导读:本文包含了高脂高糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大豆种皮多糖,降血糖,肠道菌群,SD大鼠
高脂高糖论文文献综述
林芊,杨立娜,黄靖航,赵亚凡,韩琳[1]（2019）在《大豆种皮多糖对高脂高糖膳食大鼠体内脂肪积累的影响》一文中研究指出本研究考察大豆种皮多糖(SHP)对高脂高糖饮食大鼠的降血糖作用。喂食SHP4周后,测定了空腹血糖(FBG),血浆甘油叁酸酯(TG),血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),短链脂肪酸含量(SCFA)和16SrDNA基因测序。结果表明,在干预4周后,给予SHP可以显着降低大鼠体重和TG水平,并增加饮水量和HDL-c水平。在喂养大豆种皮多糖叁个剂量组中,SHP的400 mg·kg～(-11) bw的降血糖作用最为显着。最重要的是,SHP可以恢复高脂高糖饮食大鼠的FBG(P <0.05)。此外,我们比较了粪便微生物群的细菌组成,发现400 mg·kg～(-1) bw剂量的SHP在门水平上增加了拟杆菌的丰度,并减少了菌毛和放线菌。结果表明,SHP不仅增加了SCFA,而且还对肠道菌群的调节密切有关。因此,本研究认为SHP对喂养高脂高糖饮食大鼠有明显的降糖作用,其机制可能与恢复高血糖血脂水平和调节肠道菌群有关。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
蒋丰岭,郭佳汶,程如越,沈曦,李鸣[2]（2019）在《高脂、高糖饮食对不同品系小鼠糖、脂代谢功能的影响》一文中研究指出目的探究高脂饮食与高脂高糖饮食对两种品系小鼠糖、脂代谢功能的影响。方法 30只雌性四周龄Balb/c小鼠随机等分为3组,分别为对照组、高脂组、高脂高糖组。30只雌性四周龄C57bl/6小鼠以同样的方式进行分组。分别给与两种品系小鼠相同的饲料,给予对照组普通饲料;给与高脂组60%脂肪供能比的高脂饲料;给与高脂高糖组40%脂肪+20%果糖供能比的高脂高糖饲料。自由饮水摄食,相同条件下喂养12周后测量体重,尾尖采血测量空腹血糖(FBG)和口服糖耐量实验(OGTT),并运用血液生化指标试剂盒测量脂代谢相关生化指标。结果 Balb/c小鼠各组间体重无明显差异,高脂组C57bl/6小鼠体重远高于高脂高糖组(P<0.05)。实验终点测量小鼠空腹血糖,高脂组Balb/c小鼠血糖值远高于对照组(P<0.05),C57bl/6小鼠组间血糖值无明显差异。OGTT结果显示,高脂组Balb/c小鼠血糖值总是高于空白组和高脂高糖组受试小鼠,且2h后高脂组受试小鼠血糖值并未恢复到实验前的水平;C57bl/6小鼠OGTT实验期间组间血糖值无明显差别。高脂组Balb/c小鼠脂代谢相关指标血清总胆固醇(TC)高于对照组,且高脂高糖组TC值高于对照组和高脂组(P<0.05)。高脂高糖组受试小鼠甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高脂高糖组均显着高于对照组和高脂组(P<0.05)。C57bl/6小鼠脂代谢相关指标总胆固醇(TC)测定值,高脂高糖饲料组高于对照组与高脂饲料组(P<0.05),TG无明显差异。高脂高糖组HDL-C与LDL-C均显着高于对照组和高脂组(P<0.05)。结论 Balb/c受试小鼠组间体重并无差异,而C57bl/6受试小鼠高脂组体重远高于高脂高糖组。表明通过高脂饮食诱导的方式容易导致C57bl/6小鼠体重增加,且体重变化具有品系差异。FBG与OGTT实验结果显示,在糖代谢方面,Balb/c小鼠更容易受高脂饮食的影响,导致糖代谢功能异常。C57bl/6小鼠的糖代谢功能并未受到明显影响。在脂代谢方面,Balb/c和C57bl/6受试小鼠对高脂和高脂高糖饲料具有既相似又特异的反应。高脂和高脂高糖饲料均能引起两种小鼠TC、HDL-C/LD-C的升高,但高脂高糖饲料更易引起Balb/c小鼠TG的升高,而对C57bl/6小鼠影响不大,这可能与两个品系小鼠的遗传背景有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
王瑞,王婷,张续蓝,望金欣,刘朝奇[3]（2019）在《竹节参总皂苷对高脂高糖小鼠脑组织凋亡的保护作用》一文中研究指出观察竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicas,SPJ)对高脂高糖饮食小鼠脑组织凋亡的保护作用。昆明小鼠随机分成正常对照组、高脂高糖模型组和药物低(100mg/kg)、高(300mg/kg)剂量组,分别给予普通饲料、高脂高糖饲料、竹节参总皂苷低、高剂量饲料喂养。Western blot法检测抑凋亡相关蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱天冬蛋白酶(Caspase-3和Caspase-12)、炎性因子诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)、IL-1β和NLRP3炎症小体包括NOD样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1和抗氧化应激蛋白沉默信息调节因子1(Silence information regulator 1,SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。与高脂对照组相比,竹节参总皂苷高剂量组中Bcl-2、SIRT1和p-AMPK分别升高了1.31倍、1.05倍、1.33倍,Bax、Caspase 3、Caspase 12、Cytochrome C、COX-2、i NOS、IL-1β、NLRP3、Caspase 1和ASC分别下降了34%、39%、60%、37%、41%、25%、43%、49%、31%、52%。竹节参总皂苷对高脂高糖小鼠具有抗凋亡作用,其机制与其调节NLRP3炎症小体及炎性因子,增加抗氧化应激相关蛋白有关。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
梁丽华,唐海松,秦明群,赵崇莹,李龙[4]（2019）在《高脂高糖联合小剂量链尿佐菌素建立2型糖尿动物模型的研究》一文中研究指出目的建立稳定的2型糖尿病(TyPe 2 diabetes mellitus, T2DM)动物模型,为研究糖尿病缺牙患者及重度牙周炎患者拔牙后的软硬组织增量提供高效、稳定的研究模型。方法 68只雄性SD大鼠,通过为期4周的高糖高脂饲料喂养之后,联合小剂量链脲佐菌素(strePtozotocin,STZ)对其腹腔给予一次性注射,并对T2DM大鼠模型进行构建。建模达成标准:随机血糖(Plasma glucose level, PGL)>16.7 mmol/l。造模时,高糖高脂饲料喂养前后、STZ注射前后大鼠随机血糖及体重各进行测量。建模成功的大鼠继续高脂高糖饲养,并动态监测PGL(成模后2周、4周、6周、8周),观察动物模型的稳定性。结果经高脂高糖喂养后,大鼠肥胖,体重明显升高,而PGL无变化;STZ注射后,大鼠体重保持稳定,而PGL明显上升,且成模后4个时间点的PGL无统计学差异。结论高热量饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射能成功建立类似人类T2DM发病特征的大鼠模型,且模型具有稳定性。为研究T2DM患者的口腔疾患提供了有效稳定的动物研究模型。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年20期）
古兰·托合提木拉提,叶尔努尔·吐苏甫汗,马玉兰,陈继英,玛依努尔·尼亚孜[5]（2019）在《高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究》一文中研究指出目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P <0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P> 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P <0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P <0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P <0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P <0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P <0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P <0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P <0. 01;前期t=2. 492,P <0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P <0. 05;前期t=10. 649,P <0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P <0. 01;前期t=5. 476,P <0. 01)显着变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。(本文来源于《医学动物防制》期刊2019年09期）
王新茹,卞晶晶,刘肖,刘超,刘楠[6]（2019）在《大气颗粒物与高脂高糖饮食对雄性大鼠大脑皮质及海马组织中CREB、BDNF、ERK1/2基因表达的影响》一文中研究指出[背景]大气颗粒物污染和高脂高糖饮食均与认知功能、神经退行性疾病发病相关,但研究两者的联合作用文献报道较少。[目的 ]研究大气颗粒物与高脂高糖饮食对雄性大鼠认知功能及大脑皮质和海马组织中环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2基因表达的影响。[方法 ] 3周龄SD雄性大鼠48只,随机分为对照组(普通饲料喂养,无大气颗粒物暴露,CC组)、高脂高糖组(高脂高糖饲料喂养,无大气颗粒物暴露,HC组)、大气颗粒物组(普通饲料喂养,暴露大气颗粒物,CP组)和高脂高糖大气颗粒物暴露组(高脂高糖饲料喂养,暴露大气颗粒物,HP组)。通过独立通气笼盒,CP和HP大鼠自然吸入含大气颗粒物的空气,CC和HC组大鼠自然吸入通过高效过滤器过滤大气颗粒物的空气(空气动力学直径>0.1μm大气颗粒物被过滤掉)。暴露结束采用旷场实验评价大鼠的认知功能,采用RT-qPCR检测海马组织与大脑皮质组织中CREB、BDNF、ERK1和ERK2 mRNA表达。组间比较采用单因素方差分析,交互作用采用析因方差分析。[结果 ]与CC组相比,CP组大鼠跨格次数减少为(46.60±16.55)次,HP组大鼠活动总路程、跨格次数降低至(163.17±32.54)m和(43.40±8.40)次,中央区活动时间升高至(7.58±1.27)s(均P <0.05)。HC组大鼠大脑皮质CREB、ERK2,CP组的CREB、ERK2,HP组的CREB、ERK1、ERK2和BDNF mRNA表达水平均低于CC组(P <0.05);HP组大脑皮质中CREB、BDNF mRNA表达水平均低于HC组(P <0.05);HP组大脑皮质中CREB、ERK1、BDNF mRNA表达水平均低于CP组(P <0.05)。HC组大鼠海马组织ERK2,CP组CREB、ERK2,HP组中4种基因的mRNA表达水平均低于CC组(P <0.05);HP组海马组织中4种基因的mRNA水平均低于HC组(P <0.05);HP组海马组织中ERK1和BDNF mRNA表达水平均低于CP组(P <0.05)。析因方差分析结果显示,大气颗粒物与高脂高糖饮食对雄性大鼠总路程、跨格次数、中央区活动时间以及大脑皮质和海马组织中CREB mRNA表达的影响不存在交互作用(均P> 0.05)。[结论 ]一定浓度的大气颗粒物以及高脂高糖饮食单独暴露可降低大脑皮质和海马组织中CREB、BDNF和ERK1及ERK2基因表达水平,尚未发现二者具有联合作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年06期）
张姝玥[7]（2019）在《清肺泻肝汤对高脂高糖诱导胰岛素抵抗大鼠脂联素影响的研究》一文中研究指出目的:分析清肺泻肝汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响,为朝医方清肺泻肝汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗提供理论依据。方法:通过清洁级SD大鼠60只,将其分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、阳性对照组(n=10)和观察组[低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)、高剂量组(n=10)]以及,将已经过高糖高脂饲料喂养后的模型组、阳性对照组和观察组大鼠进行STZ法的造模,模型组大鼠使用高脂高糖饲料继续喂养,阳性对照组大鼠用罗格列酮观察,观察组大鼠使用清肺泻肝汤给药观察,比较两组大鼠的血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、脂联素等指标。同时统计两组大鼠在给药前后的体重、血清胰岛素水平的变化。结果:1.通过对六组大鼠治疗后体重的观察,模型组呈现下降趋势;FBG(空腹血糖)、TC(胆固醇)、TG(甘油叁酯)均明显低于模型组,同时在对观察组大鼠给药后进行分析显示,其胰岛素抵抗指数随着给药剂量的增加均降低,比较显示均有统计学意义(P<0.05)。2.通过对六组大鼠给药前后,观察游离脂肪酸(FFA)指标,观察组与模型组相比,均明显降低,具有统计学意义(P<0.05);血清脂联素水平观察组大鼠随着给药剂量的提升,脂联素水平呈现出提升趋势,具有显着性差异(P<0.05)。结论:1.清肺泻肝汤可有效改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖以及血脂水平,并能在给药观察后提升大鼠的胰岛素敏感指数和脂联素水平,降低游离脂肪酸(FFA),能够较好的改善胰岛素抵抗。2.朝药清肺泻肝汤对脂肪因子为靶点改善2型糖尿病胰岛素抵抗,不仅在临床中得到认可,在实验观察中也得到了确切数据,有较高的临床推广价值。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-30）
吴旋[8]（2019）在《高脂高糖微环境对小鼠下颌骨缺损再生的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景及目的:2型糖尿病和高脂血症作为高发的慢性系统性疾病,对骨再生均具有抑制作用。同时有研究表明两种疾病之间具有非常密切的关系:2型糖尿病患者常伴有血脂的升高。TAZ-Runx2信号通路作为成骨细胞分化过程中重要的信号通路之一,TAZ可以通过激活Runx2从而促进成骨细胞的增殖。因此,本实验在建立高脂高糖小鼠下颌骨骨缺损模型的基础上,研究高脂高糖微环境对骨再生的影响,并进一步探究Runx2和TAZ在该过程中的具体作用。实验方法:1)在aopE-/-小鼠的基础上结合2型糖尿病小鼠建模的方法,建立高脂高糖小鼠模型,同时还需建立高脂小鼠模型、高糖小鼠模型和正常组小鼠作为对照组。在Od(术前)、7d(术后)、14d(术后)和28d(术后)时分别对四组小鼠进行随机血糖、TC、TG、LDL-C和HDL-C的检测。2)在成功建立上述小鼠模型的基础上,四组小鼠于右侧下颌骨下缘做1 mm ×1.5 mm贯穿颊舌向的骨缺损。3)分别于术后7 d、14 d和28 d处死四组小鼠,取小鼠右侧下颌骨组织,分别用HE染色、改良-Masson染色、Trap染色以及ALP的免疫组化染色对小鼠下颌骨骨缺损再生情况进行评估。4)通过Runx2和TAZ的免疫组化、qRT-PCR和Western Blot检测四组小鼠在7d,14d和28d时Runx2和TAZ的表达。实验结果:1)高脂高糖组小鼠在Od、7d、14d和28d的随机血糖均远大于16.9mmol/L,且四个时间点的TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平明显高于正常组,其中LDL-C的升高水平最为明显;高脂组小鼠只表现出血脂水平的明显升高,血糖保持小于16.9 mmol/L;高糖组小鼠的血糖水平远大于16.9 mmol/L,但血脂水平与正常组小鼠相比无统计学差异。2)7 d、14 d和28 d的HE染色、改良Masson染色、Trap染色以及ALP的免疫组化结果均显示高脂组、高糖组和高脂高糖组小鼠下颌骨缺损再生情况均明显低于正常组,其中高脂高糖组骨再生情况最差,明显低于其他叁组。3)7d、14d和28d 的Runx2和TAZ的免疫组化,qRT-PCR以及Western Blot结果均显示与正常组相比,其余叁组Runx2的表达水平在各个时间点均表现为减弱,其中高脂高糖组的表达水平最弱。而比较四组中TAZ在各个时间点的表达时,结果显示只有高脂高糖组TAZ在各个时间点的表达水平显着弱于正常组,与Runx2的表达趋势一致。高脂组和高糖组的TAZ表达的水平均未表现出与Runx2的表达相同的结果。结论:通过在aopE-/-小鼠上进行2型糖尿病的建立,成功建立了高脂高糖小鼠模型,同时在此基础上建立了小鼠下颌骨骨缺损模型。结果显示,与单纯的高脂状态或高糖状态相比,高脂高糖微环境对骨再生的抑制作用明显增强,同时Runx2和TAZ在该抑制过程中起重要作用。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-25）
张晓莉[9]（2019）在《雄鼠交配前高脂高糖高盐饮食对子二代肾功能的影响》一文中研究指出目的:本研究采用高脂高糖高盐饮食(高复合饮食,HFSSD)给予亲代(F0)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠交配前暴露,且子一代(F1)雄鼠进一步给予高复合饮食二次暴露,观察雄鼠高复合饮食暴露对子二代(F2)肾功能的影响并探讨可能的机制。方法:1.动物模型建立与动物实验流程:将F0雄性SD大鼠随机分为两个组:(1)对照饮食组(CD,n=15),给予对照饮食喂养9周;(2)高脂高糖高盐饮食组(HFSSD,n=15),给予HFSSD喂养9周。之后两组与对照饮食喂养的雌鼠交配产生F1代。F1大鼠第一个阶段:雌鼠怀孕阶段至F1第15周,均采用对照饮食喂养,第二个阶段:F1第15周至第24周,分别从两组的F1中随机取2只雄鼠给予HFSSD喂养二次暴露9周,同时分别从两个组的F1中随机取2只雄鼠给予CD喂养。第24周上述8只F1雄鼠与12只对照饮食喂养的F1雌鼠交配产生F2代。F2分为4组:(1)F0CD+F1CD组:F0和F1雄鼠均喂养对照饮食的子二代,记为对照组;(2)F0CD+F1HD组:F0亲代雄鼠喂养对照饮食和F1雄鼠喂养高复合饮食的子二代;(3)F0HD+F1CD组:F0亲代雄鼠喂养高复合饮食和F1雄鼠喂养对照饮食的子二代;(4)F0HD+F1HD组:F0和F1雄鼠均喂养高复合饮食的子二代,记为高复合饮食两次暴露组。F2均采用常规饲料喂养。F2大鼠分别在0、2、3、6、9、12、15、18、22、25周测量体重,第15周时用代谢笼收集24小时尿液,第25周全部处死收集血液和肾脏组织。2.F2肾功能血清学指标和尿液指标检测:F2大鼠腹主动脉采血,分离血清,采用ELISA方法检测血清胱抑素C,采用全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸。取F2大鼠代谢笼收集的24小时尿液,测量尿液容积,离心后取上清液,采用全自动生化分析仪检测尿微量蛋白含量、尿总蛋白和尿肌酐含量。3.F2肾脏体视学指标检测:F2大鼠肾脏组织石蜡包埋后制作肾皮质切片,采用PAS染色法检测肾小球数目,肾小球大小,并计算肾小球硬化指数。采用天狼星红染色检测肾间质纤维化。4.F2肾组织mRNA表达谱芯片分析:取雌鼠F0CD+F1CD组和F0HD+F1HD组肾脏组织各7例应用Affymetrix基因芯片技术进行mRNA表达谱分析,筛选具有差异性的mRNA。用GO分析对差异mRNA进行功能注释,预测差异表达的mRNA高富集的生物学过程、细胞组分和分子功能。用KEGG信号通路分析对差异性mRNA信号通路注释,预测差异表达的mRNA高富集的生物学信号通路。采用实时荧光定量PCR方法进一步验证四组F2肾脏组织中筛选的差异基因的mRNA表达水平。5.统计学方法:实验数据采用SPSS 22.0统计软件进行分析,以均数±标准差(Mean±SD)表示,两组间比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,若方差齐则采用LSD法,若方差不齐,则采用多重比较Dunnett’s T3法检验。P<0.05表示差异显着有统计学意义。结果:1.F2体重及肾脏重量检测结果:与对照组(F0CD+F1CD)比较,高复合饮食两次暴露组(F0HD+F1HD)的F2雌鼠体重显着增加。F2雌鼠和雄鼠左肾和右肾重量以及与体重比值在四组间无显着差异。2.F2肾功能相关血清学指标检测结果:与F0CD+F1CD组相比,F0CD+F1HD组雌鼠的血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量显着降低,F0HD+F1CD组雌鼠的血清Cr、尿酸和胱抑素C的含量显着增加。F0CD+F1HD组雄鼠的血清尿酸含量显着增加。F0HD+F1HD组雌鼠和雄鼠胱抑素C的含量呈现增加趋势,但是无统计学差异。3.F2尿液指标检测结果:与F0CD+F1CD组比较,F0HD+F1HD组雌鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值显着升高,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)与第25周体重比值明显降低。F0HD+F1HD组的F2雄鼠GFR与第25周体重比值显着降低,尿微量白蛋白与尿肌酐比率增加但不显着。4.F2肾脏体视学指标检测结果:与F0CD+F1CD组比较,F0HD+F1HD组的F2雌鼠和雄鼠肾小球数目和肾小球大小无明显差异,但是肾小球硬化指数显着升高,并且F0HD+F1HD组的F2雄鼠发生明显的肾间质纤维化。5.F2肾组织mRNA表达谱芯片检测结果发现:与F0CD+F1CD组比较,F0HD+F1HD组F2雌鼠肾脏内共有385种基因表达异常(FC≥1.5且P<0.05),其中218种基因(56.6%)表达上调,167种基因(43.4%)表达下调。GO分析显示差异表达的基因主要集中在MHC I类蛋白复合体、胞膜、高尔基体等细胞组分,影响抗原结合、受体结合等分子功能以及抗原加工与呈递和免疫应答等生物学过程。KEGG信号通路分析显示差异表达的基因主要富集在抗原加工与呈递、移植物抗宿主疾病、移植排斥反应、病毒性心肌炎、自身免疫甲状腺疾病和1型糖尿病等信号通路。筛选差异倍数较大的基因采用实时荧光定量PCR方法进一步验证。结果显示:在F2雌鼠中,与F0CD+F1CD组相比,F0HD+F1HD组大鼠肾脏组织中Enpp6和Tmem144基因mRNA表达水平显着降低,F0CD+F1HD组大鼠肾脏中Actr3b基因mRNA表达水平显着升高。在F2雄鼠中,与F0CD+F1CD组相比,F0HD+F1HD组大鼠肾脏中Ifi27和Acadsb基因mRNA表达水平显着升高,F0CD+F1HD组和F0HD+F1CD组大鼠肾脏中Cd300lf基因mRNA表达水平显着降低。结论:1.雄鼠交配前高复合饮食两次暴露导致F2体重增加和肾功能异常,且具有性别差异,以F2雌鼠肾功能异常更明显。2.雄鼠交配前高复合饮食两次暴露导致F2发生肾小球硬化、肾间质纤维化以及肾脏基因Enpp6、Tmem144、Actr3b、Cd300lf、Ifi27,Acadsb表达显着改变。3.肾小球硬化、肾间质纤维化和上述基因的表达异常可能是导致F2肾功能异常的重要机制。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
李丽莎,徐小妹,卢雪花,张亚敏,林文津[10]（2019）在《泽泻对高脂高糖饮食大鼠肠道菌群多样性的影响》一文中研究指出目的研究泽泻对高脂高糖饮食大鼠的降血脂作用与肠道菌群多样性的相关性,并测定高脂高糖饮食大鼠肠道菌群丰度与多样性的变化。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分成正常组(control group,CON)、高脂高糖模型组(high-fat and high-sucrose diet group,HFS)、高脂高糖饲料加二甲双胍干预组(metformin treatment group,MET)和高脂高糖饲料加泽泻醇提取物干预组(Alisma orientale extract group,AOE)。每组8只,造模4周后分别灌胃给予相应药物,连续4周。CON组和HFS组灌胃给予生理盐水。检测血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平及其他指标,提取肠道菌群总DNA,分析肠道微生物的变化。结果 HFS组的TC、LDL-C水平明显高于CON组(Ps<0.05),给药4周后,AOE组TC、LDL-C水平均显着性降低(Ps<0.05)。高通量测序结果显示,AOE组中与脂质代谢、多聚糖生物合成与代谢相关的肠道菌群多样性及丰度增加显着,肠道菌群的生态环境得以改善,形成了新的肠道菌群稳态。结论泽泻醇提取物可以有效降低高脂高糖饮食大鼠的血脂水平,对其肝脏具有保护作用。泽泻醇提取物也能通过改变肠道菌群的丰度、多样性和功能类群等靶标进行脂质代谢调节。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年04期）
高脂高糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究高脂饮食与高脂高糖饮食对两种品系小鼠糖、脂代谢功能的影响。方法 30只雌性四周龄Balb/c小鼠随机等分为3组,分别为对照组、高脂组、高脂高糖组。30只雌性四周龄C57bl/6小鼠以同样的方式进行分组。分别给与两种品系小鼠相同的饲料,给予对照组普通饲料;给与高脂组60%脂肪供能比的高脂饲料;给与高脂高糖组40%脂肪+20%果糖供能比的高脂高糖饲料。自由饮水摄食,相同条件下喂养12周后测量体重,尾尖采血测量空腹血糖(FBG)和口服糖耐量实验(OGTT),并运用血液生化指标试剂盒测量脂代谢相关生化指标。结果 Balb/c小鼠各组间体重无明显差异,高脂组C57bl/6小鼠体重远高于高脂高糖组(P<0.05)。实验终点测量小鼠空腹血糖,高脂组Balb/c小鼠血糖值远高于对照组(P<0.05),C57bl/6小鼠组间血糖值无明显差异。OGTT结果显示,高脂组Balb/c小鼠血糖值总是高于空白组和高脂高糖组受试小鼠,且2h后高脂组受试小鼠血糖值并未恢复到实验前的水平;C57bl/6小鼠OGTT实验期间组间血糖值无明显差别。高脂组Balb/c小鼠脂代谢相关指标血清总胆固醇(TC)高于对照组,且高脂高糖组TC值高于对照组和高脂组(P<0.05)。高脂高糖组受试小鼠甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高脂高糖组均显着高于对照组和高脂组(P<0.05)。C57bl/6小鼠脂代谢相关指标总胆固醇(TC)测定值,高脂高糖饲料组高于对照组与高脂饲料组(P<0.05),TG无明显差异。高脂高糖组HDL-C与LDL-C均显着高于对照组和高脂组(P<0.05)。结论 Balb/c受试小鼠组间体重并无差异,而C57bl/6受试小鼠高脂组体重远高于高脂高糖组。表明通过高脂饮食诱导的方式容易导致C57bl/6小鼠体重增加,且体重变化具有品系差异。FBG与OGTT实验结果显示,在糖代谢方面,Balb/c小鼠更容易受高脂饮食的影响,导致糖代谢功能异常。C57bl/6小鼠的糖代谢功能并未受到明显影响。在脂代谢方面,Balb/c和C57bl/6受试小鼠对高脂和高脂高糖饲料具有既相似又特异的反应。高脂和高脂高糖饲料均能引起两种小鼠TC、HDL-C/LD-C的升高,但高脂高糖饲料更易引起Balb/c小鼠TG的升高,而对C57bl/6小鼠影响不大,这可能与两个品系小鼠的遗传背景有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂高糖论文参考文献
[1].林芊,杨立娜,黄靖航,赵亚凡,韩琳.大豆种皮多糖对高脂高糖膳食大鼠体内脂肪积累的影响[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[2].蒋丰岭,郭佳汶,程如越,沈曦,李鸣.高脂、高糖饮食对不同品系小鼠糖、脂代谢功能的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[3].王瑞,王婷,张续蓝,望金欣,刘朝奇.竹节参总皂苷对高脂高糖小鼠脑组织凋亡的保护作用[J].现代食品科技.2019
[4].梁丽华,唐海松,秦明群,赵崇莹,李龙.高脂高糖联合小剂量链尿佐菌素建立2型糖尿动物模型的研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].古兰·托合提木拉提,叶尔努尔·吐苏甫汗,马玉兰,陈继英,玛依努尔·尼亚孜.高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究[J].医学动物防制.2019
[6].王新茹,卞晶晶,刘肖,刘超,刘楠.大气颗粒物与高脂高糖饮食对雄性大鼠大脑皮质及海马组织中CREB、BDNF、ERK1/2基因表达的影响[J].环境与职业医学.2019
[7].张姝玥.清肺泻肝汤对高脂高糖诱导胰岛素抵抗大鼠脂联素影响的研究[D].延边大学.2019
[8].吴旋.高脂高糖微环境对小鼠下颌骨缺损再生的影响及机制研究[D].山东大学.2019
[9].张晓莉.雄鼠交配前高脂高糖高盐饮食对子二代肾功能的影响[D].湖南师范大学.2019
[10].李丽莎,徐小妹,卢雪花,张亚敏,林文津.泽泻对高脂高糖饮食大鼠肠道菌群多样性的影响[J].中国微生态学杂志.2019