过软件分析,选取EG95基因序列中一段长为350bp、编码高度亲水的优势表位的序列(EG95s),构建了含该基因序列的原核表达载体,并进一步构建了含2拷贝、3拷贝该序列的原核表达载体,表达了重组蛋白GST-EG95s,GST-2EG95s,GST-3EG95s。经western-blotting鉴定证实上述重组蛋白均为正确表达。2.羊补体分子C3d基因的克隆和序列分析根据已发表的羊补体分子C3d基因,设计引物,从羊肝脏组织提取总RNA,通过RT-PCR扩增出羊C3d基因,序列测定表明所扩增的基因片断与已公布的羊C3d基因核苷酸序列同源性为99.1%,氨基酸序列完全一致。软件分析表明羊羊C3d基因与大多数哺乳动物C3d基因核苷酸序列同源性为80%左右,其中与牛C3d基因同源性为95%,揭示羊和牛在进化树上最为接近。3.羊C3d基因与EG95s基因的串联及原核表达为检验羊C3d对EG95抗原的免疫增强作用,将EG95s基因与3拷贝羊C3d基因串联,在每个串联基因间加入Linker链,构建了原核表达载体pGEX-6P-1-EG95s-3C3d,并表达了重组蛋白GST-EG95s-3C3d。SDS-PAGE电泳和免疫印迹试验证实该重组蛋白与预期的分子量一致,具有EG95蛋白的免疫原性。进一步对以包涵体形式表达的重组蛋白进行变性溶解、透析复性,获得了初步纯化的融合蛋白。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2008-06-01）
章振华,周雪媚,谌南辉,陈小玲,罗长保[6]（2006）在《鸡补体分子C3d的基因克隆及结构分析》一文中研究指出目的:克隆鸡补体分子C3d基因并解析其结构特点。方法:将已发表的人、小鼠、地鼠、奶牛、野兔、猪、猩猩、绵羊的C3d基因同鸡的C3α链进行序列比较分析,发现在鸡的C3α链上有一段约897bp的序列同上述动物有较高的同源性,在上下端保守区域设计一对引物788bp,应用RT-PCR扩增鸡C3d部分基因,并克隆到pMD18-T载体中,测序正确后再在上下端分别设计一对引物,理论长度分别为378和336bp,最后用3种PCR产物延伸扩出C3d全长序列。结果:获得了鸡C3d基因重组质粒pMD18-C3d,序列分析表明所获的鸡C3dcDNA全长为993bp,编码331个氨基酸残基。鸡与上述人或动物C3d核苷酸的同源性分别为66.6%、66.2%、67.7%、66.2%、67.1%、67.0%、59.6%、67.1%,与其编码的氨基酸的同源性分别为61.5%、61.9%、61.2%、61.9%、56.5%、61.9%、54.5%、61.5%;而哺乳动物间C3d的核苷酸和氨基酸的同源性则分别为74.2%～100%和72.2%～100%。进化树反映出C3d基因具有种的多样性,亲缘关系越近,进化关系也越近。结论:鸡C3d与其他动物的C3d在抗原结合位点上没有氨基酸的变化,而与CR2结合的28肽区氨基酸差异明显,说明鸡C3d结合抗原没有专一性,而结合免疫细胞则有种的特异性,由此可以推测鸡C3d只能增强鸡的特异性免疫反应。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2006年04期）
章振华,李永清,谌南辉,周雪媚,徐福洲[7]（2005）在《鸡补体分子C3d的基因克隆及序列分析》一文中研究指出根据已发表的人、猩猩、鼠、野兔、猪、奶牛、绵羊动物的C3d基因同鸡的C3α链进行序列比较分析,发现在鸡的C3α链上有一段约897bp序列同上述动物有较高的同源性,在上下端保守区域设计一对引物788bp,应用RT-PCR扩增鸡C3d部分基因,并克隆到pMD18—T载体,测序正确后再在上下端分别设计一对引物,理论长度为378bp和336bp,最后用叁种PCR产物延伸扩出C3d全长。结果成功获得鸡C3d基因重组质粒pMD18—C3d,序列分析表明所获的鸡C3dcDNA全长为993bp,编码331个氨基酸。分析鸡与上述动物C3d编码的氨基酸同源性分别在59.6%—67.7%和54.5%—61.9%之间,而哺乳动物核苷酸和氨基酸同源性则在74.2%-100%和72.2%-100%之间,由此表明补体因子C3d的基因具有种间多样性。进化树反映出鸡的补体因子C3d与其它哺乳动物的亲缘关系较远,在进化关系上为一单独分支。(本文来源于《中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会第六届全国会员代表大会暨第11次学术研讨会论文集》期刊2005-09-24）
刘书逊[8]（2003）在《补体分子对树突状细胞免疫学功能的调控作用及机制研究》一文中研究指出补体(Complement)作为天然免疫(Innate immunity)中的一类重要和保守的体系，为机体提供了快速和高效地清除入侵微生物的途径。补体系统除了补体的直接杀伤机制外，在补体活化过程中释放的多种小片断分子具有广泛的生物学效应，包括趋化中性粒细胞和淋巴细胞、调理吞噬、参与调节细胞和体液免疫应答等等。因此，补体是连接机体天然免疫和获得性免疫(Adaptive immunity)的“桥梁”。然而，对机体来说，补体也具有潜在的威胁，其经过不适宜的活化后，可以导致机体多种组织的损伤。正常机体在进化过程中，形成了一套精细的保护自身免受补体攻击的调控机制。目前发现，机体多种细胞以及生殖系统的体液中表达和分泌丰富的补体调控蛋白，包括作用于补体活化早期阶段的CD55、CD46、CD35和作用于补体活化终末阶段的CD59，它们分别通过抑制补体活化过程中关键的C3、C5转化酶和抑制形成膜攻击单位，抵抗补体对自身组织细胞的攻击。 作为机体免疫系统中功能最强的专职性抗原提呈细胞(Antigen-presenting cells,APC)，树突状细胞(Dendritic cells,DC)能高效地摄取、加工处理和提呈抗原，具有较强的迁移能力，并能显着地激活初始型T细胞以启动T细胞免疫应答反应，此外，DC与B细胞以及NK细胞等也存在着相互作用，可见，DC在连接天然免疫和获得性免疫之间起着非常重要的作用。DC是一类异质性的细胞群体，不同的亚群，其免疫学功能特点不同，在免疫应答与免疫耐受、抗肿瘤、抗感染免疫中发挥不同的作用。考虑到补体和DC均能够连接天然免疫和获得性免疫的共同特性，而目前尚未见补体和DC之间相互作用、特别是补体对DC免疫学功能的直接调控作用的研究报道，因此，本研究探讨了补体与DC之间的相互关系，重点研究了补体对于不同亚群DC的杀伤作用、趋化作用以及对于DC抗原提呈功能的影响，具体包括：1)处于不同分化发育阶段的不同亚群的DC表达补体相关分子包括补体受体和补体调控蛋白的水平，以期了解DC对于补体及其活性片断作用的敏感性及相互作用的物质基础；2)活化补体博士论文补体分子对树突状细胞免疫学功能的调控作用及机制研究及其释放的活性片断(主要是Csa和Clq)对处于不同分化发育阶段的不同亚群DC的杀伤作用、趋化效应以及对DC激活T淋巴细胞的影响。本研究的完成有助于在免疫应答的调控机制方面获得新的认识，并对补体和DC在连接天然免疫和获得性免疫之间的作用及相互关系能有更全面的理解，为进一步从新的角度和思路深入研究DC在抗原特异性免疫应答与免疫耐受中的作用及其机制奠定基础。第一部分人树突状细胞表达补体受体及其相关分子的分析 因为DC是个异质性细胞群体，因此，我们分析了补体受体及其相关分子在不同分化发育阶段、不同亚群的树突状细胞上的表达。我们通过免疫磁珠分离了两种人DC前体，即髓系来源的单核细胞(MonocyteS，Mo)和淋巴系来源的浆细胞样DC(Plasmaeytoid dendritic eells，pDC)，对这两个不同DC亚群进行体外诱导培养，使其处于不同的分化发育阶段，然后检测了其表达补体受体一CD35( CRI)、CD21(CRZ)、CDI lb(CR3)、CDlle(CR4)，补体调控蛋白一CD46、CD55、以及部分补体片断分子受体一C3aR、CsaR、ClqRp的水平。曰补体受体及其相关分子在MoDC上的表达 不同分化阶段的单核细胞衍生性DC(Monocytes一derived DC，MoDC)的诱导:将新鲜分离的单核细胞Mo，在含有GM一CSF和工L一4培养体系中诱导5一7d，即分化为未成熟MoDC;对培养至sd的未成熟MoDC，用TNFa刺激Zd，即分化为成熟MoDC;此时再用LPS刺激24h，即为活化的MoDC。 结果发现，单核细胞Mo表达中等水平的CD35(CRz)、CD46、CD55和ClqRp;表达高水平的CDI lb(CR3)、CDI le(CR4)、CsaR;表达低水平的C3aR;不表达CD21 (CRZ)。与单核细胞Mo相比，未成熟的MoDC表达CD35、CDI lb、CDI le、CD46、CD55、CsaR和ClqRp的水平显着下调;其它分子的表达水平差异不显着。与未成熟MoDC相比，成熟MoDC表达CDI lb、CDI le、CD46和CD55的水平显着回升:其它分子的表达水平差异不显着;但与新鲜分离的单核细胞M。比较，成熟MoDC表达CD46、CD55、CsaR和ClqRp的表达水平依然显着降低。LPS刺激活化的MoDC，与成熟MoDC相比，补体相关分子的水平没有显着差异;与未成熟MoDC相比，其CD 1 lb、CDI Ic、CD46、CD55表达水平显着回升，其它补体相关分子的表达水平差异不显着;与新鲜分离的单核细胞Mo比较，LPS刺激活化的MoDC表达CD35、 博士论文补体分子对树突状细胞免疫学功能的调控作用及机制研究CD55、CsaR、ClqRp的水平显着低下，而其它分子表达水平没有显着差异。由此 可见，单核细胞M。在向DC自然分化成熟的过程中，表达补体受体(包括CsaR和ClqRp)和补体调控蛋白的水平下调，但是当TNFa或/和LPS作用于DC使之成熟和活化后，其中某些分子(包括CDllb、CDllC、CD55和CD46)的水平显着上调(但CD55的表达仍然显着低于Mo的CD55表达水平)。 这些结果提示，一方面，MoDC表达补体受体，提示补体可以作用于MoDC，补体介导的细胞毒效应可能(本文来源于《第二军医大学》期刊2003-04-01）
谢佩蓉[9]（1997）在《脑内表达补体分子的研究近况》一文中研究指出过去认为脑组织是免疫学隔离部位，不存在补体等免疫性蛋白质。最近研究资料表明，脑细胞不仅具有合成完整功能的补体系统，而且能表达补作成分及其片段的受体。它们在脑的免疫防御中发挥重要作用，同时在脑的疾病中也具有致病作用。(本文来源于《国外医学.临床生物化学与检验学分册》期刊1997年06期）
赵修竹[10]（1997）在《补体分子结构中的共有基序》一文中研究指出在人补体系统30多种成分中,约有一半左右的分子中含有某种共有的结构序列。目前已悉,这些基序有SCR(CCP)、TSR、EGF前体、LDL-R、FIM、SP区等。在补体分子中,有的只含有一种基序,如RCA分子只含有SCR,P分子中只含有TSR;有的含有多种基序,如C6、C7、C8及C9等。某种基序在补体分子中所占比重有多、有少,如H因子及C4bp几乎全由SCR组成,P分子大部由TSR组成;有的仅占分子结构的一部分,如C2、Bf、MCP、DAF、C9等。上述基序在分子中的位置,有的在氨基端,有的在羧基端。有的两端都有。本文介绍了补体分子基序分布概况,并就两种最常见的基序SCR与TSR进行了分析讨论。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1997年04期）
补体分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :通过研究与活化的CD4+T细胞共培养后脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)中C3、C3a R、C5a R1、B因子(complement factor B,CFB)、H因子(complement factor H,CFH)五种补体分子m RNA的表达变化,筛选鉴定差异性表达分子,为进一步探讨补体分子调节UC-MSCs功能的机制提供研究靶点。方法 :将体外培养的P5-P8代UC-MSCs接种于24孔板,加入0.5ml DMEM-F12完全培养基培养过夜,待MSC完全贴壁后,去除培养基,每孔加入105经免疫磁珠分选的外周血CD4+T细胞,用RPMI1640完全培养基补充体积至0.5ml,同时每孔加入抗人CD3及抗人CD28单克隆抗体(终浓度3μg/μl),72h后分离上清和悬浮细胞,提取贴壁UC-MSCs的总RNA,利用real-time PCR方法比较两组间的差异。结果 :共培养组及非共培养组UC-MSC均组成性表达上述5种补体分子的m RNA。两组细胞的C3、C3a R及CFB的m RNA表达无显着性差异,与活化CD4+T细胞共培养,显着增强UC-MSCs C5a R1(7.64±0.47 vs.10.06±0.50,p=0.005)及CFH基因的表达(1.46±0.30 vs.3.53±0.70,p=0.04)。结论 :人UC-MSCs组成性表达多个补体分子基因,活化的CD4+T细胞可增强UC-MSCs过敏毒素C5a受体基因的表达,对负调控补体激活的CFH基因也具有上调作用,提示炎症环境可能通过调节UC-MSCs过敏毒素受体表达对其发挥趋化作用,UC-MSCs则通过上调CFH抑制补体活化,从而发挥免疫抑制作用并逃避宿主免疫系统攻击。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补体分子论文参考文献
[1].黄立纲,周玮,闪全忠.补体分子C1q免疫透射比浊法试剂的性能验证[J].中国医药生物技术.2017
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[6].章振华,周雪媚,谌南辉,陈小玲,罗长保.鸡补体分子C3d的基因克隆及结构分析[J].生物技术通讯.2006
[7].章振华,李永清,谌南辉,周雪媚,徐福洲.鸡补体分子C3d的基因克隆及序列分析[C].中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会第六届全国会员代表大会暨第11次学术研讨会论文集.2005
[8].刘书逊.补体分子对树突状细胞免疫学功能的调控作用及机制研究[D].第二军医大学.2003
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