肠道菌丛论文-张静,韩英,王继恒,王志红

肠道菌丛论文-张静,韩英,王继恒,王志红

导读:本文包含了肠道菌丛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:肠道菌丛,研究者,基因表现,母乳

肠道菌丛论文文献综述

[1](2013)在《母乳促进婴儿肠道菌丛、免疫系统成长》一文中研究指出据美国WebMD医学新闻网(2012-05-10)报道,根据2012年4月29日Genome Biology期刊的研究指出,德州A&M大学的研究者发现肠道微生物和婴儿基因之间的一些关联,可帮助喝母乳的婴儿更安全地生活。这篇研究分析了6名喝母乳的3个月大婴儿和6名喝配方奶粉的3个月大婴儿的肠道菌丛,发现喝母乳促进了免疫系统发育。研究人员比较肠道微生物与婴儿肠道基因表现程度,检查与免疫及防御有关的基因,以及喝母乳婴儿肠道菌丛有关的改变。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2013年10期)

张静[2](2008)在《溃疡性结肠炎和其它肠道疾病肠道菌丛结构的ERIC-PCR指纹图谱分析》一文中研究指出背景及目的:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,是炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)的一种,近年来在我国的发病率有逐渐上升的趋势。UC的发病机制至今仍不清楚,目前遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境叁者的相互作用被认为可能参予UC的发病。现在流行的学说解释UC的发生机制是由于基因易感宿主对肠道共栖菌的免疫反应增强引起的。近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与UC发病的关系日益受到关注。但至今尚未找到某一特异病原微生物与UC有恒定关系。由于目前能够分离培养的肠道细菌种类只占肠道细菌总数的少数,而以ERIC-PCR技术为基础的DNA指纹图谱可以用来分析肠道菌群的组成。ERIC序列(Enterobacterial Repetitive hatergenic Consensus,肠杆菌基因间的重复共有序列)是主要存在于肠道细菌中的一段长为126 bp的反向重复序列,位于基因组内可转录的非编码区域或者与转录有关的区域。该序列高度保守,而且染色体定位具有种特异性。ERIC-PCR技术是利用ERIC核心的高度保守序列设计引物进行PCR,ERIC-PCR扩增的产物大小在50-3000bp之间,每种菌株均存在数目不等的各自独特的电泳带型,各特异性扩增的主带型能重复稳定出现,可以区别不同种类的细菌和同一种类细菌中不同的菌株。因此本研究应用ERIC-PCR技术建立UC患者、急性胃肠炎患者、IBS患者及正常对照者的肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC患者、急性胃肠炎患者、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。方法:采集19例UC、11例急性胃肠炎、6例IBS患者及11例正常对照者的粪便标本,提取肠道细菌总DNA;应用ERIC-PCR技术建立各组肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC、急性胃肠炎、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。结果:经分析发现四组研究对象的肠道菌丛存在整体差异:UC组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带较少,IBS组、急性胃肠炎组和正常对照组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带多;UC组中有18个样本主带分布非常一致,均出现在约0.7 kb处,急性胃肠炎组主带分布也非常一致,均出现在约1.1kb和0.8kb处;正常对照组和IBS组主带位置无统一趋势。结论:与IBS、急性胃肠炎组和正常对照组相较,US组肠道优势菌群种类少;UC组和急性胃肠炎组各有分布较一致的主带;UC可能存在较单一的肠道优势细菌,推测其发病机制可能与特定的肠道优势细菌感染有关。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2008-05-01)

张静,韩英,王继恒,王志红[3](2007)在《UC和其它肠道疾病肠道菌丛结构的ERIC-PCR指纹图谱分析》一文中研究指出目的建立溃疡性结肠炎(UC)和其它肠道疾病的肠道细菌DNA指纹图谱以分析其肠道菌丛的整体差异。方法采集19例UC、11例急性胃肠炎、6例IBS患者及11例正常对照者的粪便标本,提取肠道细菌总DNA;应用ERIC-PCR技术建立各组肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC、急性胃肠炎、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。结果经分析发现四组研究对象的肠道菌丛存在整体差异:UC组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带较少,IBS组、急性胃肠炎组和正常对照组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带多;UC组中有18个样本主带分布非常一致,均出现在约0.7 kb处,急性胃肠炎组主带分布也非常一致,均出现在约1.1 kb和0.8 kb处;正常对照组和IBS组主带位置无统一趋势。结论与IBS、急性胃肠炎和正常对照组相比较,UC组肠道优势菌群种类少;UC组和急性胃肠炎组各有分布较一致的主带;UC可能存在较单一的肠道优势细菌,推测其发病机制可能与特定的肠道优势细菌感染有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2007年05期)

李润美,韩英,王继恒,王志红[4](2007)在《炎症性肠病患者肠道菌丛结构特征的指纹图谱分析》一文中研究指出目的建立炎症性肠病(IBD)患者和健康人肠道细菌 DNA 指纹图谱以分析其肠道菌丛的整体差异。方法应用肠杆菌基因间的重复共有序列(ERIC)-PCR 技术建立10例 IBD 患者及10例正常对照者的肠道细菌 DNA 指纹图谱,分析 IBD 患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。结果 IBD 患者及正常对照者的肠道菌丛存在整体差异,正常对照组 ERIC-PCR 指纹图谱电泳 DNA条带多,主带位置无统一趋势;IBD 组 ERIC-PCR 指纹图谱电泳 DNA 条带较少,且所有样本主带分布非常一致,均出现在约1.1kb 处。结论正常人肠道细菌种类多,IBD 患者少。IBD 组1.1kb 处主带可能为某一种肠道细菌中特有的序列,或为不同序列或几个序列的混合物。(本文来源于《中华内科杂志》期刊2007年02期)

李润美,韩英,王继恒,王志红[5](2006)在《DNA指纹图谱技术分析炎症性肠病患者肠道菌丛结构特征》一文中研究指出炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异病原微生物与IBD有恒定关系。由于目前能够分离培养的肠道细菌种类只占肠道细菌总数的(本文来源于《华北国防医药》期刊2006年04期)

李润美[6](2006)在《炎症性肠病病人肠道菌丛结构特征的ERIC-PCR指纹图谱分析》一文中研究指出炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异病原微生物与IBD有恒定关系。由于目前能够分离培养的肠道细菌种类只占肠道细菌总数的少数,而以PCR技术为基础的DNA指纹图谱就可以用来分析肠道菌丛的组成。ERIC序列(Enterobacterial Repetitive Intergenic Consensus,肠杆菌基因间的重复共有序列)是主要存在于肠道细菌中的一段长为126 bp的反向重复序列,该序列高度保守,而且染色体定位具有种特异性,ERIC-PCR扩增的产物大小在50-3000bp之间,每种菌株均存在数目不等的各自独特的电泳带型,各特异性扩增的主带型能重复稳定出现,可以区别不同种类的细菌和同一种类细菌中不同的菌株。本研究应用ERIC-PCR技术建立10例IBD患者及10例正常对照者的肠道细菌DNA指纹图谱,分析IBD患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。经分析发现IBD患者及正常对照者的肠道菌丛存在整体差异,正常对照组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带多,主带位置无统一趋势;IBD组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带较少,且所有样本主带分布非常一致,均出现在约1.1kb处。从而推断正常人肠道细菌种类多,IBD患者少。IBD组1.1kb处主带可能为某一种肠道细菌中特有的序列,或为不同序列或几个序列的混合物。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2006-05-23)

李润美,韩英[7](2006)在《肠道菌丛与炎症性肠病》一文中研究指出炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn′s disease,CD)。病因至今不明,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2006年01期)

王瑞玲,梁后杰,徐启旺,刘俊康[8](2001)在《肠道菌丛潜生体增殖方式和致病性》一文中研究指出在细菌的群体生长过程中,酸性代谢产物随着细菌数量增加而在培养系统里堆积,最终会导致细菌群集的出现。医学微生物面临的挑战来自临床不断出现的机会感染。1987年Costerton et al证明了细菌群集定植致病性,为认识机会感染开辟新路,但未继续研究如何形成群集,因此无法向临床提供有效的治疗方法。林特夫认为细菌可以出芽生长也有报道白喉杆菌表现节段性生长。徐启旺ea al在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长,呈现潜—生序变化,后者称(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2001年02期)

林进乾,梁后杰,徐启旺,刘俊康,刘为纹[9](2001)在《肝硬变患者肠道菌丛潜生体及群集体》一文中研究指出近年来,徐启旺et al在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长。纤细状菌体长约几十微米,是繁殖体短小杆菌的几十倍。呈多个拟核,生理上表现为代谢降低,在有利于生长的环境中可断裂成多个繁殖体。表现为潜在增殖的能力,故称为潜生体(cryptic growth cell,CGC)。进一步研究表明,这种细菌潜生体迅速断裂,加上胞外多糖的包绕可形成细菌的群集,这些群集状的细菌群体少则有6~8个,多则有几十个细菌排列在一起。群集形成是结构上的复杂化,必然会带来功能上的多样性,已证明,细菌群集体在肠壁上的定植,可导致明显的(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2001年01期)

梁后杰,林进乾,徐启旺,刘俊康,刘为纹[10](2000)在《肝硬化患者肠道菌丛潜生体形成及其调控研究》一文中研究指出目的 观察肝硬化患者肠道菌丛潜生体 (CGC)和群集形成情况 ;了解细菌CGC形成是否与肝功能分级有关 ;探讨某些药物对肠道细菌CGC和群集形成的影响。方法 受试者包括 86例肝硬化患者 (实验组 )和 2 0例健康人 (对照组 ) ,用细菌形态学检测方法观察粪便中有无细菌CGC和群集 ;用细菌显微培养技术、细菌遗传稳定性试验和最低抑菌浓度测定观察CGC的生物学特点 ;观察药物对细菌CGC和群集的影响。结果 肝硬化患者的粪便中细菌CGC和群集率 (5 0 0 % )显着高于正常人 (5 0 % ) (P <0 0 1) ,肝硬化患者的CGC具有传代生长、活动能力强和抗生素耐受力强的特点。肝功能越差 ,细菌CGC形成率越高 (P <0 0 5 ) ,细菌CGC和群集阳性的患者分别用氟哌酸、米雅BM片和乳果糖治疗后 ,CGC和群集率分别为 90 9%和 6 3 6 % ,5 0 0 %和 33 3% ,71 1%和 0 ,与安慰剂比较 ,氟哌酸组对CGC形成率的影响无明显差异 (P >0 0 5 ) ,米雅BM片和乳果糖则差异有显着性(P <0 0 5 )。结论 肝硬化患者的肠道细菌CGC形成率和群集率可显着增高。肝硬化患者的CGC有很强的繁殖能力、运动能力和抗生素耐受力 ,从而具有极强的侵袭力。乳果糖及生态制剂较抗生素在调节细菌CGC形成和群集方面更理想。(本文来源于《中华内科杂志》期刊2000年04期)

肠道菌丛论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

背景及目的:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,是炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)的一种,近年来在我国的发病率有逐渐上升的趋势。UC的发病机制至今仍不清楚,目前遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境叁者的相互作用被认为可能参予UC的发病。现在流行的学说解释UC的发生机制是由于基因易感宿主对肠道共栖菌的免疫反应增强引起的。近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与UC发病的关系日益受到关注。但至今尚未找到某一特异病原微生物与UC有恒定关系。由于目前能够分离培养的肠道细菌种类只占肠道细菌总数的少数,而以ERIC-PCR技术为基础的DNA指纹图谱可以用来分析肠道菌群的组成。ERIC序列(Enterobacterial Repetitive hatergenic Consensus,肠杆菌基因间的重复共有序列)是主要存在于肠道细菌中的一段长为126 bp的反向重复序列,位于基因组内可转录的非编码区域或者与转录有关的区域。该序列高度保守,而且染色体定位具有种特异性。ERIC-PCR技术是利用ERIC核心的高度保守序列设计引物进行PCR,ERIC-PCR扩增的产物大小在50-3000bp之间,每种菌株均存在数目不等的各自独特的电泳带型,各特异性扩增的主带型能重复稳定出现,可以区别不同种类的细菌和同一种类细菌中不同的菌株。因此本研究应用ERIC-PCR技术建立UC患者、急性胃肠炎患者、IBS患者及正常对照者的肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC患者、急性胃肠炎患者、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。方法:采集19例UC、11例急性胃肠炎、6例IBS患者及11例正常对照者的粪便标本,提取肠道细菌总DNA;应用ERIC-PCR技术建立各组肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC、急性胃肠炎、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异。结果:经分析发现四组研究对象的肠道菌丛存在整体差异:UC组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带较少,IBS组、急性胃肠炎组和正常对照组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带多;UC组中有18个样本主带分布非常一致,均出现在约0.7 kb处,急性胃肠炎组主带分布也非常一致,均出现在约1.1kb和0.8kb处;正常对照组和IBS组主带位置无统一趋势。结论:与IBS、急性胃肠炎组和正常对照组相较,US组肠道优势菌群种类少;UC组和急性胃肠炎组各有分布较一致的主带;UC可能存在较单一的肠道优势细菌,推测其发病机制可能与特定的肠道优势细菌感染有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肠道菌丛论文参考文献

[1]..母乳促进婴儿肠道菌丛、免疫系统成长[J].基础医学与临床.2013

[2].张静.溃疡性结肠炎和其它肠道疾病肠道菌丛结构的ERIC-PCR指纹图谱分析[D].中国人民解放军军医进修学院.2008

[3].张静,韩英,王继恒,王志红.UC和其它肠道疾病肠道菌丛结构的ERIC-PCR指纹图谱分析[J].胃肠病学和肝病学杂志.2007

[4].李润美,韩英,王继恒,王志红.炎症性肠病患者肠道菌丛结构特征的指纹图谱分析[J].中华内科杂志.2007

[5].李润美,韩英,王继恒,王志红.DNA指纹图谱技术分析炎症性肠病患者肠道菌丛结构特征[J].华北国防医药.2006

[6].李润美.炎症性肠病病人肠道菌丛结构特征的ERIC-PCR指纹图谱分析[D].中国人民解放军军医进修学院.2006

[7].李润美,韩英.肠道菌丛与炎症性肠病[J].现代消化及介入诊疗.2006

[8].王瑞玲,梁后杰,徐启旺,刘俊康.肠道菌丛潜生体增殖方式和致病性[J].世界华人消化杂志.2001

[9].林进乾,梁后杰,徐启旺,刘俊康,刘为纹.肝硬变患者肠道菌丛潜生体及群集体[J].世界华人消化杂志.2001

[10].梁后杰,林进乾,徐启旺,刘俊康,刘为纹.肝硬化患者肠道菌丛潜生体形成及其调控研究[J].中华内科杂志.2000

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