导读:本文包含了磷酸化膜突蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤坏死因子-α,血管内皮细胞,膜突蛋白,炎症
磷酸化膜突蛋白论文文献综述
王刚[1]（2018）在《膜突蛋白磷酸化在大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用机制探讨》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)损伤中膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平的变化及Rac1信号通路对Moesin磷酸化的影响。方法:体外培养大鼠PMVECs并传至第3代,分别进行TNF-α时效实验、量效实验以及Rac1信号通路干预实验。时效组实验中,以10μg/L TNF-α分别刺激大鼠PMVECs 0,15,30min和1,3,6,12h;量效组实验中,分别以0,0.1,1,10μg/L TNF-α刺激大鼠PMVECs 6h。干预组实验中,在大鼠PMVECs中分别给予3ml 200μmol/L的Rac1特异性抑制剂NSC23766预敷30min或200μmol/L的Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP预敷1h,再分别与10μg/L的TNF-α共预敷6h。以上各组实验均设立正常对照组,采用免疫印迹法(Western-blot)检测Moesin和磷酸化的Moesin蛋白(p-Moesin)表达情况。结果:1.体外成功培养大鼠PMVECs,通过结合形态学及异硫氰酸荧光素(FITC)标记异植物凝集素结合实验证实。2.使用Western-blot法检测,发现正常对照组大鼠PMVECs表达Moesin蛋白,并少量表达p-Moesin蛋白。3.10μg/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育后各时间点Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量自15min开始升高,30min达到高峰,1h后逐渐下降,至12h仍高于基础水平,表明TNF-α呈时间依赖性上调p-Moesin蛋白表达。以0,0.1,1,10ug/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育6h后Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量随TNF-α浓度的增加逐渐上升,表明TNF-α呈浓度依赖性上调p-Moesin蛋白表达。4.与空白对照组比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP或Rac1特异性抑制剂NSC23766单独刺激均不能改变p-Moesin蛋白的表达量。与TNF-α相比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP可显着下调TNF-α诱导的p-Moesin蛋白的表达,而Rac1特异性抑制剂NSC23766则呈显着上调作用。各组间Moesin蛋白表达量无显着差异。结论:1.体外成功培养并鉴定大鼠PMVECs。2.从蛋白水平证实大鼠PMVECs表达Moesin和p-Moesin蛋白。3.TNF-α不改变Moesin蛋白的表达量,但呈时间及浓度依赖性的方式上调大鼠PMVECs中p-Moesin蛋白的表达。3.激活Rac1信号通路可显着下调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。抑制Rac1信号通路可显着上调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
徐青云[2]（2012）在《磷酸化膜突蛋白与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系》一文中研究指出目的研究磷酸化膜突蛋白(phosphorylated moesin,p-Moesin)与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系。方法 2.5月龄Wistar雄性大鼠15只。随机选取5只行假肾脏缺血再灌注手术,即打开腹腔后未进行肾脏动静脉夹闭(假手术组);10只行肾脏缺血再灌注手术(行双侧肾脏动静脉夹闭45min再灌注24h),其中5只未给予治疗(手术组),其他5只在手术后给予盐酸法舒地尔治疗(治疗组)。留取肾组织免疫组化法观察p-Moesin在肾组织的表达情况。结果 p-Moesin定位于大鼠肾脏肾小管上皮细胞胞浆和胞核。手术组大鼠肾脏p-Moesin的表达(阳性着色面积评分)(3.55±0.04)较假手术组(1.04±0.08)增多(P<0.05);治疗组大鼠肾脏p-Moesin的表达(1.86±0.09)较手术组减少(P<0.05)。结论 p-Moesin在大鼠肾脏定位于肾小管上皮细胞胞浆与胞核,其表达与大鼠肾脏缺血再灌注损伤有关。(本文来源于《中国临床研究》期刊2012年09期）
黄巧冰,李巧琴,王陵军,郭晓华,陈波[3]（2010）在《膜突蛋白Moesin在AGEs刺激小鼠各器官磷酸化及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨糖基化蛋白终产物(AGEs)刺激对小鼠各器官膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平变化及其机制。方法:D-葡萄糖与小鼠白蛋白(MSA)共同孵育8周,经过滤透析制备成含有AGEs 72.50 U/mg蛋白的AGE-MSA,而对照组天然MSA中只含有AGEs 0.85 U/mg蛋白。将C57 BL/6雌性小鼠随机分成(1)对(本文来源于《第十次中国中西医结合微循环学术会议论文集》期刊2010-06-18）
黄巧冰,李巧琴,王陵军,郭晓华,陈波[4]（2010）在《膜突蛋白Moesin在AGEs刺激小鼠各器官磷酸化及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨糖基化蛋白终产物(AGEs)刺激对小鼠各器官膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平变化及其机制。方法:D-葡萄糖与小鼠白蛋白(MSA)共同孵育8周,经过滤透析制备成含有AGEs72.50U/mg蛋白的AGE-MSA,而对照组天然MSA中只含有AGE(本文来源于《微循环学杂志》期刊2010年02期）
磷酸化膜突蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究磷酸化膜突蛋白(phosphorylated moesin,p-Moesin)与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系。方法 2.5月龄Wistar雄性大鼠15只。随机选取5只行假肾脏缺血再灌注手术,即打开腹腔后未进行肾脏动静脉夹闭(假手术组);10只行肾脏缺血再灌注手术(行双侧肾脏动静脉夹闭45min再灌注24h),其中5只未给予治疗(手术组),其他5只在手术后给予盐酸法舒地尔治疗(治疗组)。留取肾组织免疫组化法观察p-Moesin在肾组织的表达情况。结果 p-Moesin定位于大鼠肾脏肾小管上皮细胞胞浆和胞核。手术组大鼠肾脏p-Moesin的表达(阳性着色面积评分)(3.55±0.04)较假手术组(1.04±0.08)增多(P<0.05);治疗组大鼠肾脏p-Moesin的表达(1.86±0.09)较手术组减少(P<0.05)。结论 p-Moesin在大鼠肾脏定位于肾小管上皮细胞胞浆与胞核,其表达与大鼠肾脏缺血再灌注损伤有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化膜突蛋白论文参考文献
[1].王刚.膜突蛋白磷酸化在大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用机制探讨[D].安徽医科大学.2018
[2].徐青云.磷酸化膜突蛋白与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系[J].中国临床研究.2012
[3].黄巧冰,李巧琴,王陵军,郭晓华,陈波.膜突蛋白Moesin在AGEs刺激小鼠各器官磷酸化及其机制研究[C].第十次中国中西医结合微循环学术会议论文集.2010
[4].黄巧冰,李巧琴,王陵军,郭晓华,陈波.膜突蛋白Moesin在AGEs刺激小鼠各器官磷酸化及其机制研究[J].微循环学杂志.2010