导读:本文包含了瘦素及受体基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:非酒精性脂肪性肝病,痰湿质,瘦素受体,脂联素
瘦素及受体基因论文文献综述
王侨,王睿瑞,李东,王健英,张磊[1](2019)在《老年非酒精性脂肪性肝病痰湿质患者与瘦素受体和脂联素基因多态性的关联研究》一文中研究指出目的:研究老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)痰湿质患者的易感基因。方法:461例NAFLD患者纳入此研究,采用Sequenom平台的MassARRAY分子量阵列技术对LEPR rs1805094、 rs11208659、 rs4655537、 rs12409877和ADIPOQ rs182052、 rs3774261、 rs6773957、 rs17366568进行基因多态性分型。结果:脂联素(ADIPOQ)和瘦素受体(LEPR)与NAFLD患者痰湿质相关。痰湿质患者中ADIPOQ rs182052 G基因携带者明显高于A基因携带者;LEPR rs11208659 T基因携带者人数明显高于C基因携带者。进一步在遗传模型分析中发现,ADIPOQ rs182052 A基因是痰湿质患者的保护基因;LEPR rs11208659 T基因是痰湿质患者的危险因素。多因素逻辑回归分析发现以ADIPOQ rs182052野生型AA基因型为参照时,突变型GG基因型携带者痰湿质患者的发病风险为AA基因型携带者的2倍。结论:ADIPOQ是NAFLD痰湿质患者的保护基因,ADIPOQ rs182052位点基因多态性可能是NAFLD痰湿质的分子遗传学基础之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期)
曹晓菁,李艳芳,金泽宁[2](2019)在《β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录》一文中研究指出目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5~10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6~10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显着升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P>0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期)
徐谦,王颖,佟俊旺,吴艳婷[3](2019)在《瘦素受体基因多态性与T2DM患者合并高血压病的研究进展》一文中研究指出T2DM是一种多因素复杂疾病,常伴有心血管及神经病变。高血压病(HTN)是糖尿病(DM)常见并发症,易诱发缺血性卒中、脑出血等急性疾病,危害健康。大量的研究表明,DM患者发生HTN的风险是一般人群的3-5倍,本文将对Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与T2DM合并高血压研究进展进行探讨。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年63期)
毛月姣,李国勤,陈晓燕,李高楼,温积辉[4](2019)在《白羽王鸽促卵泡素受体基因多态性与产蛋量关联分析》一文中研究指出促卵泡素受体(follicle stimulating hormone receptor, FSHR)具有介导生物大分子促卵泡激素的生理功能,对动物的繁殖性状有着重要的影响。为了分析白羽王鸽(Columba livia) FSHR基因单核苷酸多态性(SNPs)与产蛋量的相关性,本研究以白羽王鸽209羽为研究对象,采用PCR产物直接测序方法进行FSHR基因外显子6、外显子9、外显子10及相邻上下游序列SNPs的筛选,并分析基因型与产蛋量相关性。结果显示,检测的3个片段中共发现18个突变位点,并发生氨基酸的改变。其中外显子6及其上下游序列中发现3个突变位点:G67729A、A67801G、A67898G;外显子9及其上下游序列中发现5个突变位点:C76462T、T76468C、G76527T、C76616T、T76651G;外显子10中发现10个突变位点:A82714G、C82930T、A83083C、G83098T、G83158A、C83200T、A83246C、T83395C、T83740C、C83766T。其中T76468C和C83766T具有两种基因型AA、AB,其余均具有3种基因型:AA、AB、BB。对18个位点进行了HardyWeinberg平衡检验,发现除C76616T位点外其余位点均处于平衡状态。多态位点与平均产蛋量关联分析显示,A67801G位点纯合子BB基因型与产蛋量相关极显着(P<0.01),C76616T位点纯合子BB基因型与产蛋量显着相关(P<0.05)。因此FSHR基因中A67801G和C76616T位点可作为白羽王鸽产蛋量性状选育的候选分子标记位点。本研究为更好的提高肉鸽群体繁殖性能、缩短育种年限,从分子水平上为标记辅助育种提供一定的理论依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年08期)
欧阳清渊,梁金敏,王郁石,甘翔,胡深强[5](2019)在《鹅食欲素及其受体2基因克隆、序列和组织表达分析》一文中研究指出旨在根据GenBank公布的人、原鸡、绿头鸭等物种HCRT和HCRTR2基因序列设计特异性引物克隆扩增鹅HCRT和HCRTR2基因编码区序列,并进行生物信息学分析;同时应用RT-qPCR技术检测HCRT和HCRTR2 mRNA在四川白鹅19个组织中的表达情况。成功获得鹅HCRT和HCRTR2基因完整编码区序列,分别为456,1 506 bp,各自编码151,501个氨基酸。其中,HCRT基因编码的前体食欲素蛋白水解后可产生OXA和OXB 2种多肽;序列分析表明,鹅OXA和OXB分别为含34,28个氨基酸的残留肽。序列比对结果显示,鹅OXA、OXB和HCRTR2氨基酸序列在近源物种间呈高度保守,提示OXA、OXB和HCRTR2可能在物种的进化中扮演着重要的角色;但各物种间食欲素蛋白的信号肽保守性较低,暗示其信号肽序列可能对于各物种的功能特性具有重要的意义。进化树分析表明,HCRT和HCRTR2两者进化较为相似,其中,鹅与鸡的亲缘关系最近,而与斑马鱼的亲缘关系最远。RT-qPCR结果显示,鹅HCRT和HCRTR2基因在下丘脑中的表达量均达到最高,且在其他组织中也有不同程度的表达,推测食欲素系统可能通过下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)参与动物生殖机能的调节。为进一步研究HCRT和HCRTR2基因在鹅繁殖活动中的作用奠定了基础。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年03期)
孙丽静,赵慧,吕亮杰,张颖君,胡梦芸[6](2019)在《小麦细胞分裂素受体基因TaHK1的生物信息学及表达特性分析》一文中研究指出细胞分裂素在植物发育和应对盐渍、干旱等非生物胁迫的过程中均扮演着重要的角色。为了研究小麦细胞分裂素受体基因的功能,利用已知的拟南芥细胞分裂素受体基因AHK4(At2g01830)为参考序列,使用同源克隆的方法从小麦基因组中得到同源性最高的基因TRIAE_CS42_4DS_TGACv1_362760_AA1181940(Ensembl Plants),命名为TaHK1。生物信息学分析表明,TaHK1位于小麦4D染色体上,编码的蛋白由996个氨基酸组成,分子质量为109. 70 ku,等电点为5. 71; TaHK1蛋白二级结构由α-螺旋、无规则卷曲、延伸链和β-转角4种构象组成;亚细胞定位预测该蛋白定位于细胞膜的可能性较大,跨膜结构域预测其具有2个跨膜域;蛋白保守结构域分析发现,TaHK1具有典型的细胞分裂素受体的完整结构域,并且含有87个磷酸化位点。表达谱分析显示,TaHK1在根、茎、叶、雄蕊和小穗等各个组织有广泛表达;此外,TaHK1表达量受低磷胁迫和多种病原菌侵染诱导,而受干旱胁迫抑制,推测其在小麦生长发育、抵御干旱胁迫和病原菌侵染过程中可能发挥重要作用。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年04期)
张德荣[7](2019)在《脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理研究》一文中研究指出脂肪性状作为绵羊肉品质最重要的一个经济性状,在绵羊体内维持着正常生命活动以及在生理代谢中发挥着重要的作用。作为含量最高、唯一与肥胖呈负相关的脂肪细胞因子,脂联素在体内参与调节脂肪与糖代谢、维持能量平衡及抵抗胰岛素、抗消炎反应等生理过程。目前,有关绵羊脂联素及其受体基因在脂肪分化过程中作用的报道较少。本研究以兰州大尾羊为研究对象,利用RACE技术首次克隆了绵羊脂联素及其受体基因的全长c DNA序列,运用实时荧光定量PCR技术(q PCR)分析了绵羊脂联素基因、脂联素受体1和脂联素受体2基因在绵羊15种组织的表达规律;分离培养绵羊肌内、皮下和内脏组织的前脂肪细胞,研究了前体脂肪细胞在分化过程中脂联素及其受体、生脂基因脂蛋白脂肪酶(LPL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)、脂肪酸合成酶(FAS)及过氧化物激活酶增值物受体α/γ(PPARα/γ)的表达;运用过表达和si RNA技术分析了脂联素受体对肌内前体脂肪细胞生脂的影响及相关生脂基因表达影响;应用pull-down技术和质谱分析,初步筛选出了与脂联素受体蛋白互作的蛋白,以期阐明绵羊脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理,为现代肉羊育种体系中优良性状的筛选与利用提供理论依据。研究结果表明:1.应用RACE技术首次克隆出绵羊脂联素2010bp(KJ159213)、脂联素受体1基因2035bp(KJ159212)和脂联素受体2基因1809bp(KF921623)全长c DNA;q PCR研究了叁种基因在绵羊肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏、皮下脂肪、内脏脂肪、肌肉、卵巢、睾丸、大肠、小肠、间脑、瘤胃和皱胃15种组织中的特异性表达,APN肌肉组织中表达最高,心脏和皱胃表达量次之;Adipo R1在皮下组织和内脏脂肪组织中的表达量最高,其次是脾脏、心脏、小肠;Adipo R2在皮下组织和内脏组织中表达量最高,在其他组织中表达量均很低,几乎不表达。2.应用Ⅰ型胶原酶消化法分离获得绵羊肝脏和皮下组织前体脂肪细胞,并用DMEM/F12+胰岛素(5μg/m L)+转铁蛋白(50μg/m L)+亚硒酸钠(5ng/m L)+氢化可的松(50ng/m L)将其诱导11天后能分化为内脏和皮下脂肪细胞;应用II型胶原酶消化法和差速贴壁法分离获得绵羊背最长肌肌内前体脂肪细胞,被DMEM/F12+IBMX(0.5 mmol/L)+DEX(1μmol/L)+Insulin(10 mg/L)诱导10 d后分化为肌内脂肪细胞。3种前体脂肪细胞分化过程中脂肪生成量逐渐增加,生长曲线均呈“S”型,第3~9 d为指数生长期。绵羊内脏和皮下前体脂肪细胞中LPL和PPARγ分化第7d和11d显着高于第3d(p<0.05),FAS基因第7天最高;脂联素及其受体基因在两种细胞中的表达水平差异不显着(p>0.05),但叁个基因之间Adipo R2表达量最高(35.27),Adipo R1居中(5.24),APN最低(0.60)。类似地,绵羊肌内脂肪细胞中Adipo R2表达量极显着高于Adipo R1和APN(p<0.01),表达趋势也与3基因在内脏脂肪组织和皮下脂肪组织中相类似,但表达水平有所下降。LPL、PPARγ和FAS在肌内前体脂肪细胞诱导分化过程中的表达模式与内脏和皮下前体脂肪细胞相一致,表明Adipo Rs、LPL和PPARγ是脂肪细胞分化的早期标记基因。3.Adipo R1在绵羊肌内前体脂肪细胞分化过程中,能通过调节激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物激活酶增值物受体γ(PPARγ)表达在脂肪生成中起重要作用。(1)诱导分化后第7天,肌内前体脂肪细胞中的HSL和Adipo R1的m RNA表达水平降低,其余标志基因的m RNA表达增加,但对Adipo R2表达无显着影响;(2)过表达Adipo R1可显着降低肌肉前体脂肪细胞沉积,过表达Adipo R2对其脂肪沉积无显着影响。过表达Adipo R1后可增加HSL的表达,降低PPARγ表达,不影响FAS和PPARα的表达,而Adipo R2基因过表达后,对HSL、FAS、PPARα和PPARγ表达没有影响;(3)Adipo R1基因沉默,肌内前体脂肪细胞的体积增大,脂肪沉积含量增加,极显着地降低肌内前体脂肪细胞中HSL的表达,增加PPARγ表达,对FAS和PPARα表达无影响;Adipo R2基因沉默后,对肌内前体脂肪细胞体积与脂肪沉积含量没有显着影响,同时对HSL、FAS、PPARα和PPARγ表达也无影响;4.运用Pull-down技术和质谱分析表明,在绵羊内脏脂肪中L-乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase)和1-型长链脂酰辅酶A合成酶(Acyl-Co A synthetase long chain family member-1)能与Adipo R1互作;尾部脂肪中1-型长链脂酰辅酶A合成酶(Acyl-Co A synthetase long chain family member-1)能与Adipo R2互作,为进一步研究脂联素受体功能奠定了基础。综上所述,综上所述,Adipo R1在绵羊肌内前体脂肪细胞分化过程中,通过调节激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物激活酶增值物受体γ(PPARγ)的表达在脂肪生成中起重要作用,可作为重要遗传标记基因应用肉羊育种实践。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2019-06-01)
杜文琼,赵枫,陈琼,冯永亮,杨海澜[8](2019)在《瘦素受体基因多态性与妊娠期糖尿病发病关系》一文中研究指出目的探讨瘦素受体(LEPR)基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系,为GDM发病机理研究及其预防策略提供线索。方法整群抽取2012年3月1日—2014年7月30日在山西医科大学第一医院分娩的GDM孕妇作为病例组,并按年龄、胎龄以及居住地址在非GDM孕妇中匹配对照组,最终对320例病例组和318名对照组孕妇提取DNA进行基因分型,并应用min P检验和多因素非条件logistic回归模型分析LEPR基因多态性与GDM发病的关系。结果 min P法分析结果显示,LEPR基因与GDM发病风险无关(P> 0.05)。在调整了孕妇年龄、文化程度、家庭人均月收入、孕期被动吸烟情况、糖尿病家族史、孕前体质指数、孕期增重和产次等混杂因素且调整多重比较后,多因素条件logistic回归分析结果显示,在LEPR基因的多态性位点中,携带多态性位点rs2375675CC基因型孕妇的GDM发病风险是携带AA基因型孕妇的2.01倍(OR=2.01,95%CI=1.11~3.75);携带多态性位点rs11208591 AA基因型孕妇的GDM发病风险是携带GG基因型孕妇的1.86倍(OR=1.86,95%CI=1.02~3.48);携带多态性位点rs10789171 AA基因型孕妇的GDM发病风险是携带GG基因型孕妇的1.64倍(OR=1.64,95%CI=1.05~2.58);携带多态性位点rs12074520 CA基因型孕妇的GDM发病风险是携带CC基因型孕妇的1.54倍(OR=1.54,95%CI=1.02~2.35);携带rs12566370 AG基因型孕妇的GDM发病风险是携带AA基因型孕妇的0.68倍(OR=0.68,95%CI=0.48~0.95)。结论 LEPR基因rs2375675、rs11208591、rs10789171、rs12074520和rs12566370位点多态性与GDM发病有关。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2019年07期)
李宝广,李爱霞,杨花芳,郑华城,左月仙[9](2019)在《促肾上腺皮质激素对不同黑素皮质素受体2基因型婴儿痉挛症疗效及高度失律缓解的影响研究》一文中研究指出背景婴儿痉挛症为婴幼儿期常见的灾难性癫痫,对多种抗癫痫药物反应欠佳。促肾上腺皮质激素(ACTH)作为其首选用药,有效率在60%~80%。寻找影响ACTH疗效的因素,并加以利用而提高ACTH有效率,成为当前该领域研究的热点及难点之一。目的探讨ACTH对不同黑素皮质素受体2(MC2R)基因型婴儿痉挛症疗效及高度失律缓解的影响,进而指导临床治疗。方法选取2016年10月—2018年10月在河北省儿童医院住院部行ACTH治疗且符合入组标准的婴儿痉挛症56例,进行体格检查、视频脑电图、基因全外显子检查等。根据MC2R基因启动子区4个单核苷酸多态性(SNP)构成的单体型类型分为TCCT携带组(n=46)即TCCT/TCCT或TCCT/0,TCCT非携带组(n=10)即0/0型。均给予ACTH治疗:1 U/kg×3 d+2 U/kg×25 d(共28 d,最大量不超过25 U)。观察两组患儿治疗有效率及高度失律缓解率。结果治疗28 d后,TCCT携带组有效36例,无效10例,有效率为78.2%;TCCT非携带组有效3例,无效7例,有效率为3/10。TCCT携带组有效率高于TCCT非携带组(χ~2=9.26,P<0.05)。视频脑电图检查结果显示高度失律检出率为43例,占76.8%(43/56),TCCT携带组36例,治疗28 d后,缓解24例,未缓解12例,缓解率为66.7%;TCCT非携带组7例,治疗28 d后,缓解3例,未缓解4例,缓解率为3/7。两组高度失律缓解率比较,差异无统计学意义(χ~2=1.46,P>0.05)。结论在婴儿痉挛症治疗中,ACTH对MC2R基因TCCT携带型的痉挛发作治疗效果显着,而两组高度失律缓解率无明显差异。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年20期)
潘贤辉,宋红梅,周康奇,汪学杰,刘奕[10](2019)在《橘色双冠丽鱼黑素皮质素受体1基因(MC1R)整胚原位杂交》一文中研究指出为探究黑素皮质素受体1基因(MC1R)在橘色双冠丽鱼胚胎发育和体色形成过程中的表达定位及功能,本研究首先制备了MC1R基因的RNA正反义探针,T7方向转录的正义RNA探针质量浓度为447.529 ng/μL,SP6方向转录的反义RNA探针质量浓度为342.698 ng/μL。经10~20倍稀释后的探针用于原位杂交,MC1R基因探针表达定位显示,随橘色双冠丽鱼胚胎的发育杂交信号总体呈逐渐减弱趋势,原肠期和视泡期其卵黄和胚体侧卧部分有杂交信号分布;出膜期其脊柱、卵黄囊及其内容物和色素细胞内出现杂交信号;出膜期第1天,卵黄表面有信号分布。总体来看,杂交信号在脊索、卵黄囊、卵黄囊内容物质及色素细胞有特异表达,而以正义探针作为阴性对照组在5个胚胎阶段均无任何信号,杂交信号显现的MC1R表达定位说明其在橘色双冠丽鱼色素细胞的分化、迁移中起到重要调控作用,也与神经、营养、免疫功能相关,初步建立了鱼类体色相关基因功能和定位研究的整胚原位杂交方法。(本文来源于《水产学报》期刊2019年07期)
瘦素及受体基因论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5~10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6~10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显着升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P>0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瘦素及受体基因论文参考文献
[1].王侨,王睿瑞,李东,王健英,张磊.老年非酒精性脂肪性肝病痰湿质患者与瘦素受体和脂联素基因多态性的关联研究[J].中西医结合肝病杂志.2019
[2].曹晓菁,李艳芳,金泽宁.β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].徐谦,王颖,佟俊旺,吴艳婷.瘦素受体基因多态性与T2DM患者合并高血压病的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].毛月姣,李国勤,陈晓燕,李高楼,温积辉.白羽王鸽促卵泡素受体基因多态性与产蛋量关联分析[J].农业生物技术学报.2019
[5].欧阳清渊,梁金敏,王郁石,甘翔,胡深强.鹅食欲素及其受体2基因克隆、序列和组织表达分析[J].华北农学报.2019
[6].孙丽静,赵慧,吕亮杰,张颖君,胡梦芸.小麦细胞分裂素受体基因TaHK1的生物信息学及表达特性分析[J].华北农学报.2019
[7].张德荣.脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理研究[D].甘肃农业大学.2019
[8].杜文琼,赵枫,陈琼,冯永亮,杨海澜.瘦素受体基因多态性与妊娠期糖尿病发病关系[J].中国公共卫生.2019
[9].李宝广,李爱霞,杨花芳,郑华城,左月仙.促肾上腺皮质激素对不同黑素皮质素受体2基因型婴儿痉挛症疗效及高度失律缓解的影响研究[J].中国全科医学.2019
[10].潘贤辉,宋红梅,周康奇,汪学杰,刘奕.橘色双冠丽鱼黑素皮质素受体1基因(MC1R)整胚原位杂交[J].水产学报.2019