导读:本文包含了蜂毒因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:放射治疗,盐酸小檗碱,乏氧诱导因子-1α,食管鳞癌
蜂毒因子论文文献综述
杨曦[1]（2016）在《乏氧诱导因子-1α抑制剂盐酸小檗碱和蜂毒肽对乏氧肿瘤细胞放射敏感性的影响及机制研究》一文中研究指出第一部分：乏氧诱导因子-1α抑制剂盐酸小檗碱对乏氧食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及其机制研究目的：观察盐酸小檗碱对乏氧食管鳞癌细胞乏氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1 α)及其下游靶基因血管内皮生成因子(vascμ lar endothelial growth factor, VEGF)的作用,体内外实验研究盐酸小檗碱对多个乏氧食管鳞癌放射敏感性的影响,探讨盐酸小檗碱增加放射线对乏氧食管鳞癌的敏感性机制。方法：选用2种食管鳞癌细胞株ECA109、TE13,研究梯度浓度及不同时间点下盐酸小檗碱处理肿瘤细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察盐酸小檗碱对食管鳞癌细胞作用；采用免疫荧光技术观察乏氧前后ECA109细胞HIF-1α表达情况,并观察高低浓度盐酸小檗碱作用后HIF-1α表达；应用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定高低浓度盐酸小檗碱处理后细胞HIF-1α、VEGF表达变化；分别给予常氧细胞、乏氧细胞、乏氧细胞联合不同浓度下盐酸小檗碱、顺铂阳性参照组6MV-X线照射处理后,平板克隆形成实验观察盐酸小檗碱对乏氧食管鳞癌放射敏感性的影响；采用流式细胞术检测AnnexinV-PI双染色后各组细胞凋亡率；构建裸鼠食管鳞癌ECA109移植瘤模型,设立对照组、单纯照射组、腹腔注射盐酸小檗碱组、腹腔注射盐酸小檗碱联合照射组,予照射组皮下移植瘤8Gy单次大剂量放疗,放疗14天后处死裸鼠,测量肿瘤体积,免疫组化法检测肿瘤内HIF-1α、VEGF表达情况。结果：盐酸小檗碱抑制食管鳞癌细胞ECA109和TE13的生长,具有时间以及剂量依赖性；通过单击多靶模型拟合曲线,可见不同浓度的盐酸小檗碱预处理乏氧食管鳞癌细胞24小时后,与照射组相比,增加乏氧食管鳞癌细胞的辐射损伤,盐酸小檗碱作用乏氧细胞照射组的细胞凋亡率增加,且成剂量依赖性；盐酸小檗碱作用于乏氧食管癌细胞时,可以使乏氧相关蛋白HIF-1α、VEGF的表达降低,并且呈现量效关系,且减少ECA109细胞内核内HIF-1α表达；盐酸小檗碱可显著抑制放疗后ECA109细胞移植瘤模型裸鼠皮下肿瘤生长,免疫组化显示盐酸小檗碱可降低移植瘤内HIF-1α、VEGF表达。结论：盐酸小檗碱降低乏氧食管鳞癌细胞HIF-1α及VEGF表达,增加乏氧食管鳞癌细胞放射敏感性；抑制食管鳞癌裸鼠移植瘤放疗后肿瘤组织生长。第二部分：乏氧诱导因子-1α抑制剂蜂毒肽对乏氧鼻咽癌细胞CNE-2放射敏感性的影响及其机制研究目的：观察蜂毒肽对乏氧鼻咽癌细胞CNE-2乏氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)及其下游靶基因血管内皮生成因子(vascμ lar endothelial growth factor, VEGF)的抑制情况,研究蜂毒肽对CNE-2细胞株放射敏感性的影响,探讨蜂毒肽增加乏氧鼻咽癌细胞放射敏感性的机制。方法：‘选用鼻咽癌细胞CNE-2进行研究,梯度浓度及不同时间点蜂毒肽处理肿瘤细胞后,采用CCK8法观察蜂毒肽对CNE-2细胞增殖能力的影响。应用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同浓度蜂毒肽处理后CNE-2细胞内HIF-1α、 VEGF表达变化；分别给予常氧细胞、乏氧细胞,乏氧细胞联合蜂毒肽、常氧细胞联合蜂毒肽6MV-X线照射处理后,平板克隆形成实验观察蜂毒肽对乏氧CNE-2细胞放射敏感性的影响；AnnexinV-PI双染色后采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；构建裸鼠CNE-2移植瘤模型,设立对照组、单纯照射组、腹腔注射蜂毒肽组、腹腔注射蜂毒肽联合照射组,予照射组皮下移植瘤6Gy单次大剂量放疗,放疗14天后处死裸鼠,对移植瘤拍照并测量肿瘤体积。结果：蜂毒肽抑制CNE-2细胞生长,具有时间以及剂量依赖性；通过单击多靶模型拟合曲线,可见蜂毒肽对常氧和乏氧鼻咽癌细胞均有增敏作用,且在乏氧组增敏效果更为明显。相比于常氧细胞照射组,可以显着增加常氧CNE-2细胞的辐射敏感性,而蜂毒肽对乏氧CNE-2细胞照射组中的细胞凋亡率增加更为明显。蜂毒肽作用于乏氧CNE-2细胞,诱导乏氧相关蛋白HIF-1α、VEGF的表达降低,呈现量效关系。蜂毒肽抑制放疗后CNE-2细胞移植瘤模型裸鼠皮下肿瘤生长。结论：蜂毒肽抑制乏氧鼻咽癌细胞CNE-2内HIF-1α及其VEGF的表达,增加乏氧和常氧下CNE-2细胞放射敏感性；同时抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤放疗后肿瘤组织生长。蜂毒肽对增加常氧和乏氧情况下鼻咽癌细胞的放疗敏感性,且对乏氧细胞作用更为明显,这一现象可能与HIF-1 α相关。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-03-01）
程林兵,龚雁,王金胜,缪晓青[2]（2015）在《蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响》一文中研究指出目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25m L/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显着降低大鼠注射足足爪肿胀度(p<0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中VEGF和VEGFR-1含量,极显着降低(p<0.01,p<0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(p>0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。(本文来源于《中国蜂业》期刊2015年08期）
龚雁,王金胜,程林兵,缪晓青[3]（2014）在《蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响》一文中研究指出目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法:sD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0mL/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5ml/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25 mL/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(EIESA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显着降低大鼠注射足足肿胀度(P<0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中'VEGF和VEGFR-1含量,极显着降低(p<0.01,p<0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(P>0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。(本文来源于《2014年全国蜂产品市场信息交流会暨中国（哈尔滨）蜂业博览会论文集》期刊2014-02-19）
牛冬,阮晖,潘冰青,王金玲,吴德[4]（2008）在《用蜂毒溶血肽和表皮生长因子构建膜毒性免疫毒素》一文中研究指出表皮生长因子受体由于在许多种肿瘤细胞表面过度表达而成为特异杀伤肿瘤细胞的理想靶位;正电性抗菌肽有独特的膜毒性细胞毒机制。研究以小鼠(Mus musculus)表皮生长因子(mouse epidermal growth factor,MEGF)为导向部分,以蜂毒溶血肽(melittin,Mel)为毒性部分,构建特异杀伤肿瘤细胞的膜毒性免疫毒素MEGFMEL嵌合蛋白。该嵌合蛋白以大肠杆菌(Escherichia coli)BL21为表达宿主,以pET30a为表达载体,采用低温诱导表达和无破胞程序的冻融法进行纯化,最终浓度为63.45μg/mL、纯度为68%。体外活性检测表明,MEGFMEL嵌合蛋白对表面过度表达EGFR的肝癌A431细胞表现出显着杀伤力,其LD50为52.6μg/mL。结果显示以正电性抗菌肽为毒性部分构建针对表皮生长因子受体的新型膜毒性免疫毒素(im-munotoxin,IT)是可行的。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2008年03期）
蜂毒因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25m L/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显着降低大鼠注射足足爪肿胀度(p<0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中VEGF和VEGFR-1含量,极显着降低(p<0.01,p<0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(p>0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜂毒因子论文参考文献
[1].杨曦.乏氧诱导因子-1α抑制剂盐酸小檗碱和蜂毒肽对乏氧肿瘤细胞放射敏感性的影响及机制研究[D].南京医科大学.2016
[2].程林兵,龚雁,王金胜,缪晓青.蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响[J].中国蜂业.2015
[3].龚雁,王金胜,程林兵,缪晓青.蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响[C].2014年全国蜂产品市场信息交流会暨中国（哈尔滨）蜂业博览会论文集.2014
[4].牛冬,阮晖,潘冰青,王金玲,吴德.用蜂毒溶血肽和表皮生长因子构建膜毒性免疫毒素[J].农业生物技术学报.2008