一、血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压观察（论文文献综述）
朱政,付常喜,马文超,马刚,彭朋[1]（2022）在《有氧运动调控自发性高血压模型大鼠心脏重塑的机制》文中研究指明背景:肾素-血管紧张素系统是介导高血压发生发展的主要病理生理机制。规律运动尤其是有氧运动对于诸多心血管疾病均具有防治作用,然而针对高血压的最佳运动处方仍未确定。目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心脏重塑的影响,并探讨局部和全身肾素-血管紧张素系统在其间的可能作用机制。方法:30只雄性SHR随机分为SHR安静组和SHR运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。WKY组和SHR安静组大鼠在鼠笼内安静饲养,SHR运动组进行8周中等强度跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;超声心动仪检测心脏结构与功能;苏木精-伊红和Masson染色进行心肌组织病理学观察;荧光底物法测定血清、心脏血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性;高效液相色谱法检测血清、心脏血管紧张素Ⅱ和血管紧张素（1-7）水平;Western bolt法检测心脏血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量。研究经徐州工程学院伦理委员会审查和批准（批准号:XZUTLL 2019-003-02）。结果与结论:（1）心脏结构与功能:与WKY组比较,SHR安静组大鼠血压升高（P <0.05）,左心室发生向心性肥大与心肌纤维化（P <0.05）,心功能下降（P <0.05）;与SHR安静组比较,SHR运动组血压下降（P <0.05）,左心室呈现离心性肥大、心肌纤维化减轻,心功能改善（P <0.05）;（2）局部（心脏）肾素-血管紧张素系统:与SHR安静组比较,SHR运动组心脏血管紧张素转换酶活性和蛋白表达量以及血管紧张素Ⅱ水平降低（P <0.05）,血管紧张素（1-7）水平升高（P <0.05）,血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量上调（P <0.05）,血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性和蛋白表达比值、血管紧张素Ⅱ/血管紧张素（1-7）比值以及AT1R/Mas受体蛋白表达比值降低（P <0.05）;（3）全身肾素-血管紧张素系统:各组血清血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性、血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性比值、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素（1-7）水平和血管紧张素Ⅱ/血管紧张素（1-7）比值比较差异均无显着性意义（P> 0.05）;（4）结果提示,有氧运动调控局部（心脏）肾素-血管紧张素系统,诱导ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang（1-7）-Mas受体轴转变,进而抑制SHR心脏重塑。
王斌[2]（2021）在《药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究》文中提出背景心力衰竭（以下简称“心衰”）是一项全球公共卫生问题,是我国医疗卫生系统面临的重要挑战之一。随着人口老龄化和心血管疾病患病率的增长,我国心衰的卫生经济负担与日俱增。提高心衰的医疗质量,优化管理策略,改善患者预后,是应对未来疾病负担的重要对策。药物治疗是心衰管理的基石,能够有效改善患者的生活质量和预后。左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）是心衰预后的重要预测指标,能够指导临床用药,具有重要临床价值。相对于研究更为深入的射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF,LVEF<40%）和射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF,LVEF≥50%）,射血分数中间值的心力衰竭（heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF,LVEF 40%-49%）是近年来提出的新型心衰分型。HFmrEF的患者比例较高,合并疾病负担重,预后不良,但多数被心衰临床试验排除,或者仅部分纳入,因此有关HFmrEF的药物治疗证据较为匮乏,临床指南大多未对其进行单独的用药推荐。未来研究需要提供更多有关HFmrEF的治疗证据指导临床实践,改善患者预后。目的评价血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker,ARB）、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI）、β 受体阻滞剂与盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptor blocker,MRA）的四类药物治疗与HFmrEF患者的一年全因死亡和心血管死亡风险的相关性。方法本文基于一项全国多中心心衰前瞻队列研究的数据,纳入了 2016至2018年期间来自全国52家医院的HFmrEF患者,在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,根据出院记录或医嘱处方确定出院带药否使用ARB、ACEI、β受体阻滞剂和MRA四类药物,将患者分为用药组和未用药组,利用倾向性评分逆概率加权（inverse probability treatment weighting,IPTW）加权的 COX 回归模型分别评价四类药物的治疗与一年全因死亡和心血管死亡风险的相关性。根据出院带药的使用剂量占指南推荐的每日目标剂量的比例,将患者分为不同剂量组别,利用多因素COX回归模型比较不同剂量组别相对于未用药组的预后差异,分析药物的剂量-效应关系。为验证结论的可靠性,同时补充两项敏感性分析,一是在IPTW加权的COX回归模型中校正合并用药,二是进行多因素COX回归模型分析。结果1.本研究纳入1,053例HFmrEF患者,平均年龄66岁（标准差13岁）,女性占比36.8%,合并缺血性心脏病、陈旧性心肌梗死和冠状动脉血运重建术史的比例分为64.5%、26.0%和20.9%,出院带药使用ARB、ACEI、β受体阻滞剂和MRA的比例分别为23.6%、33.0%、63.2%和67.9%,19.8%患者的出院带药没有使用四类中的任何一种。一年随访率100%,随访期间175（16.6%）例患者死亡,其中148（84.6%）例死于心血管病因。2.在排除院内死亡、病重放弃治疗、合并用药禁忌症和使用ACEI的患者后,IPTW加权的COX回归模型显示ARB治疗与全因死亡（风险比[hazard ratio,HR],0.53,95%置信区间[confidence interval,CI],0.33-0.85,P=0.01）和心血管死亡（HR,0.54,95%CI,0.32-0.89,P=0.02）风险降低显着相关。剂量-效应分析提示ARB用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降成比例关系,敏感性分析显示相似的结果。3.在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,IPTW加权的COX回归模型显示β受体阻滞剂治疗与全因死亡（HR,0.71,95%CI,0.51-0.97,P=0.03）风险降低显着相关,与心血管死亡风险（HR,0.74,95%CI,0.53-1.05,P=0.09）的相关性为统计学边缘显着。剂量-效应分析提示β受体阻滞剂用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降成比例关系,敏感性分析显示相似的结果。4.在排除院内死亡、病重放弃治疗、合并用药禁忌症和使用ARB的患者后,IPTW加权的COX回归模型未检测到ACEI治疗与全因死亡（HR,1.10,95%CI,0.77-1.56,P=0.61）或心血管死亡（HR,1.12,95%CI,0.77-1.64,P=0.55）风险的相关性,敏感性分析也未检测到ACEI治疗与死亡风险的相关性,但剂量-效应分析提示ACEI用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降的关联趋势。5.在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,IPTW加权的COX回归模型未检测到MRA治疗与全因死亡（HR,1.11,95%CI,0.77-1.60,P=0.56）或心血管死亡（HR,0.95,95%CI,0.65-1.40,P=0.80）风险的相关性,敏感性分析也未检测到MRA治疗与死亡风险的相关性。MRA用药组有5%使用剂量超过指南推荐的目标剂量,剂量-效应分析显示这部分患者的全因死亡风险较未用药者显着升高（HR,2.24,95%CI,1.20-4.19,P=0.01）。结论在本研究出院存活且无药物禁忌症的HFmrEF患者中,ARB和β受体阻滞剂治疗与一年全因死亡和心血管死亡风险降低相关,风险降低幅度随用药剂量增加而增加。本研究未检测到ACEI和MRA治疗HFmrEF患者的有效性,超过目标剂量的使用MRA可能增加死亡风险。本研究为HFmrEF患者的药物治疗提供了科学证据,为临床指南的用药推荐提供了重要参考依据。
庄熙晶,王文君,赵晓慧,魏伟,范为王,高恺,何声秀,林海龙[3]（2020）在《血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素受体阻滞药治疗对合并高血压的新型冠状病毒肺炎患者住院转归的影响》文中指出目的观察血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受体阻滞药（ARB）治疗对合并高血压的新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者住院转归的影响。方法 2020年2月12日至3月30日,入选武汉雷神山医院住院治疗的新冠肺炎患者202例,对其中合并高血压的患者67例（33.2%）进行回顾性分析。根据是否服用和停用ACEI或ARB分为使用组（n=22）、停用组（n=24）和未用组（n=21）。记录各组患者新冠肺炎相关药物和降压药使用情况、氧气治疗情况、血压控制水平等治疗性指标;平均住院天数、住院死亡率、住院期间病情恶化级别、痊愈出院率等住院转归指标;以及部分血清生化指标如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐、肌酸激酶等的变化,并进行比较分析。结果入院时,三组患者年龄、性别、血压水平、基础疾病、严重程度（普通型、重型和危重型比例）、血清生化指标（ALT、LDH、肌酐、肌酸激酶水平）等差异无统计学意义（均P>0.05）;住院期间,三组患者的新冠肺炎相关主要治疗药物使用比例、氧气治疗方式、住院死亡率、痊愈出院率、病情恶化级别、咽拭子核酸转阴天数比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。与使用组比较,停用组和未用组钙通道阻滞剂的使用比例高（95.8%、85.7%比40.9%,均P<0.01）,出院时三组患者的血压水平和达标率差异无统计学意义（均P>0.05）;与使用组比较,停用组和未用组住院天数较长[（30.04±8.82）、（30.09±9.25）比（27.41±6.43）d],但差异亦无统计学意义（均P>0.05）。与入院时比较,住院期间三组患者的血清ALT、LDH、肌酐、肌酸激酶水平差异无统计学意义（均P>0.05）。结论对合并高血压的新冠肺炎患者,ACEI或ARB的使用与否对其住院转归无明显影响。
李秀丽[4]（2020）在《黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究》文中研究表明第一部分黄芪单体对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究目的:研究从甘肃陇西种植黄芪中提取的单体毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素及黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法:将培养的HUVEC分为7组,A、B组先加入药物溶剂,然后B组、C组、D组、E组、F组、G组分别加入AngⅡ至终浓度为10μmol·L-1,细胞培养箱中培养30分钟后,C组加入毛蕊异黄酮葡萄糖苷至终浓度为10μmol·L-1;D组加入毛蕊异黄酮至终浓度为10μmol·L-1;E组加入芒柄花素至终浓度为10μmol·L-1,F组加入黄芪甲苷至终浓度为10μmol·L-1,G组加入厄贝沙坦至终浓度为10μmol·L-1,将细胞均放入细胞培养箱中培养6小时、12小时和24小时后,分别收集各组细胞用于RNA提取检测内皮素-1（ET-1）以及内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的m RNA水平,培养24小时后同时收集各组细胞用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:毛蕊异黄酮葡萄糖苷组、毛蕊异黄酮组及黄芪甲苷组细胞凋亡率分别为（11.63±0.38）%、（8.25±0.14）%及（9.77±0.39）%,明显低于AngⅡ组（15.54±0.58）%,差别具有统计学意义（分别为P=0.0350,P=0.0114,P=0.0303）。芒柄花素组的细胞凋亡率（12.50±0.84）%与AngⅡ组相比差别没有统计学意义（P=0.0569）。Ang II作用24小时后,毛蕊异黄酮葡萄糖苷组、毛蕊异黄酮组e NOS的m RNA水平显着高于AngⅡ组,差别具有统计学意义（分别为P=0.0077,P=0.0003）,黄芪甲苷组与AngⅡ组相比差别无显着性差异（P=0.0942）。毛蕊异黄酮葡萄糖苷在6小时、12小时、24小时能减轻AngⅡ诱导的ET-1 mRNA水平升高（分别为P=0.0034,P=0.0022,P=0.0020）;毛蕊异黄酮在6小时、12小时、24小时能减轻AngⅡ诱导的ET-1 m RNA水平升高（分别为P<0.0001,P<0.0001,P=0.0010）,在12小时、24小时黄芪甲苷组ET-1 m RNA明显低于AngⅡ组,差别具有统计学意义（分别为P=0.0106,P=0.0212）。结论:从甘肃陇西黄芪中提取的单体毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和黄芪甲苷能够减少HUVEC凋亡,降低AngⅡ诱导的ET-1m RNA水平,毛蕊异黄酮葡萄糖苷和毛蕊异黄酮能增加HUVEC中e NOSm RNA水平,保护AngⅡ导致的HUVEC损伤,但芒柄花素并未减少AngⅡ导致的HUVEC损伤。第二部分黄芪对高血压合并代谢综合征患者心脏及血管功能保护的前瞻性随机对照临床研究目的:观察甘肃陇西种植黄芪对高血压伴代谢综合征（Met S）患者早期无症状血管损害及心脏舒张功能的影响,以期探讨黄芪对高血压合并Met S早期心脏及血管功能损害的保护作用。方法:患者来自兰州大学第二医院,采用单中心随机对照临床研究的方法,将入选的高血压病伴Met S患者随机分为安慰剂对照组、黄芪小剂量组及黄芪大剂量组。所有患者均在内科常规治疗的基础上,随机给予安慰剂或甘肃陇西种植黄芪制备的黄芪浸膏胶囊5 g/天或10 g/天,治疗随访一年。分别在入组后一周内、第6月及第12月检查记录观察指标。主要观察Met S各组份参数;无症状血管损害指标包括颈股脉搏波传导速度（cf PWV）、心踝指数（CAVI）、踝臂指数（ABI）及颈动脉内膜中层厚度（c IMT）;心脏指标包括左心室质量指数及二尖瓣流入道舒张早期血流峰值速度E峰、舒张早期二尖瓣环最大舒张速度e’、左心房最大容积指数（LAVI）及三尖瓣返流峰值速度;血液检测指标包括血糖、血脂及肝肾功能,根据肌酐数值计算估算的肾小球滤过率（e GFR）。尿液检测尿微量白蛋白（MAU）。结果:共有191名高血压合并Met S的患者完成随访。Mets各组份在治疗6月及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。不同组间cf PWV比较差异具有统计学意义（F=3.308,P=0.039）,治疗12月后黄芪高、低剂量组cf PWV与对照组比较均有所降低（P黄芪高剂量组=0.009,P黄芪低剂量组=0.011）,但黄芪高、低剂量组之间cf PWV差别并无统计学意义（P=0.725）;无论治疗6月后或12月后黄芪高、低剂量组与治疗前相比cf PWV均无明显变化（F=1.640,P=0.195）。右侧CAVI、左侧CAVI组间比较差异具有统计学意义（F=3.481,P=0.033;F=3.575,P=0.030）,治疗一年后黄芪高、低剂量组双侧CAVI较对照组均有所降低,但右侧、左侧CAVI黄芪高、低剂量组之间比较差别并无统计学意义（分别为P=0.459,P=0.740）;双侧CAVI与治疗前比较差异均无统计学意义（F=0.981,P=0.376;F=3.575,P=0.030）。ABI及c IMT在治疗6月及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。左室侧壁e’治疗6月后及治疗12月后与治疗前相比均有所增加（F=4.378,P=0.013）,但舒张功能的其它指标在治疗6月后及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗6月及12月后黄芪高、低剂量组MAU不同组间及不同时点差异均具有统计学意义（F组间=13.572,P组间<0.001;F时点=30.621,P时点<0.001）,肝肾功能指标在不同组间及不同时点比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:在长期接受常规药物治疗的基础上,黄芪并未影响Mets各组份如血糖、血压、甘油三酯等指标,但小剂量长期服用黄芪可对高血压病伴Met S患者起到降低动脉僵硬度和减少MAU的作用,加大剂量并未显示出更进一步的优势。第三部分血管紧张素转换酶抑制剂对动脉僵硬度的影响:随机对照试验的系统评价和荟萃分析目的:本系统评价和荟萃分析建立在随机对照试验（RCT）基础上,以颈股脉搏波传导速度（cf-PWV）及臂踝脉搏波传导速度（ba-PWV）作为动脉僵硬度的观察指标,比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和其它几类常用降压药物及安慰剂对于血管功能的影响。方法:我们在Pub Med、Embase及Cochrane library数据库中筛选相关的文献,检索截止时间为2018年9月。我们采用随机效应模型计算合并后的加权均差（WMD）和相应的95%可信区间（95%CI）来评价动脉僵硬度的指标,包括颈股脉搏波传导速度（cf-PWV）及臂踝脉搏波传导速度（ba-PWV）。结果:17项RCT研究中包含1,458参与者,对于总人群而言,合并结果显示ACEI和对照组间ba-PWV（WMD:-0.35;95%CI:-2.06 to 1.36;P=0.688）和cf-PWV（WMD:-0.44;95%CI:-0.96 to 0.09;P=0.104）的差异均无统计学意义。这种无意义的结果主要见于高血压患者,ACEI与其它降压药物比较ba-PWV及cf PWV分别为（WMD:0.31;95%CI:-0.48 to 1.10;P=0.443）及（WMD:-0.13;95%CI:-0.54 to 0.27;P=0.528）;然而ACEI相对于安慰剂具有较低的baPWV和cf-PWV,分别为（WMD:-2.40;95%CI:-2.54 to-2.26;P<0.001）及（WMD:-2.05;95%CI:-2.15 to-1.94;P<0.001）。亚组分析结果显示:ACEI和对照组相比,当合并西方国家研究、研究的平均年龄≥60.0岁、研究的男性比例≥60.0%、与ARB相比、研究的基线PWV<10.0以及高质量研究中,ACEI组相对于对照组有较高的ba-PWV水平;但在合并研究的男性比例≥60.0%以及高质量研究时ACEIs可以显着降低cf-PWV水平。ACEI组与对照组相比收缩压水平的差异无统计学意义（WMD:-0.70;95%CI:-2.72 to 1.33;P=0.500）及舒张压水平（WMD:0.26;95%CI:-1.50 to 2.02;P=0.772）均无统计学意义,结论:ACEI和其他降压药相比,对ba-PWV和cf-PWV影响差异无统计学意义,与安慰剂相比,ACEI可以显着降低ba-PWV和cf-PWV水平。
羡微微[5]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究》文中认为目的探讨应用沙库巴曲缬沙坦治疗心衰患者后,分析患者血浆去甲肾上腺素（norepinephrine NE）、血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I c Tn I）和血浆N末端前体B型钠尿肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide NTpro BNP）水平的变化、心功能改变情况及预后的影响,以为临床采用沙库巴曲缬沙坦治疗心衰的提供依据。方法选取2018年09月至2019年02月在齐齐哈尔医学院附属第一医院心内科病房住院治疗的96例心衰患者作为本次研究对象,根据数字随机表法将其分为实验组和对照组,每组各48例患者,其中两组患者在常规抗心力衰竭基础上,对照组给予盐酸贝那普利,实验组给予沙库巴曲缬沙坦,比较治疗前、治疗后血浆NE、血清c Tn I水平、血浆NT-pro BNP水平、心功能状况,半年内再次住院次数和累计住院时间及随访期内不良症状情况和心脏不良事件发生情况。结果两组患者治疗后相较于治疗前血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP均出现明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验组治疗后血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。在心脏超声指数上,实验组治疗后左心室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）高于对照组,左心房内径（Left atrium LA）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter LVEDD）均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后6min步行距离相较于治疗前明显提升,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验组治疗后6min步行距离高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。实验组再次住院次数和累计住院时间均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后收缩压、心率、体重以及日均入量相较于治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后实验组收缩压、日均入量相较于对照组改善明显,差异具有统计学意义（P<0.05）,而心率、体重差异较小无统计学意义（P>0.05）。对比两组患者治疗总有效率,实验组明显更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。在治疗不良反应发生率上,两组患者差异无统计学意义（P>0.05）。实验组心血管疾病死亡率和再住院率均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论沙库巴曲缬沙坦应用于心衰患者的治疗中,能够有效调节血浆NE、血清c Tn I以及NT-pro BNP水平,改善心功能状况,促进活动耐力的提高,同时对于患者血压水平稳定维持、心率、体重等指标正常标准有着重要的干预效果,减少心脏不良事件的发生,具有良好的安全保障,治疗效果显着,应用价值较高。
朱娟[6]（2019）在《四种新型血管紧张素转换酶抑制剂的设计及其活性评价》文中研究表明目的:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）由于副作用较少而受到越来越多的关注。本文研究了 4种新合成的三肽(茶氨酸（Thea）-茶氨酸（Thea）-脯氨酸（pro）,TTP;γ-氨基丁酸(GABA-茶氨酸（Thea）-脯氨酸（pro）,gATP;茶氨酸（Thea）-Y-氨基丁酸（GABA）-脯氨酸（pro）,TgAP和γ-氨基丁酸（GABA）-γ-氨基丁酸（GABA）-脯氨酸（pro）,gAgAP的体外和体内抗高血压活性。方法:分别采用改良分光光度法和Lineweaver-Burk图分析ACE抑制活性和模式;使用AutoDock Vina软件进行分子对接模拟;采用CCK-8方法检测细胞活力;通过套尾法监测自发性高血压大鼠（SHR）的血压;通过real time-PCR评估基因agtrl和miR-132/-212的转录水平。结果:三肽TTP和gAgAP显示出良好的ACEI活性,其IC50分别为0.92和3.4μmol/L,且其对ACE的抑制方式均为竞争性抑制,Ki值分别为0.87和3.12 μmol/L。TTP和gAgAP可与酶的活性位点几个关键残基形成的氢键。TTP和gAgAP处理均没有表现出对HUVEC活力的显着减弱,同时,它们都导致了 SHR中收缩压的快速且显着降低。此外,与卡托普利处理相比,TTP下调血管紧张素受体（agtr1）水平的能力与之相当,但明显下调miR-132/-212水平。结论:TTP可作为潜在的抗高血压候选分子用于高血压的治疗。
张宇华[7]（2019）在《高血压治疗药物及其方法的研究进展》文中提出高血压为临床常见心血管疾病之一,已成为危害人们健康的主要慢性非传染性疾病。若得不到及时治疗会严重影响患者生活质量,且会加快患者动脉粥样硬化进展速度。目前,关于高血压治疗药物及其方法的研究在不断实践中得到发展,本文就高血压治疗药物及其方法,即β受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肾素抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、多巴胺1型受体激动剂及基因治疗高血压及其方法的研究进展进行综述。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王斯佳[9]（2016）在《北京地区急性心力衰竭治疗现状和1年预后注册研究》文中指出急性心力衰竭（Acute heart failure, AHF）病理生理机制复杂,预后差,是全世界医疗的重担。AHF患者院内死亡率为3.8-9.4%,而出院后的AHF患者3个月的死亡率和再住院率分别是14%和25%。近十多年来一些大规模观察性研究收集总结了心力衰竭住院患者的流行病学资料,为深入了解AHF人口学资料、疾病史、血流动力学、治疗情况和短/长期预后提供了大量信息。但是急诊科内AHF患者数据有限。急诊科在AHF诊疗中具有关键作用,超过80%的住院心衰患者首先接受急诊科的处理,也存在一定数量的患者在急诊科内死亡。此外急诊科直接好转出院的患者与住院的患者之间在临床基线特征、治疗情况以及死亡率上均存在明显差异。相较于AHF住院患者而言,收集急诊科内AHF患者的临床特征能够还原最真实的心力衰竭急性发作期的情况,且有证据显示更早地诊断和治疗AHF可明显改善患者临床结局。因此,了解急诊科内应用静脉抗心衰药物治疗（静脉利尿剂、血管扩张剂、正性肌力/升压药）和口服神经内分泌拮抗药物治疗（血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、p受体阻滞剂、螺内酯）及不同急诊科转归的AHF患者临床特征、治疗现状及临床预后将很有必要,我们也将进一步分析急诊科内治疗与AHF患者临床终点的关系。第一部分：北京地区急性心力衰竭治疗现状和预后注册研究目的：急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是我国重大公共卫生问题,本文主要描述北京市急性心力衰竭患者特征、诊断治疗及1年生存情况。方法：北京地区急性心力衰竭治疗现状和预后研究是一项前瞻性多中心观察性注册研究,北京14家医院急诊科连续登记就诊于该中心的急性心力衰竭患者,收集患者疾病史,急诊科诊断、治疗、结局,并完成30天和1年随访。结果：2011年1月至2012年9月连续纳入3335例急性心力衰竭患者,总体随访截止到2013年10月30日止,失访率为7.2%。总体人群平均年龄67.4±15.8岁,其中60岁以上占71.9%,女性占46.8%。所有患者中,冠心病（43.3%）,高血压（17.3%）,心肌病（16.1%）是AHF主要病因。心律失常（44.4%）,高血压（42.1%）,糖尿病（30.1%）是最常见合并症。心肌缺血（30.2%）和上呼吸道感染（26.1%）是AHF的最常见触发因素。所有患者中,纽约心脏协会心功能Ⅳ级患者2922（87.7%）例,平均左室射血分数为44.7±14.9%。急诊科内,接受静脉利尿剂、血管扩张剂、正性肌力/升压药治疗的患者分别有79.3%,74.9%和33.3%。应用血管紧张素换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、螺内酯的患者分别占总体的25.9%、31.1%、33.7%。急诊科治疗时间中位数是66.6±86.5小时；所有患者中55.5%转归住院、33.6%好转出院、7.1%自动出院、3.8%急诊科死亡。30天和1年全因死亡率分别是15.3%、32.2%,30天和1年全因心血管死亡或心衰再住院率分别是19.1%、46%。结论：北京市AHF患者大多发生于老年人,冠心病为首要病因,最常见伴随疾病是心律失常。AHF急诊科治疗中,传统静脉药物使用较多,而神经内分泌拮抗治疗使用较少,患者30天和1年预后不佳。第二部分：分析北京地区急性心力衰竭患者主要终点的独立危险因子目的：北京地区急诊科急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者30天和1年全因死亡率分别是15.3%和32.2%,30天和1年心血管死亡或心衰再住院率分别是19.1%和46%。本文分析北京地区AHF患者主要临床终点的独立危险因子。方法：主要临床终点是30天全因死亡,1年全因死亡,30天心血管死亡或心衰再住院,1年心血管死亡或心衰再住院。应用单因素和多因素Cox回归模型以及stepwise筛选分析临床主要终点的独立危险因子。结果：老龄,纽约心脏协会心功能III或IV级,心肌缺血诱因,端坐呼吸,血尿素氮升高及脑钠肽≥500 pg/ml或N端脑钠肽前体≥1000 pg/ml是临床主要终点的独立危险因子；而升高的动脉舒张压和血钠,急诊科口服血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂,钙通道拮抗剂是临床主要终点的独立保护因子。此外,陈旧性心梗病因,减慢的心率,急诊科静脉血管扩张剂是30天临床终点的独立保护因素。体重指数增加、急诊科或随访期口服利尿剂、p受体阻滞剂、硝酸酯是1年临床终点的独立保护因素。结论：临床实践或科研中,我们需重视以上AHF患者短期和长期预后的独立危险因素。第三部分：比较急诊内新发急性心衰和慢性恶化心衰的临床特征、治疗及预后目的：描述和分析北京地区急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者中新发急性心衰与慢性恶化心衰患者临床特征、治疗及预后的差异,新发AHF对患者主要研究终点的影响。方法：研究纳入北京地区急诊科AHF患者3335例,新发急性心衰定义为既往无AHF发病史或无因AHF住院的医疗史,慢性恶化心衰指既往有AHF诊断或因AHF住院的医疗史。连续型变量由均数±标准差描述,分类型变量均由频数（百分比）描述,通过χ2检验（分类型变量）和Wilcoxon秩和检验（连续型变量）比较组间差异。Kaplan-Meier方法描述各亚组AHF患者短期和长期临床终点,并用log-rank检验组间各临床终点差异。Cox回归模型新发AHF对患者主要研究终点的影响。结果：新发急性心衰患者占总体人群50%,新发急性心衰患者较慢性恶化心衰患者而言,年龄较高,急性心梗、高血压性心脏病较多而其他心血管疾病较少,动脉收缩压和舒张压均值较高且尿素氮均值较低,此外急诊科或随访期接受药物治疗比例较高,且1年临床终点事件发生率较低（全因死亡率：29.6% vs.35%,P=0.0028；心血管死亡或心衰再住院率：42.8% vs.49.3%,P=0.0005）。在校正临床特征和治疗变量后,两组间1年全因死亡无差异[风险比例（hazard ratio, HR）:0.911,95%可信区间（confidential interval, CI）:0.804-1.033, P= 0.1465]新发急性心衰1年心血管死亡或心衰再住院风险明显较低（HR:0.892,95% CI: 0.802-0.991, P= 0.0328）,而校正终点独立预测因子后,此相关性不再明显（HR: 0.9,95% CI:0.809-1.002, P= 0.054）。结论：新发急性心衰患者与慢性恶化心衰患者临床基线和治疗存在差异,新发急性心衰患者较慢性恶化心衰患者1年预后好,但校正后两者无差异。第四部分：比较射血分数保留的与射血分数减少的急性心力衰竭患者临床特征及预后目的：比较北京地区射血分数保留的心力衰竭（Heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）与射血分数减少的心力衰竭（Heart Failure with reduced ejection fraction, HFrEF）患者临床特征、治疗现状和预后的差异,并分析HFpEF与急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者主要研究终点的关系。方法：选取北京地区急性心力衰竭治疗现状和预后研究中急诊科超声心动图左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）结果有效的患者2083例,HFpEF定义为LVEF≥45%,而HFrEF定义为LVEF<45%。连续型变量由均数±标准差描述,分类型变量均由频数（百分比）描述,通过χ2检验（分类型变量）和、Vilcoxon秩和检验（连续型变量）比较组间差异。Kaplan-Meier方法描述各亚组AHF患者短期和长期临床终点,并用log-rank检验组间各临床终点差异。结果：HFrEF患者1035（49.7%）例,HFpEF患者1048（50.3%）例。与HFrEF患者相比,HFpEF患者年龄较高,女性较多,陈旧性心梗、心肌病病因较少,高血压、瓣膜病、慢性阻塞性肺疾病病因较多,且卒中、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾功能不全、房颤合并症较多,但纽约心脏协会心功能较好。HFpEF患者急诊科内静脉血管扩张剂、正性肌力/升压药,口服利尿剂、p受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、螺内酯、硝酸酯、地高辛、阿司匹林和他汀的应用比例明显低于HFrEF患者。HFpEF患者与HFrEF患者的主要临床终点无明显差异。但HFpEF患者30天和1年全因死亡或再住院率高于HFrEF患者（30天：29.2% vs.23.7%,P=0.0037；1年：62% vs.57.9%,P=0.0291）。结论：HFpEF患者老龄、病因多样、合并症较多,治疗不够充分,1年总体事件率高于HFrEF患者。第五部分：急诊科内抗心衰静脉药物治疗与急性心力衰竭患者临床终点的关系目的：北京地区急诊科内主要使用静脉利尿剂、血管扩张剂、正性肌力/升压药治疗急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）患者,本文主要研究AHF急性期使用静脉利尿剂、血管扩张剂和正性肌力/升压药对患者临床主要终点的影响。方法：研究纳入北京地区急诊科AHF患者3335例,连续型变量由均数±标准差描述,分类型变量均由频数（百分比）描述,通过χ2检验（分类型变量）和Wilcoxon秩和检验（连续型变量）比较组间差异。Kaplan-Meier方法描述各亚组AHF患者短期和长期临床终点,并用log-rank检验组间各临床终点差异。Cox回归模型分析各静脉治疗方法对患者主要研究终点的影响。结果：急诊科内最常见的抗心衰静脉药物治疗方法是利尿剂+血管扩张剂（1356例,40.7%）,利尿剂+血管扩张剂+正性肌力/升压药（789例,23.7%）。急诊科内接受不同静脉抗心衰治疗方法的患者基线各不相同。急诊科内使用静脉利尿剂不影响患者全因死亡风险,而独立增加患者1年心血管死亡或心衰再住院风险[风险比例（hazard ratio,HR）:1.212；95%可信区间（confidential interval,CI）:1.048-1.402；P=0.0094]。静脉用血管扩张剂与患者30天全因死亡（HR：0.65；95%CI：0.533-0.792；P<.0001）和1年全因死亡（HR:0.695；95%CI:0.581-0.8312；P <.0001）以及30天心血管死亡或心衰再住院（HR:O.848；95%CI:0.736-0.979；P=0.0242）风险降低明显相关。而静脉用正性肌力/升压药与患者临床终点无明显相关性。结论：急诊科内静脉用血管扩张剂可改善AHF患者30天和1年临床主要终点。第六部分：急诊科内神经内分泌拮抗剂治疗与AHF患者临床终点的关系目的：神经内分泌拮抗治疗可改善心力衰竭患者预后,而北京地区急诊科内使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin converting angiotensin inhibitor, ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin receptor blocker, ARB）、螺内酯的急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者较少。本文重点分析急诊科使用神经内分泌拮抗治疗与AHF患者临床预后之间的关系。方法：研究纳入北京地区急诊科AHF患者3335例,连续型变量由均数±标准差描述,分类型变量均由频数（百分比）描述,通过χ2检验（分类型变量）和Wilcoxon秩和检验（连续型变量）比较组间差异。Kaplan-Meier方法描述各亚组AHF患者短期和长期临床终点,并用log-rank检验组间各临床终点差异。Cox回归模型分析各神经内分泌拮抗治疗方法对患者主要研究终点的影响。结果：急诊科内1649例（49.4%）患者未接受任何神经内分泌拮抗治疗,而最常见的治疗方法是ACEI/ARB+β受体阻滞剂+螺内酯（360例,10.8%）及单独螺内酯（319例,9.6%）。急诊科内接受不同神经内分泌拮抗治疗方法的患者基线各不相同。急诊科内使用ACEI/ARB治疗与患者30天全因死亡[风险比例（hazard ratio, HR）:0.59; 95%可信区间（confidential interval, CI）:0.427-0.815; P=0.0014]和30天心血管死亡或心衰再住院（HR:0.643; 95% CI:0.51-0.812;P=0.0002）风险降低明显相关,p受体阻滞剂治疗与患者30天全因死亡（HR: 0.657; 95%CI:0.498-0.865; P=0.0028）风险减少明显相关,螺内酯治疗与患者30天全因死亡（HR:0.778; 95% CI:0.605-0.999; P=0.0493）风险降低明显相关。结论：急诊科内使用神经内分泌拮抗治疗可改善AHF患者临床预后。第七部分：急诊科不同转归的急性心力衰竭患者临床特征、治疗现状和预后目的：急诊科内的AHF患者中,1852例（55.5%）患者住院,1120例（33.6%）患者好转出院,236例（7.7%）患者自动出院,127例（3.8%）患者死亡。本文主要描述北京地区急诊科不同转归急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者的临床特征、治疗现状和预后。方法：研究纳入北京地区急诊科AHF患者3335例,将总体人群按照急诊科转归住院、好转出院、自动出院、死亡分为四个队列,连续型变量由均数±标准差描述,分类型变量均由频数（百分比）描述,通过χ2检验（分类型变量）和Wilcoxon秩和检验（连续型变量）比较组间差异。Kaplan-Meier方法描述各亚组AHF患者短期和长期临床终点,并用log-rank检验组间各临床终点差异。结果：四组患者的临床特征、治疗和预后差异明显。好转出院的患者接受药物治疗最充分,生存情况最好。住院患者药物治疗尤其是口服药物治疗不如好转出院患者充分,生存情况较好转出院患者稍差（1年全因死亡率：30.7% vs.24.8%,P<.0001）。自动出院的患者药物治疗更少,而生存情况更差（1年全因死亡率43.3%）。而急诊科死亡的患者则表现为合并症最多,病情最重,血流动力学最不稳定,且抗心衰静脉药物治疗不充分。结论：急诊科内死亡率高,不同转归患者临床特征、治疗和预后差异明显,改善AHF患者预后需要我们进一步探索和分析急诊科内危险评估的方法。
周玉婕[10]（2015）在《血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压疗效观察》文中研究表明目的:探讨血管紧张素转换酶治疗高血压的临床疗效。方法:随机选取2012年12月-2014年12月本院收治的高血压患者80例为研究对象,均给予血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗,分析治疗前、治疗6周后、12周后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）变化情况,以及临床治疗有效率、不良反应情况。结果:经治疗,治疗6周、12周后患者SBP、DBP优于治疗前,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗显效42例、有效30例,总有效率为90.0%（72/80）,不良反应与心血管事件发生率为11.25%（9/80）。结论:在高血压的临床治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果显着,不良反应与心血管事件发生率低。
二、血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压观察（论文提纲范文）
（1）有氧运动调控自发性高血压模型大鼠心脏重塑的机制（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 药品和仪器设备 |
| 1.3.3 实验用主要试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 动物分组 |
| 1.4.2 大鼠有氧运动能力测定和跑台运动方案 |
| 1.4.3 血压以及心脏结构与功能测定 |
| 1.4.4 动物取材 |
| 1.4.5 心肌组织病理学观察 |
| 1.4.6血清、心脏ACE和ACE2活性测定 |
| 1.4.7 血清、心脏AngⅡ和Ang(1–7)水平测定 |
| 1.4.8 Western blot检测肾素-血管紧张素系统各蛋白表达量 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 各组大鼠血压水平比较 |
| 2.3 各组大鼠体质量、心脏质量、心脏质量指数以及心脏结构与功能的比较 |
| 2.4 心脏病理组织学观察 |
| 2.4.1 心肌苏木精-伊红染色 |
| 2.4.2 心肌Masson染色 |
| 2.5 各组大鼠血清、心脏ACE和ACE2活性以及AngⅡ和Ang(1-7)水平 |
| 2.5.1 血清ACE、ACE2活性和AngⅡ、Ang(1–7)水平 |
| 2.5.2 心脏ACE、ACE2活性 |
| 2.5.3 心脏AngⅡ、Ang(1–7)水平 |
| 2.6 各组大鼠心脏肾素-血管紧张素系统轴相关蛋白表达量比较 |
| 3 讨论Discussion |
| 3.1 有氧运动对SHR心脏重塑的影响 |
| 3.2 有氧运动对SHR全身和局部肾素-血管紧张素系统的影响 |
（2）药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词注释 |
| 第一部分 正文前言 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 既往研究和立题依据 |
| 3. 研究目的 |
| 第二部分 研究设计与实施 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 用药分组依据 |
| 4. 研究终点 |
| 5. 数据采集和变量定义 |
| 6. 数据分析 |
| 7. 研究伦理 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1. 患者入选情况 |
| 2. 患者特征分析 |
| 3. 药效分析: 血管紧张素受体阻滞剂 |
| 4. 药效分析: 血管紧张素转换酶抑制剂 |
| 5. 药效分析: β受体阻滞剂 |
| 6. 药效分析: 盐皮质激素受体拮抗剂 |
| 第四部分 研究讨论 |
| 1. 主要结果 |
| 2. 患者特征、治疗现状和临床预后 |
| 3. 药效分析 |
| 4. 临床建议 |
| 5. 研究优势 |
| 6. 研究局限性 |
| 7. 研究结论 |
| 总结 |
| 论文综述 射血分数中间值的心力衰竭的起源、现状和展望 |
| 综述引言 |
| 第一部分 射血分数中间值的心力衰竭的历史沿革 |
| 1. 射血分数降低是早期临床试验的入选标准: 实用出发 |
| 2. 射血分数正常的心力衰竭入选临床试验: 弥补空白 |
| 3. 射血分数分型的界值: 标准统一 |
| 第二部分 射血分数中间值的心力衰竭的研究现状 |
| 1. 流行病学现况 |
| 2. 病理生理机制 |
| 3. 临床基线特征 |
| 4. 临床预后 |
| 5. 治疗证据 |
| 6. 争议和挑战 |
| 第三部分 射血分数中间值的心力衰竭的研究展望 |
| 1. 特征谱和表型分类研究 |
| 2. 药物和器械临床试验 |
| 3. 真实世界研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素受体阻滞药治疗对合并高血压的新型冠状病毒肺炎患者住院转归的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 疾病诊断标准和相关事件定义 |
| 1.4 血压测量与控制标准 |
| 1.5 治疗措施 |
| 1.6 资料收集 |
| 1.6.1 基线资料收集 |
| 1.6.2 出院时资料收集 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 不同ACEI/ARB使用方案患者的基线情况 |
| 2.2 不同ACEI/ARB使用方案患者主要治疗药物和氧气治疗情况 |
| 2.3 不同ACEI/ARB使用方案对新冠肺炎患者血清生化指标的影响 |
| 2.4 不同ACEI/ARB使用方案对新冠肺炎患者病情变化及临床转归的影响 |
| 3 讨 论 |
（4）黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 黄芪单体对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 黄芪异黄酮类化合物单体对血管内皮的保护作用 |
| 1.1.2 黄芪甲苷对血管内皮细胞的保护作用 |
| 1.1.3 血管内皮与血管紧张素Ⅱ、一氧化氮及内皮素 |
| 1.1.4 研究假设 |
| 1.1.5 研究目的 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 黄芪单体对AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率的影响 |
| 1.3.2 黄芪单体对HUVEC中内皮型一氧化氮合酶表达水平的影响 |
| 1.3.3 黄芪单体对HUVEC中内皮素-1表达水平的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 不足 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 黄芪对高血压合并代谢综合征患者心脏及血管功能保护的前瞻性随机对照临床研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 代谢综合征的诊断标准及流行病学 |
| 2.1.2 高血压及MetS与动脉僵硬度 |
| 2.1.3 高血压及MetS增加心脏舒张功能损害的风险 |
| 2.1.4 MetS的治疗及黄芪的作用 |
| 2.1.5 研究目的 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 研究人群 |
| 2.2.3 研究流程 |
| 2.2.4 主要仪器与试验用药 |
| 2.2.5 观察指标测量 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 临床基线资料 |
| 2.3.2 黄芪对MetS各组分的作用 |
| 2.3.3 黄芪对动脉硬化相关指标的作用 |
| 2.3.4 黄芪对心脏结构及舒张功能指标的作用 |
| 2.3.5 黄芪对肝肾功能指标及MAU的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 不足 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 血管紧张素转换酶抑制剂对动脉僵硬度的影响:随机对照试验的系统评价和荟萃分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.2.1 检索策略 |
| 3.2.2 纳入与排除标准 |
| 3.2.3 文献筛选和质量评价 |
| 3.2.4 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 文献研究 |
| 3.3.2 纳入研究的一般资料特点和质量评价 |
| 3.3.3 Meta分析结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 不足 |
| 3.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 研究总结 |
| 4.1 本论文的创新点 |
| 4.2 本论文结论 |
| 4.3 研究展望 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新型的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）四种新型血管紧张素转换酶抑制剂的设计及其活性评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 ACEI活性肽的设计及其体外活性分析 |
| 一、设计原理 |
| 二、材料与方法 |
| 1、化学试剂 |
| 2、实验动物 |
| 3、实验仪器 |
| 4、ACEI的合成 |
| 5、兔肺源血管紧张素转换酶(ACE)提取和活性分析 |
| 6、合成三肽的ACE抑制活性分析 |
| 7、统计分析 |
| 三、结果 |
| 1、合成肽的鉴定 |
| 2、合成肽的ACE抑制活性 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二章 ACEI活性肽与ACE作用方式及其作用位点的分子模拟分析 |
| 一、材料与方法 |
| 1、材料 |
| 2、仪器 |
| 3、ACE抑制方式的测定 |
| 4、合成肽与ACE作用位点的分子对接模拟 |
| 二、结果 |
| 1、合成肽的ACE抑制动力学 |
| 2、合成肽与ACE的分子对接(molecular docking) |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三章 ACEI活性肽TTP和gAgAP的体内降压活性比较分析及降压机制 |
| 一、材料与方法 |
| 1、试剂 |
| 2、细胞和实验动物 |
| 3、仪器 |
| 4、细胞的复苏与培养 |
| 5、HUVEC细胞活力分析 |
| 6、SHR的饲喂和血压测定 |
| 7、mir-132、mir-212和agtrl的转录水平分析 |
| 8、统计分析 |
| 二、结果 |
| 1、TPP和gAgAP对HU-VEC活力的影响 |
| 2、TTP和gAgAP对SHR的降压效果 |
| 3、TTP和gAgAP对基因agtrl和miR-212/-132的转录的影响 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 ACEI活性肽治疗高血压的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文及其它 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（7）高血压治疗药物及其方法的研究进展（论文提纲范文）
| 1 高血压概述 |
| 2 高血压治疗药物及其方法 |
| 2.1 β受体阻滞剂 |
| 2.2 利尿剂 |
| 2.3 钙离子拮抗剂 |
| 2.4 血管紧张素转换酶抑制剂 |
| 2.5肾素抑制剂 |
| 2.6血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 |
| 2.7 多巴胺1型受体激动剂 |
| 2.8 基因治疗 |
| 3 小结 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）北京地区急性心力衰竭治疗现状和1年预后注册研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分：北京地区急性心力衰竭治疗现状和预后注册研究 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：分析北京地区急性心力衰竭患者主要终点的独立危险因子 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分：比较急诊内新发急性心衰和慢性恶化心衰的临床特征、治疗及预后 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分：比较射血分数保留的与射血分数减少的急性心力衰竭患者临床特征及预后 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分：急诊科内抗心衰静脉药物治疗与急性心力衰竭患者临床终点的关系 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第六部分：急诊科内神经内分泌拮抗剂治疗与AHF患者临床终点的关系 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 参考文献 |
| 第七部分：急诊科不同转归的急性心力衰竭患者临床特征、治疗现状和预后 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 参考文献 |
| 论文综述：急性心力衰竭治疗研究及进展 |
| 一、氧疗 |
| 二、利尿治疗 |
| 三、血管扩张剂 |
| 四、正性肌力药或血管升压药 |
| 参考文献 |
| 附件1——单因素Cox回归分析临床终点预测因子 |
| 附件2——多因素Cox回归模型的校正因子 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前后血压情况比较 |
| 2.2 两组患者临床治疗情况 |
| 2.3 不良反应与心血管事件情况 |
| 3 讨论 |
四、血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压观察（论文参考文献）
- [1]有氧运动调控自发性高血压模型大鼠心脏重塑的机制[J]. 朱政,付常喜,马文超,马刚,彭朋. 中国组织工程研究, 2022(14)
- [2]药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究[D]. 王斌. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素受体阻滞药治疗对合并高血压的新型冠状病毒肺炎患者住院转归的影响[J]. 庄熙晶,王文君,赵晓慧,魏伟,范为王,高恺,何声秀,林海龙. 中华高血压杂志, 2020(11)
- [4]黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究[D]. 李秀丽. 兰州大学, 2020(01)
- [5]沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低性心衰患者血浆NE和血清cTnⅠ水平的影响研究[D]. 羡微微. 锦州医科大学, 2020(05)
- [6]四种新型血管紧张素转换酶抑制剂的设计及其活性评价[D]. 朱娟. 苏州大学, 2019(02)
- [7]高血压治疗药物及其方法的研究进展[J]. 张宇华. 临床合理用药杂志, 2019(12)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]北京地区急性心力衰竭治疗现状和1年预后注册研究[D]. 王斯佳. 北京协和医学院, 2016(01)
- [10]血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压疗效观察[J]. 周玉婕. 深圳中西医结合杂志, 2015(20)
标签：血管紧张素论文; 高血压论文; 血管紧张素转换酶抑制剂论文; 心衰的最佳治疗方法论文; 射血分数论文;