导读:本文包含了急性白血病干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:初诊急性髓系白血病,骨髓微环境,间充质干细胞,HL-60细胞
急性白血病干细胞论文文献综述
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[1]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟[2]（2019）在《自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例》一文中研究指出急性髓系白血病属于血液系统肿瘤,由于疾病本身特点或治疗相关操作,患者发生不良反应或院内感染的风险极高。笔者以1例自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者为例,对治疗方案进行分析,为患者开展全程药学监护及相关药学服务工作,保证患者用药安全及治疗方案顺利进行。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[3]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测HL-60的细胞周期和免疫表型。结果:3H-TdR掺入法的结果表明,初诊AML患者骨髓MSC显着抑制HL-60增殖,并且具有良好的量效关系(r=0. 998)。细胞周期分析结果显示,MSC使HL-60细胞更多的阻滞在G0/G1期。免疫表型分析结果表明,与单独培养的HL-60细胞相比,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD11a的阳性率均显着下降,分别为(50. 80±10. 41)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 05)和(50. 80±10. 41)%vs (16. 93±9. 25)%(P <0. 001),患者MSC共培养组和正常MSC共培养组之间也存在显着差异(16. 93±9. 25)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 001)。同样,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD154表达也显着降低,分别为(65. 67±11. 91)%vs (39. 85±12. 11)%(P <0. 01)和(65. 67±11. 91)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 001),且与患者MSC共培养组CD154表达降低更明显(39. 85±12. 11)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 05)。CD54的表达未见改变。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的调节HL-60增殖、细胞周期和免疫表型的能力,其抑制CD11a和CD154的能力更强于健康人骨髓MSC。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[4]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者骨髓微环境对间充质干细胞(MSC)生物学特性的影响。方法:从初诊的AML患者骨髓中分离得到MSC,在倒置显微镜下观察细胞形态,采用流式细胞术测定其免疫学表型,MTT法检测其增殖能力,以成骨、成脂肪和成软骨诱导检测MSC的多向分化能力。结果:从初诊AML病患者骨髓中分离得到的MSC呈现出经典的成纤维细胞样形态;其细胞表面高表达CD29,CD44,CD73,CD105和HLA-ABC,低表达CD14,CD31,CD34,CD45,CD80,CD86和HLA-DR。与健康人骨髓MSC相比,其增殖能力未见显着差别,但是其成骨细胞分化的能力显着增强。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的细胞形态、免疫表型和增殖能力,但是其成骨分化能力显着增强。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
高莉,胡昳歆,卢俊,肖佩芳,何海龙[5]（2019）在《造血干细胞移植对c-kit突变阳性儿童急性髓细胞白血病的疗效观察》一文中研究指出目的探讨造血干细胞移植(HSCT)对c-kit突变阳性的急性髓细胞白血病(AML)患儿生存的影响。方法利用一代测序方法从AML患儿中筛出c-kit突变的AML患儿,分析HSCT对c-kit突变阳性AML患儿总体生存率(OS),无复发生存率(RFS)及无事件生存率(EFS)的影响。结果在131例AML患儿中发现有33例c-kit突变阳性(c-kit~+),突变率为25.2%。其中15例接受了HSCT治疗,18例未接受HSCT治疗,男性患儿移植的比例高于女性患儿(P=0.0216)。c-kit突变阳性患儿移植组与未移植组的年龄、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、和血红蛋白(HGB)水平、骨髓原始细胞比例、FAB分型、c-kit突变类型及最终危险度等临床病理特征均无明显差异。这33例c-kit~+患儿预计5年OS为(78.1±7.3)%,5年RFS为(75.4±10.9)%,5年EFS为(71.5±8.1)%,虽然移植组和未移植组的RFS和EFS均无显着差异,但移植组OS明显高于未移植组(P=0.0487)。结论 HSCT治疗可以延长c-kit~+AML患儿的总生存,但不能延长无复发生存率和无事件生存率。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2019年04期）
郭建利,刘玲玉,张琳,王刚,张建华[6]（2019）在《集束化护理在1例急性髓系白血病微移植术后复发行异基因造血干细胞移植患者的应用》一文中研究指出集束化护理是指一组护理干预措施中的每个元素都经临床证实能提高患者结局,其共同实施比单独执行更能提高患者结局。本文通过报告1例急性髓系白血病微移植术后复发行异基因造血干细胞移植后并发免疫性血小板减少症患者的集束化护理,以期为相关疾病提供理论依据。1病例资料患者女,52岁,于2014年9月主因"乏力、咳嗽伴发热,左侧颈部肿物"入院,经过骨髓象、免疫分型、融合基因,染色体等检查确诊为急性髓系白血病(高白细胞型,AML1/ETO阳性,非急性早幼粒细胞白血病型),就诊时头颅磁共振成像(MRI)提示:双侧小脑半球多发异常信号,考虑脑出血;右侧(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年14期）
孙菲菲,房孝生,姜玉杰,隋潇徽,刘新[7]（2019）在《57例急性淋巴细胞白血病异基因造血干细胞移植后抗宿主病的发生及影响因素分析》一文中研究指出目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后移植物抗宿主病(GVHD)的发生率,对预后的影响及其危险因素。方法收集2010年10月1日至2018年10月1日山东省立医院血液内科接受allo-HSCT的ALL患者57例,统计原发病基本情况、造血干细胞移植情况、移植物抗宿主病、复发生存等情况,分析移植物抗宿主病的发生率、严重程度以及危险因素。结果人类白细胞抗原(HLA)不全相合移植37例,HLA全相合移植20例,2例非血缘全相合移植。供受者血型相合24例,血型不相合33例;同性别移植30例,非同性别移植27例。巨核系中位植入时间13 d(9～47 d),粒系中位植入时间12 d(6～20 d)。急性移植物抗宿主病(aGVHD)累积发生率53.4%,其中Ⅰ～Ⅱ度为42.8%,Ⅲ～Ⅳ度为10.8%。慢性移植物抗宿主病(cGVHD)累积发生率20.3%,其中广泛型cGVHD为5.3%,局限型cGVHD为15.1%。生存分析显示Ⅲ～Ⅳ度aGVHD患者3年生存(OS)率、无白血病生存(LFS)率较无aGVHD及Ⅰ～Ⅱ度aGVHD患者减低(20%vs 69.8%、66.7%,χ~2=17.243,P<0.001; 20%vs 60.8%、71%,χ~2=9.463,P=0.009),且复发率(RR)及非复发死亡(NRM)升高(60%vs 33.7%、23.9%,χ~2=1.788,P=0.409;50%vs 0.71%、0.59%,χ~2=21.344,P<0.001)。cGVHD较无cGVHD患者3年OS、LFS减低,差异无统计学意义(44.4%vs 67.6%,χ~2=0.142,P=0.706; 50%vs 62.4%,χ~2=0.236,P=0.627)。多因素分析显示,HLA配型不合为aGVHD发生的独立危险因素,HLA不全相合较HLA全相合移植aGVHD发生率增加。供受者性别不同为cGVHD的边缘性独立影响因素,非同性别移植较同性别移植cGVHD发生率增加。结论 GVHD是ALL患者行allo-HSCT的重要并发症,Ⅲ～Ⅳ度aGVHD预后不良,HLA配型不合为发生aGVHD的独立危险因素。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年07期）
田焕焕[8]（2019）在《急性白血病患者异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的临床研究》一文中研究指出目的:分析急性白血病移植受者CMV感染的临床特征、危险因素,探索淋巴细胞重建对CMV感染的的预测价值及CMV感染对移植后免疫重建、出血性膀胱炎和临床预后的影响。方法:回顾分析2011年6月至2018年6月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科接受allo-HSCT的142例急性白血病受者的临床资料,其中AML 85例,ALL 57例。移植后采用实时定量聚合酶链反应规律监测受者外周血CMV DNA水平,根据CMV DNA定量分为CMV阳性组(>5×102拷贝/m L)及CMV阴性组(<5×102拷贝/m L)。研究CMV感染受者的临床特征及危险因素,同时研究CMV感染与移植后免疫重建、出血性膀胱炎、临床预后之间的关系。结果:1.CMV感染的发生情况142例接受allo-HSCT的急性白血病患者,移植后共82例发生CMV感染,感染率为57.7%(82/142),2例受者发生CMV肺炎,发生率为1.4%(2/142)。亲缘单倍体移植受者CMV感染率73.7%(70/95),同胞全相合移植受者CMV感染率为22.0%(9/41),两者比较差异有统计学意义(χ2=31.483,P<0.001)。亲缘单倍体移植受者CMV感染发生中位时间早于同胞全相合受者(35d vs.48d)(P=0.013),且持续时间有长于同胞全相合受者趋势(22d vs.16d)(P=0.217)。2.CMV感染的危险因素分析单因素分析显示:预处理方案中使用ATG、a GVHD、移植后+14d淋巴细胞计数(LC14)<0.13×109/L、男性受者是发生CMV感染的危险因素。多因素分析显示,预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L受者CMV感染明显升高。3.CMV感染与移植后免疫重建CMV阳性组移植后外周血CD3+CD4+T百分比及计数明显低于CMV阴性组(P=0.003,P=0.018),CD3+CD8+T细胞百分比前者高于后者(P=0.004),而CMV阳性组CD3+CD8+T细胞计数除移植后3个月略低于CMV阴性组外,余均高于CMV阴性组(P=0.198)。CMV阳性组移植后外周血CD19+B细胞百分比及计数低于CMV阴性组(P=0.028,P=0.039),而CMV阳性组CD3-CD56+NK细胞百分比及计数有高于CMV阴性组趋势(P=0.062,P=0.090)。4.CMV感染与出血性膀胱炎CMV阳性组出血性膀胱炎发生率为31.7%(26/82),阴性组为13.3%(8/60),两者比较差异有统计学意义(χ2=6.423,P=0.011)。使用ATG受者出血性膀胱炎发生率为32.3%(32/99),未使用者为4.7%(2/43),两者比较差异有统计学意义(χ2=12.606,P<0.001)。多因素分析显示使用ATG是移植后发生出血性膀胱炎的独立危险因素(P=0.009)。5.CMV感染与临床预后截止至2019年3月12日,存活92例,死亡50例,将完成造血重建的139例受者纳入生存分析,中位随访时间20(1~84)个月。本组受者移植后1、3年无复发生存率分别为74.4%、61.7%,总生存率分别为78.4%、62.9%。其中CMV阳性组81例,CMV阴性组58例,CMV阳性组与CMV阴性组非复发死亡率(NRM)分别为22.2%(18/81)与15.5%(9/58)(P=0.556),AML患者移植后CMV阳性组与CMV阴性组复发率分别为22.9%(11/48)与31.4%(11/35)(P=0.386),生存分析提示CMV阳性组与CMV阴性组无复发生存及总生存比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:1.亲缘单倍体移植受者CMV感染率明显高于同胞全相合受者,且亲缘单倍体移植CMV感染发生中位时间早于后者,CMV血症持续时间有长于后者趋势。2.单因素分析显示预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L、男性受者是移植后发生CMV感染的危险因素。多因素分析显示预处理方案中使用ATG、a GVHD、LC14<0.13×109/L是发生CMV感染的独立危险因素。3.移植后免疫重建水平与CMV感染关系密切,根据移植后+14d外周血各淋巴细胞计数的恢复情况可以对早期识别发生CMV感染的高危人群提供一定参考。4.CMV感染可延迟移植后免疫重建,主要表现为CD3+CD4+T细胞与CD19+B细胞免疫重建延迟,而有加快CD3-CD56+NK细胞免疫重建趋势。5.CMV感染增加了出血性膀胱炎发生风险,但不是其独立危险因素。6.CMV感染有增加急性白血病移植受者NRM风险,有降低AML患者移植后复发趋势,但对急性白血病患者移植后长期生存无明显影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-04）
谢文强,赖永榕[9]（2019）在《单倍体相合造血干细胞移植治疗急性白血病的研究现状》一文中研究指出异基因造血干细胞移植(HSCT)是目前可能治愈急性白血病等血液系统恶性肿瘤的主要方法之一~([1])。近年来,得益于预处理、移植物抗宿主病(GVHD)防治方案及对症支持治疗的改善,移植后无病生存率(DFS)、总生存率(OS)不断提高,移植相关死亡率(TRM)显着下降,HSCT在临床得到广泛应用。目前认为,当拥有匹配的人类白细胞抗原(HLA)相合的同胞供者(MSD)或无关供者(MUD)时首选MSD或MUD移植~([2-4])。在我国,由于独生子女家庭(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年05期）
谈捷[10]（2019）在《成人急性白血病患者异基因造血干细胞移植后无移植物抗宿主病无复发生存的预后因素分析》一文中研究指出背景及目的异基因造血干细胞移植是治愈成人急性白血病的重要方法。移植的结局通常由两类关键因素决定:复发相关死亡率和移植相关致病率或致死率。尽管移植领域已经取得了很多进步,但是目前仍然很难同时降低上述两类风险。因此,评价造血干细胞移植时需要同时关注治疗相关死亡率或复发的风险。为了解决这个问题,近期有学者提出了无移植物抗宿主病无复发生存(GRFS)这一复合终点。GRFS事件包括3-4度的急性移植物抗宿主病(GVHD),需要系统治疗的慢性GVHD,复发和死亡。为了进一步了解成人急性白血病患者的各种临床因素对移植后GRFS的影响,我们回顾性研究了接受异基因移植的312名成人白血病患者,进而分析造血干细胞移植后1年及2年的总体GRFS、无病生存率(DFS)及总生存率(OS)。目的是探索能够影响成人急性白血病患者接受造血干细胞移植后GRFS的临床因素,从而获得优化移植策略的方向。方法我们回顾性分析了2008年3月至2014年10月间连续在我中心接受异基因移植的成人白血病患者312例。所有患者常规随访至2016年10月。临床资料包括患者年龄、性别、诊断、疾病状态、预处理方案、供者类型及其他临床特征和并发症。进展期白血病定义为移植前疾病状态为非缓解。GRFS记录为在移植后的12或24个月内首次发生的任一 GRFS事件。我们探索了各种临床因素对移植后1年和2年GRFS的影响。供者类型包括全相合同胞供者(MSD),相合非亲缘供者(MUD)和单倍体亲属供者(HRD)。预处理方案分别是白消安(Bu)+氟达拉滨(Flu),Bu+环磷酰胺(Cy),全身辐照(TBI)+Cy,TBI+Cy+依托泊苷(VP16)和Flu+阿糖胞苷+TBI+Cy+VP16。GVHD预防方案为环孢素A(CsA)或CsA+甲氨蝶呤(MTX)用于MSD移植患者,CsA+MTX+抗胸腺球蛋白(ATG)±霉酚酸酯(MMF)用于MUD或HRD移植患者。进展期白血病或微小残留阳性的患者在移植后未发生2度及以上急性GVHD时给予供者淋巴细胞输注(DLI)治疗。为了预防复发,无论MRD是否为阳性,部分进展期白血病患者至少接受1次经动员的DLI,是否继续输注取决于MRD及GVHD状态。一旦出现GVHD则停用DLI。OS、DFS及GRFS由寿命表法计算,单因素分析中各种因素对1年及2年GRFS的影响由K-M法评估,其GRFS曲线的差别有log-rank法界定。Cox 比例风险模型用于计算各种临床因素对1年及2年GRFS的独立影响。进展期白血病患者的亚组分析用相似的方法进行。显着性差异的阈值设置为p=0.05。SPSS18软件用于完成所有的统计分析。结果1.基本情况:共回顾性分析了312例急性白血病患者,中位年龄30(18-61)岁,其中供者类型为HRD占24.0%、MSD占44.6%、MUD占31.4%。1年及2年的GRFS分别为54.8%及51.5%,DFS分别为66.0%及62.5%,OS分别为70.1%及65.0%。2.GRFS的预后因素:在多元分析中,对1年及2年GRFS有显着性影响的临床因素有供者及患者的年龄,疾病诊断和状态。未缓解的患者移植后GRFS显着劣于完全缓解者。急性双表型白血病患者接受移植其GRFS风险接近3倍于慢性粒细胞白血病急变期的患者。预处理强度对1年及2年GRFS没有显着影响。3.进展期白血病的亚组分析:共有79例进展期白血病患者纳入分析,1年及2年的GRFS分别为25.3%及23.8%,DFS分别为36.7%及33.9%,OS分别为40.5%及34.9%。多元回归分析表明供者类型、疾病诊断和DLI可独立影响GRFS。结论:1.影响GRFS的临床因素有供者及患者的年龄、原发病类型及状态。HRD移植后GRFS和MSD及MUD移植相当。2.进展期白血病的亚组分析表明预防性DLI有助于改善GRFS。HRD移植后GRFS优于MSD及MUD移植,提示HRD可能在保持不增加GVHD风险的同时有着更强的移植物抗白血病作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-20）
急性白血病干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性髓系白血病属于血液系统肿瘤,由于疾病本身特点或治疗相关操作,患者发生不良反应或院内感染的风险极高。笔者以1例自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者为例,对治疗方案进行分析,为患者开展全程药学监护及相关药学服务工作,保证患者用药安全及治疗方案顺利进行。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性白血病干细胞论文参考文献
[1].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟.自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例[J].中南药学.2019
[3].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型[J].中国实验血液学杂志.2019
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[5].高莉,胡昳歆,卢俊,肖佩芳,何海龙.造血干细胞移植对c-kit突变阳性儿童急性髓细胞白血病的疗效观察[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2019
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[7].孙菲菲,房孝生,姜玉杰,隋潇徽,刘新.57例急性淋巴细胞白血病异基因造血干细胞移植后抗宿主病的发生及影响因素分析[J].山东大学学报(医学版).2019
[8].田焕焕.急性白血病患者异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的临床研究[D].吉林大学.2019
[9].谢文强,赖永榕.单倍体相合造血干细胞移植治疗急性白血病的研究现状[J].广西医科大学学报.2019
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